兽医传染病学 猪流行性腹泻

六、猪流行性腹泻（Porcineepidemicdiarrhea，PED）一、概念及背景二、病原三、流行病学四、发病机理六、病理变化七、诊断八、防制五、临诊症状九、思考题2一、概念及背景3一、概念及背景猪流行性腹泻是由猪流行性腹泻病毒引起的猪的一种高度接触性肠道传染病，以呕吐、腹泻和食欲下降为基本特征，各种年龄猪均易感。本病的流行特点、临诊症状和病理变化都与猪传染性胃肠炎十分相似，但哺乳仔猪死亡率较低，在猪群中的传播速度相对缓慢。4一、概念及背景

1971年首次在英国发现PED，主要引起架子猪和育肥猪群急性腹泻，当时被称为“流行性病毒性腹泻”。

1977年首次报道可侵害哺乳仔猪的类似TGE的急性腹泻，并分离到引起该病的病毒，被命名为CV777。1982年将该病统一命名为“猪流行性腹泻（PED）”。中国大陆自20世纪80年代初以来陆续有本病发生的报道，并分离到病毒。5二、病原6二、病原猪流行性腹泻病毒（Porcineepidemicdiarrheavirus，PEDV）为冠状病毒科（Coronaviridae）冠状病毒属（Coronavirus）的成员。病毒形态略呈球形，有囊膜，囊膜上有花瓣状纤突，呈皇冠状。

病毒核酸为线性单股正链RNA，具有侵染性。7二、病原免疫荧光和免疫电镜（IEM）试验表明，猪流行性腹泻病毒与鸡传染性支气管炎病毒（IBV）、猪血凝性脑脊髓炎病毒（HEV）、新生犊牛腹泻冠状病毒（NCDCV）、犬冠状病毒（CCV）、猫传染性腹膜炎冠状病毒（FIPV）之间没有抗原相关性。中和试验和ELISA等都证明PEDV和TGEV在抗原性上不同，无共同抗原。目前尚无迹象表明存在不同的PED血清型，所有分离的PEDV毒株属于同一个血清型。8二、病原由于在细胞培养液中加入小牛血清会抑制PEDV与细胞受体的结合，故该病毒的细胞培养很长一段时间内未获得成功。1982年长春兽医大学从吉林省分离到的毒株在胎猪肠组织原代单层细胞内培养获得成功。1988年瑞典学者和1991年我国李树根等都报道在Vero传代细胞培养液中加入胰酶可适应传代细胞培养，随后PEDV可转入PK和ST细胞中增殖，并可产生明显的CPE。9二、病原

本病毒不能凝集人、兔、猪、鼠、犬、马、羊、牛的红细胞。对外界抵抗力弱，对乙醚、氯仿敏感，一般消毒药物都可将其杀灭。病毒在60℃30min可失去感染力，但在50℃条件下相对稳定。病毒在4℃，pH5.0～9.0或在37℃，pH6.5～7.5时稳定。10三、流行病学11三、流行病学传染源：

病猪和带毒猪是主要传染源，病毒多经发病猪的粪便排出，运输车辆、饲养员的鞋子或其他带病毒的动物，都可作为传播媒介。传播途径：传播途径是消化道。PED可单一发生或与TGEV混合感染，最近有PEDV与猪圆环病毒（PCV）混合感染的报道。12三、流行病学易感动物：

1.猪流行性腹泻病毒可在猪群中持续存在，各种年龄的猪都易感。

2.哺乳仔猪、架子猪和育肥猪的发病率可达100%，尤其以哺乳仔猪严重。母猪的发病率在15%～90%。

3.本病主要在冬季多发，夏季也可发生。我国从12月份至次年2月份为本病的高发期。

4.本病在猪体内可产生短时间（几个月）的免疫记忆。它常常是有一头猪发病后，同圈或邻圈的猪在一周内相继发病，2～3周后临诊症状可缓解。13四、发病机理14四、发病机理

病毒经口鼻感染后进入小肠，主要在小肠绒毛上皮细胞内增殖，首先造成细胞器的损伤，继而出现细胞功能障碍。随着疾病的发展，上皮细胞损伤严重，直至脱落，形成绒毛萎缩，以致吸收表面积减少，引起营养物质吸收显著障碍，导致严重腹泻。所引起的腹泻都是渗出性腹泻，严重的腹泻引起脱水，以致病猪衰竭而死亡。

15五、临床症状16五、临床症状经口人工感染的潜伏期，新生仔猪为15～30小时，肥育猪为2天，自然感染可能稍长些。该病的主要临诊症状为水样腹泻，或者伴随呕吐。病猪表现出呕吐，腹泻和脱水，与TGE相似，但程度较轻，传播稍慢。粪稀如水，呈灰黄色或灰色。呕吐多发生于吃食或吮乳后。少数病猪出现体温升高1～2℃，精神沉郁，食欲减退或不食，尤其是繁殖种猪。17五、临床症状临诊症状的轻重随年龄的大小而有差异，年龄越小，临诊症状越重。1周内新生仔猪常于腹泻后2～4天内因脱水而死亡，病死率可达50%。

断奶猪和肥育猪以及母猪常呈现沉郁和厌食临诊症状，持续腹泻4～7天，逐渐恢复正常。

成年猪仅表现沉郁、厌食、呕吐等临诊症状，如果没有继发其他疾病和护理得当，猪很少发生死亡。18五、临床症状1.急性型猪瘟由HCV强毒引起，表现呆滞，行动缓慢，站立一旁，弓背怕冷，低头垂尾。食欲减少，进而停食。体温升高至41℃，有的可达42℃以上，高热稽留。体温上升的同时白细胞数减少，约为9000/mm3，甚至低至3000/mm3。1920六、病理变化21六、病理变化主要病理变化为小肠膨胀，充满淡黄色液体，肠壁变薄，个别小肠黏膜有出血点，肠系膜淋巴结水肿，小肠绒毛变短，重症者绒毛萎缩，甚至消失。胃经常是空的，或充满胆汁样的黄色液体。其他实质性器官无明显病理变化。22七、诊断23七、诊断本病在临诊症状、流行病学和病理变化等方面均与TGE无明显差异，只是PED死亡率较低，在猪群中传播的速度也较缓慢。诊断方法有免疫电镜、免疫荧光、间接血凝试验、ELISA、RT-PCR、中和试验等。24八、防制25八、防制1.治疗：

（1）本病应用抗生素治疗无效。（2）猪干扰素可以降低体重损失，与单克隆抗体配合使用发现可以保护仔猪。（3）治疗小猪可利用葡萄糖、甘氨酸及电解质溶液。

26八、防制（4）免疫接种疫苗免疫接种是目前预防猪病毒性腹泻的主要手段。该病由于发病日龄小、发病急、病死率高，依靠自身的主动免疫往往来不及，因此现行的猪病毒性腹泻疫苗大多是通过给母猪预防注射，依靠初乳中的特异性抗体给仔猪提供良好的保护。

在易发生TGEV和PEDV混合感染的地区，可选用TGE-PED二联弱毒苗免疫。27八、防制强毒疫苗：

多用本场发病猪的肠内容物和粪便混入饲料内，对母猪尤其是妊娠母猪进行口服感染，通过被动免疫使仔猪得到明显保护。但该种方法中使用粪便强毒容易造成猪场环境污染，强毒长期存在而导致该病的反复发作，此方法应尽量减少或禁止使用。28八、防制

弱毒活疫苗：

由于活病毒诱导抗体产生快、抗体水平高，因此一般来说，在自动免疫时弱毒疫苗的免疫效果要比灭活疫苗好。弱毒疫苗的接种途径为鼻粘膜和肌肉注射。但由于我国该病流行较广，猪群母源抗体水平普遍较高，因此，弱毒疫苗的主动免疫效果有时会受到限制。29八、防制灭活疫苗：安全性好，母源抗体对免疫效果的影响小。灭活疫苗可在母猪分娩前20～30天肌肉或后海穴注射，仔猪通过采食初乳而被动免疫获得保护。病毒性腹泻的免疫是以局部黏膜免疫为主。一般认为只有活病毒抗原才能刺激鼻黏膜或肠管的淋巴小结，使致敏淋巴细胞分裂增殖，产生淋巴母细胞，经血流聚集于乳腺，在局部产生IgA抗体，从而产生高效的免疫保护。但肌肉注射灭活疫苗亦可刺激机体在血清中产生中和抗体，其抗体类型主要是IgG，经血循环和淋巴循环进入乳腺。试验表明如果乳汁中有高水平的IgG仍可保护仔猪免受感染，但这要求肌肉注射的病毒抗原量要大。30八、防制2、预防：本病目前尚无特效药物和疗法，主要是通过包括隔离消毒、加强饲养管理、减少人员流动、采用全进全出制等措施进行预防和控制。为发病猪群提供足够的清洁饮水。患病母猪常出现乳汁缺乏，应为初生仔猪