医学儿科复习2

小儿年龄分期：

1、胎儿期：从受精卵形成到小儿出生为止共40w。早期：受精卵至12周，中期：13-28周，晚期：

28周至出生。

MC2、新生儿期：自胎儿娩出脐带结扎时开始至28d之前。（发病率高、死亡率高，分娩过程中的

损伤、感染延续存在、先天性畸形常在此期表现）

#3、婴儿期：自出生到1周岁之前,此阶段小儿以乳汁为主要食品故又称为乳儿期。（生长发育极

其旺盛，营养需求量相对较高，易发生消化道功能紊乱、各种感染和传染性疾病）

4、幼儿期：自1岁至满3周岁之前。（智能发育迅速，断乳和转乳期食物添加，意外伤害发生率

高）

5、学龄前期：自3周岁至6-7岁入小学前。（体格稳步增长，智能发育更加迅速）

6、学龄期：自入小学始（6-7岁）至青春期前。

7、青春期：青春期年龄范围一般从10-20岁，女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早2

年左右。（生长发育出现第二次高峰）

生长发育的规律：

1、生长发育是连续的、有阶段性的过程；

2、各系统、器官生长发育不平衡；（神经系统发育较早，脑在生后2年内发育较快，淋巴系统在

儿童期迅速生长，青春期达到高峰，生殖系统发育较晚）

3、生长发育的个体差异。

#4、生长发育的一般规律：生长发育遵循由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简

单到复杂的规律。

体格生长常用指标：体重、身高（长）、坐高（顶臀长）、头围、胸围、上臂围、皮下脂肪。

#暂时性体重下降（生理性体重下降）：生后1周内因奶量摄入不足、水分丢失、胎粪排出，可出

现暂时性体重下降，or称为约在生后第3-4日达到最低点，下降范围为329%,以后逐渐回升，

至生后第7-10日应恢复到出生时的体重。

小儿年龄及营养状况的判读（会出MC叙述一个小儿的生理、神经心理的发育状态，然后让你判

读该小儿最可能年龄是多少，另外熟悉掌握判读方法有助于病例串选择题和病例分析题的解答。

判读主要根据下述指标）：

体重：MC1-12岁正常儿童体重估计公式:年龄x2+8。（出生后3-12月：（年龄+10）/2）

正常足月儿生后第一个月体重增加可达1-1.7kg,生后3-4月体重约等于出生时体重的2倍，前3

个月体重的增长值约等于后9个月内体重的增加值。第二年增加2.5-3.5kg,2岁至青春期前年增

长值约2kg„

身高:2-12岁正常儿童的身高估计公式:年龄x7+75。（3岁以下仰卧位，3岁以上立位）

出生时身长平均为50cm。生后第一年身长增长约25cm,前三个月约等于后九个月的增长值。1岁

时身长约75cm。2岁时身长约87cm。

坐高（顶臀长）：头顶到坐骨结节的长度。坐高/身高：出生时0.67,14岁时0.53。

头围：经眉弓上缘、枕骨结节左右对称绕头一周的长度。MC新生儿头围：33-34cm„

第一年前三个月头围的增长约等于后九个月的增长值。

MC一岁时头围约：46cm。2岁时头围约48cm。2T5岁仅增加6-7cm。

胸围：平乳头下缘经肩胛角下缘平绕胸一周。出生时胸围32cm。一岁左右胸围约等于头围。1岁

至青春前期胸围约为头围+年龄Tcm。

上臂围：经肩峰与鹰嘴连线中点绕臂一周。筛查厂5岁小儿的营养情况：＞13.5cm为营养良好，

12.5T3.5cm为营养中等，＜12.5cm为营养不良。

头颅骨：出生时后卤很小或已闭合,最迟6-8周闭合。前卤出生时约l-2cm,六月左右逐渐骨化

变小，最迟于2岁闭合。MC前卤什么时候闭合：1-1.5岁。

1

脊柱:出生时轻微后凸，3个月左右抬头使颈椎前凸，6个月能坐出现胸椎后凸，1岁能走出现腰

椎前凸。

长骨:骨龄：用X线检查测定不同年龄儿童长骨干断端骨化中心的出现时间、数目、形态的变化,

并将其标准化。出生时腕部尚无骨化中心，股骨远端及胫骨近端已出现骨化中心。MC小儿腕骨骨

化中心的演变：头状骨、钩骨（3m左右），下槎骨髓（1）,三角骨（2-2.5）、月骨（3）、大小多

角骨（3.5-5）、舟骨（5-6）、下尺骨髓（6-7）、豆状骨（9-10）,10岁时出全10个，『9岁腕部

骨化中心的数目大约为岁数加lo

牙齿：乳牙20个,恒牙28-32个。生后4T0m乳牙开始萌出，13个月后未萌出者为乳牙萌出延

迟。顺序为下颌先于上颌，自前向后，大多于3岁前乳牙出齐。2y内乳牙数约为月龄减4-6o6

岁左右萌出第一颗恒牙（第一恒磨牙）。

运动发育：3个月时抬头较稳:6个月时能双手向前撑住独坐；8个月时能坐稳；8-9个月可用双

上肢向前爬；H个月时可独自站立片刻；15个月可独自走稳；24个月可双足并跳；3-4个月时握

持反射消失，手指可以活动；6-7个月出现换手与捏、敲。9-10个月时可用拇食指拾物。详见书

本P18

MC—健康小儿，体重&5kg,身长71cll1,头围75cm,已能独坐，不能独站和扶行，能认识亲人及

听懂自己的名字，但不会有意识叫爸妈，最可能年龄是：9个月。

MC12岁小儿腕部骨化中心应该有：10个。

5岁以下小儿的6种致命性疾病：急性呼吸道感染（绝大部分为肺炎）、腹泻病、疟疾、麻疹、HIV/AIDS

与新生儿有关疾病（早产、产中窒息及感染）

各年龄小儿呼吸脉搏：

年龄呼吸脉搏

新生儿40-45120-140

<ly30-40110-130

l-3y25-30100-120

4-7y20-2580-100

8-14y18-2070-90

血压：测量血压是应根据不同的年龄选择不同宽度的袖带，袖带的宽度通常应为上臂长度的

l/2-2/3o过宽测得值偏低，过窄测得值偏高。收缩压=80+（年龄x2）；舒张压=2/3收缩压。

正常情况下，颈部、耳后、枕部、腹股沟可触及单个质软的黄豆大小的淋巴结，活动，无压痛。

正常婴幼儿肝脏可在肋缘下「2cm处扪及，柔软无压痛；6-7岁后在肋下不可触及。小婴儿偶有

触及脾脏边缘。

新生儿和小婴儿期提睾反射、腹壁反射较弱或不能引出；跟腱反射亢进，可有踝痉挛；2岁以下

babinski征可阳性，一侧阳性，一侧阴性有临床意义。

#小儿等渗脱水的分度：根据前因、眼窝凹陷与否、皮肤弹性、循环情况、尿量

1、轻度脱水：表示有3-5%体重或相当于30-50ml/kg体液的减少；患儿精神稍差，略有烦躁不安;

体检时见皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前因稍凹陷；哭时有泪，口唇粘膜略干，尿量稍减少。

（突出略或稍二字）第八版为全部正常

2、中度脱水：表示有5-10%的体重减少或相当于体液丢失50-100ml/kg；患儿精神萎靡或烦躁不

安；皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囱明显凹陷，哭时泪少，口唇粘膜干燥；四肢稍凉，

尿量明显减少。（突出明显二字）（第八版为心率增快、脉搏减弱、直立性低血压、皮肤灌注正常、

皮肤弹性轻度降低、前因轻度凹陷、粘膜干燥、有或无眼泪、呼吸深也可快、少尿）

3、重度脱水：表示有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100-120ml/kg。患儿呈重病容，精神

极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮肤发灰或有花纹、弹性极差；眼窝和前因深凹陷，眼闭

不合，两眼凝视，哭时无泪；口唇粘膜极干燥。因血容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝、

脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。（突出极度二字）（第八版为心率增快、脉搏

2

明显减弱、低血压、皮肤灌注减少，出现花纹、皮肤弹性降低、前因凹陷、黏膜非常干燥、无眼

泪、呼吸深快、无尿或严重少尿。）

MC小儿腹泻中度脱水，脱水量为：5-10%„

#低渗性脱水：血清钠低于130mmol/L；

#等渗性脱水：血清钠在130-150mmol/L；

高渗性脱水：血清钠高于150nunol/L。

#低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L„

#低钾血症的临床表现和治疗原则：低于3mmol/L即可出现症状

1、神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低，表现为骨骼肌、平滑肌和心肌功能的改变，如肌肉软弱无力,

重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张；膝反射、腹壁反射减弱或消失；

2、心血管：出现心律紊乱、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心衰；ECG表现为T波低宽、

出现U波、QT间期延长，T波倒置以及ST段下降等；

3、肾损害：低钾使肾浓缩功能下降，出现多尿，重者有碱中毒症状。长期低钾可致肾单位硬化、

间质纤维化，在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。

4、慢性低钾可使生长激素分泌减少。

治疗：

1、低钾的治疗主要为补钾，通常采用静脉补钾，能口服时尽量口服；

2、一般每天可给钾3mmol/kg,严重低钾者可给4-6mmol/kg；

3、输注速度应小于0.3mmol/kg,h；

4、输注浓度应小于40mmol/L（0.3%）；

（5、每日补钾时间不应少于8h,通常需补钾4-6d；）

6、低钾伴有碱中毒时常伴有低氯，采用KC1补充可能是最佳策略；

7、见尿才能补钾；

8、补钾时应多次监测血清钾水平，有条件者给予心电监护。

常用溶液：（血浆Na：Cl=3：2）

1：1含钠液:0.9%氯化钠和5%或10%葡萄糖按1：1配制，渗透压或相对于血浆的张力为1/2张。

1：2含钠液:0.9%氯化钠和5%或10%葡萄糖按1：2配制，渗透压或相对于血浆的张力为1/3张。

1：4含钠液:0.9%氯化钠和5%或10%葡萄糖按1：4配制，渗透压或相对于血浆的张力为1/5张。

2：1等张含钠液:0.9%氯化钠和1.4%碳酸氢钠或1.87%乳酸钠按2：1配制，渗透压或相对于血

浆的张力为等张。Na：Cl=3：2

MC4：3：2液为NS、5%葡萄糖和1.4%碳酸氢钠按照多少比例配制的：4：3：2。（4：3：2含钠液:

0.9%氯化钠、5%或10%葡萄糖和1.4%碳酸氢钠或1.87%乳酸钠按4：3：2配制，渗透压或相对于

血浆的张力为2/3张。Na：Cl=3：2）

MC2：3：1液为NS、5%葡萄糖和1.4%碳酸氢钠按照多少比例配制的：2：3：1。（2：3：1含钠液:

0.9%氯化钠、5%或10%葡萄糖和1.4%碳酸氢钠或1.87%乳酸钠按2：3：1配制，渗透压或相对于

血浆的张力为1/2张。Na：Cl=3：2）

（真是让我喜来让我晕的题）

#0RS（口服补液盐）：是WHO推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液，经临床应用取得了良好

效果，对发展中国家尤其适用。可用NaC12.6g,枸檬酸钠2.9g,氯化钾1.5g,葡萄糖13.5g,加

水到1000ml配成。总渗透压为245osm/L（2/3张）。ORS一般适用于轻度或中度脱水无严重呕吐

者。具体用法：轻度脱水50ml/kg,中度脱水100ml/kg,在4h内用完，主要用于补充累积损失量

和继续丢失量。

液体疗法包括：补充生理需要量（尽可能口服补充）、累积损失量、继续丢失量。

累积损失量补充：轻度脱水30-50ml/kg,中度50-100ml/kg,重度100-120ml/kgo低渗性脱水补

2/3张含钠液，等渗性补1/2张含钠液，高渗性补1/5T/3张含钠液。

补液原则：

三定:定量、定性、定速三先:先盐后糖、先浓后淡、先快后慢两补:见尿补钾、见惊补钙

3

三观察：尿量（3-4ht）、酸中毒（6T2h纠正）、皮肤弹性（12h恢复）

小儿腹泻液体疗法三定

一、定量

维持输入阶段

脱水程度，总量累积损失量

（生理需要，继续损失）

轻，90〜120ml/kg30〜50ml/kg60〜70ml/kg

中，120—150ml/kg50〜100ml/kg50〜70ml/kg

重，150〜180ml/kg100~120ml/kg50~60ml/kg

二、定性

累积损失量维持输入阶段

脱水性质

补充阶段（生理需要，继续损失）

低渗性脱水4:3:2（羽张）1/3〜皿张含钠液

等渗性脱水3:2:1(1/2张)1/3〜皿张含钠液

高渗性脱水3张含钠液如〜皿张含钠液

三、定速

维持输入阶段

总量累积损失量

（生理需要，继续损失）

8〜12h12〜16h

24h

8〜10ml/(kg・h)5ml/(kg,h)

四、休克扩容

溶液种类扩容量速度

20ml/kg*

2:1液或1.4%NaHCO330〜60min

*注：总量不超过300ml

举例：某小儿,腹泻3天入院,体重10kg中度脱水,血钠125mmoL/L,请你制定第一天的输液方案:

（1）定量：（120T50）X体重=1200-1500ml

（2）定性：血钠125mmoL/L,故为低渗性脱水，用2/3张液

（3）定速:累积损失量（约总量的一半）：1200/2=600ml,在8~12小时内补足（8-10ml/kg/

小时）

继续+生理需要量（约另一半）600ml：在12-16小时内均匀滴入（5ml/kg/小时）。

某小儿,腹泻3天入院,体重10kg重度脱水,血钠125mmoL/L,查体：前卤眼窝极度低陷，四肢冰

凉，脉细弱，无尿。请你制定第一天的输液方案：

定量：（150T80）X体重=1500-1800ml

定性：血钠125mmoL/L,故为低渗性脱水,用2/3张液

定速:累积损失量（约总量的一半）：1600/2=800ml,在8〜12小时内补足（8-10ml/kg/小时）

继续损失量和生理需要量（约另一半）：在12-16小时内均匀滴入（5ml/kg/小时）。

膳食营养素参考摄入量：平均需要量、推荐摄入量、适宜摄入量、可耐受最高摄入量。

挤压反射：新生儿至3-4个月婴儿对固体食物出现舌体抬高、舌向前吐出的一种保护性反射。

#营养性VD缺乏症的病因：

1、围生期VD不足：母亲妊娠期特别是妊娠后期VD营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、

慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足；

2、日照不足：因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多地留在室内活动，使内源性VD生成

不足；

3、生长速度快：如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要VD多，且体内贮存的VD不足，易发生

营养性VD缺乏性佝偻病；

4

4、食物中补充VD不足：因天然食物中含VD少，即使纯母乳喂养婴儿若户外活动少亦易患佝偻病；

5、疾病影响：胃肠道或肝胆疾病影响VD吸收，如婴儿肝炎综合症、先天性胆道狭窄或闭锁、脂

肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等，肝肾严重损害可致VD羟化障碍，1,25二羟D3生成不足而引起佝

偻病。

6、长期服用抗惊厥药物、糖皮质激素。

MC营养性VD缺乏症冬春季多见的病因：日照不足

MC生物活性最强的VD是:1,25-（OH）2D3»

维生素需经过两次羟化作用后才能发挥生物效应，首先经肝细胞羟化生成25-羟维生素D3,是循

环中的主要形式，与a-球蛋白结合运载到肾脏再次羟化生成1,25-二羟维生素D（一种类固醇激

素）

#营养性VD缺乏性佝偻病临床分期：初期（早期）、活动期（激期）、恢复期、后遗症期。

#1、初期临表：多见6m以内,特别是3m以内小婴儿。多为神经兴奋性增高表现，如易激惹、烦

恼、汗多刺激头皮而摇头等。但这些并非佝偻病的特异症状，仅作为临床早期诊断的参考依据。

此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-（OH）D3下降，PTH升高，一

过性血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。

#2、活动期的诊断和临表：早期VD缺乏的婴儿未经治疗,继续加重，出现PTH功能亢进，钙磷代

谢失常的典型骨骼改变。

1）乒乓头：六月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前因边较软，颅骨薄，检查者用双手固定

婴儿头部，指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部，可有压乒乓球样的感觉。6月龄以后颅骨软化消

失。

#2）方头：婴儿佝偻病患儿额骨和顶骨中心部分常逐渐增厚,至7-8个月时,从上向下看变成“方

盒样”头型。头围较正常增大。

#3）佝偻病串珠：佝偻病患儿骨髓端因骨样组织堆积而膨大,沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处

可扪及圆形隆起、从上至下如串珠样突起，以第7T0肋骨最明显。

#4）佝偻病手足镯：佝偻病患儿骨髓端因骨样组织堆积而膨大,手腕、足踝部可形成钝圆形环状

隆起。

5）鸡胸：一岁左右的佝偻病患儿可见胸骨和邻近的软骨向前突起,形成“鸡胸样”畸形。

6）肋膈沟或郝氏沟（Harrison'sgroove）：严重佝偻病患儿肋骨软化，因膈肌运动的牵扯在胸

壁的下缘形成一水平凹陷。（严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即~）

小婴儿漏斗胸主要由先天性畸形引起。

#7）膝内翻（0形腿）或膝外翻（X形腿）由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走

后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲而形成严重的膝内翻或膝外翻。有时有K形样下肢

畸形。

患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。

8）严重低血磷使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。

9）血生化：血清25-羟VD3下降，PTH升高，血钙稍低，血磷明显降低，碱性磷酸酶明显增高。

10）X线：长骨钙化带消失，干髓端呈毛刷样、杯口状改变；骨髓软骨盘（生长板）增宽（〉2mm）；

骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。

3、恢复期：以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢

复正常，碱性磷酸酶约需「2m降至正常水平。治疗2-3w后骨骼X线改变改善，出现不规则的钙

化线，以后钙化带致密增厚，骨骼软骨盘〈2mm,逐渐恢复正常。

4、后遗症期：多见于2y以后的儿童或秋季，因婴幼儿期严重佝偻病残留不同程度的骨骼畸形。

无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干髓端病变消失。不需治疗。

注：书上述“正确的诊断必须依据VD缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查”,故考试

时应注意答题的完整性。

血清25-（OH）D3水平为最可靠的诊断标准。血生化与骨骼X线的检查为诊断的金标准。

MC3个月婴儿，烦躁多哭，夜惊多汗，前卤平软，枕秃，颅骨乒乓球感，最可能是：佝偻病活动

5

期。

#治疗：目的在于控制活动期,防止骨骼畸形。

1、补充VD：原则应以口服为主，一般剂量为每日50ug-125ug（或1,25二羟D30.5ug-2.0ug）,

4-6周后小于一岁改400IU/d,大于一岁改为600IU/d。治疗一个月后应复查，如临床表现、血生

化与骨骼X线改变无恢复征象应与抗VD佝偻病鉴别。（当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大

剂量肌注VD20万-30万IU一次，三个月后改预防量。）

2、补充钙剂：主张从膳食补充钙和磷，每天500ml牛奶不需要补充钙剂，仅在有低血钙表现、严

重佝偻病和营养不足时需补充钙剂。

3、其他辅助治疗：加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食物，坚持每日户外活动。

#预防：确保儿童每日获得维生素D400IU是治疗和预防本病的关键。

1、围生期：孕母应多户外活动，食用富含钙磷、VD以及其它营养素的食物。妊娠后期适量补充

VD（800IU/d）有益于胎儿贮存充足VD以满足生后一段时间生长发育的需要。

2、婴幼儿期：预防的关键在日光浴与适量VD的补充。生后2-3w后即可让婴儿坚持户外活动。

3、早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后2w开始补充VD800IU/d,3个月后改预防量。足月儿生后

2w开始补充VD400IU/d,均补至2岁。

营养性VD缺乏性手足抽搐症临床表现：

主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搐，并有程度不同的活动期佝偻病的表现。

一、隐匿型：血清钙多在1.75-1.88mmol/L,没有典型发作的症状，但可通过刺激神经肌肉而引

出体征。#1、面神经征：以手指尖或叩诊锤骤击患儿额弓与口角间的面颊部,引起眼睑和口角抽

动为面神经征阳性；新生儿期可呈假阳性。

2、腓反射；

3、陶瑟征：以血压计袖带包裹上臂，使血压维持在收缩压和舒张压之间，5分钟之内该手出现痉

挛症状即阳性。

二、典型发作：血清钙低于L75mmol/L时可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。

1、惊厥：神志不清，发作时间数秒至数分钟能够以上，发作停止后意识恢复、精神萎靡而入睡，

醒后活泼如常；

2、手足抽搐：见于较大婴儿、幼儿；

#3、喉痉挛：婴儿多见,喉部肌肉及声门突然痉挛，呼吸困难，有时可突然发生窒息，严重者缺

氧甚至死亡。

鉴别诊断：其他无热惊厥性疾病：

1、低血糖症：口服或静脉注射葡萄糖液后立即恢复，血糖常低于2.2mmol/L.

2、低镁血症：常见于新生儿或年幼婴儿，血镁常低于0.58mmol/L。

3、婴儿痉挛症：癫痫的一种表现，起病于1岁以内，发作数秒至数十秒自停，脑电图有特征性的

高幅异常节律波出现。

4、原发性甲状旁腺功能减退：间隔几天或数周发作一次，血磷升高，血钙下降，颅骨X线可见基

底核钙化灶。

治疗：（注意先后顺序，首要任务是改善呼吸困难和缺氧）

1、急救处理：（1）氧气吸入：惊厥期应立即吸氧，喉痉挛须立即将舌头拉出口外；（2）迅速控制

惊厥或喉痉挛：10%水合氯醛灌肠或地西泮肌内或缓慢静脉注射。

2、钙剂治疗：尽快给10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静注或滴注，惊厥停止后口服钙剂；

3、VD治疗：急诊情况控制后按VD缺乏性佝偻病补充VD。

MC病例串题：4个月女婴，因惊厥5min来诊，生后人工喂养未添辅食，体检T37.8度，面色发维,

四肢抽动，布氏征阴性，颅骨乒乓球感。初步诊断：佝偻病性手足抽搐症。首选急救方法：立即

im或ivdiazepam及iv葡萄糖酸钙。

MC皮下脂肪层消耗的顺序首先是：腹部。

MC营养不良时最先出现的症状是：体重不增。

6

#围生期：是指产前、产时、产后的一个特定时期。目前国际上有四种定义，按照WHO的推荐我国

现以自妊娠28w（此时胎儿体重约1kg）至生后7d的一段时期来计算围生儿病率和死亡率。

#足月儿：37wWGA〈42w的新生儿。

#早产儿：GA＜37w的新生儿,又称未成熟儿。

#过期产儿：GA242w的新生儿。

#低出生体重儿：出生后lh内的体重〈2500g的新生儿。

#极低出生体重儿：出生后lh内的体重＜1500g的新生儿。

#超低出生体重儿：出生后lh内的体重ClOOOg的新生儿。

#巨大儿：出生后lh内的体重＞4000g的新生儿。

MC正常足月儿BW：2500-4000g。

适于胎龄儿：婴儿的出生体重在同胎龄平均出生体重的第10-90百分位之间。

#小于胎龄儿：BW在同胎龄儿平均体重的第10百分位以下或低于平均体重2个标准差的新生儿。

大于胎龄儿：BW在同胎龄儿平均体重的第90百分位以上或高于平均体重2个标准差的新生儿。

早期新生儿：生后一周以内的新生儿,也属于围生儿，其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，

需要加强监护和护理。

#高危儿：指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。常见于以下情况（学了0G应该能

自己吹吧）：1、母亲疾病史；2、母孕史；3、分娩史：难产、手术产、急产、产程延长、分娩过

程中使用镇静或止痛药物史；4、新生儿：窒息、、多胎儿、早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、宫内感

染和先天畸形。

#足月儿与早产儿外观特点

早产儿足月儿

皮肤绛红、水肿、囊毛多红润、皮下脂肪丰满和胎毛少

头部头更大（占全身比例1/3）,头发细而乱头大，头发分条清楚

耳壳软、缺乏软骨、耳舟不清楚软骨发育好、耳舟成形、直挺

指趾甲未达指趾端达到或超过指趾端

跖纹足底纹理少足纹遍及整个足底

乳腺无结节或结节＜4mm结节〉4mm,平均7mm

外生殖器睾丸未降或未全降，大阴唇不能遮盖小阴唇睾丸已降至阴囊，大阴唇遮盖小阴唇

MC正常足月儿常于生后多久内排出胎便：24h。

史性温度j指机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的环境温度。出生体重越低，日龄

越小，所需中性温度越高。环境温度过高、进水少及散热不足，可使体温增高，发生脱水热。新

生儿寒冷时无寒战反应而靠棕色脂化学产热。

临床上常用的原始反射：觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射（生后数月自然消失）

新生儿常见的几种特殊生理状态：

1、生理性黄疸：由于新生儿胆红素代谢的特点,50-60%足月儿和80%早产儿可于生后2-5d出现

黄疸，但一般情况良好，足月儿于生后14d内消退，早产儿可延至3-4w。

2、马牙：新生儿在口腔上腭中线和齿龈部分,有黄白色、米粒大小的小颗粒，是由上皮细胞堆积

或粘液腺分泌物积留形成，数周后可自然消退。属正常现象，不可挑破，以免发生感染。

3、螳螂嘴：新生儿两侧颊部各有一隆起的脂肪垫,有利于吸吮乳汁。

4、乳腺肿大：男女新生儿生后4-7d均可有乳腺增大,如蚕豆或核桃大小，2-3w消退，切忌挤压，

以免感染，与新生儿刚出生时体内存有一定数量来自母体的雌激素、孕激素和催激素有关。

#5、假月经：部分女婴生后5-7d阴道流出少许血性分泌物，或大量非脓性分泌物，可持续lw,

是由于来自母体的雌激素中断所致。

6、新生儿红斑：生后『2d,在头部、躯干和四肢常出现大小不等的多形性斑丘疹，称为新生儿

红斑，上2d后自然消失。

7、新生儿粟粒疹：因皮脂腺堆积在鼻尖、鼻翼、颜面部形成小米粒大小黄白色皮疹，称为新生儿

粟粒疹，脱皮后自然消失。

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新生儿窒息：指婴儿出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中

毒及全身多脏器损伤，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。

#原发性呼吸暂停：胎儿或新生儿缺氧初期,呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为

呼吸停止（＞20s）、心率减慢«100bpm）,发绢，即原发性呼吸暂停。

继发性呼吸暂停：若缺氧持续存在，则出现几次深度喘息样呼吸后，继而出现呼吸停止，即

#围生期窒息的诊断：

1、病史：孕母、胎盘、脐带、胎儿、分娩异常史。

2、临表：

1）胎儿宫内窒息：早期有胎动增加，FHR^160bpm；晚期则胎动减少甚至消失，FHR＜100bpm；羊

水粪染。

2）Apgar评分（生后1分钟、5分钟、10分钟进行）

体征012

AppearanceC皮肤颜色）全身紫四肢紫躯干红全身红

Pulse（心率）无<100bpm>100bpm

Grimace（对刺激的反无反应有动作如皱眉哭、喷嚏

应）

Activity（肌张力）松弛四肢略屈曲四肢活动

Respiration（呼吸）无慢、不规则、微弱正常、哭声响

8-10分为正常，4-7分为轻度窒息，0-3分为重度窒息。

3、并发症：（缺氧缺血造成多器官受损，脑细胞最敏感，其次为心肌、肝和肾上腺）

1）CNS：HIE（缺氧缺血性脑病）、颅内出血；

2）呼吸系统：MAS（羊水或胎粪吸入综合征）、肺出血、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征；

3）心血管系统：持续性肺动脉高压、缺血缺氧性心肌损害；

4）泌尿系统：肾功能不全、衰竭及肾静脉血栓形成；

5）代谢：低血糖高血糖、低钙、低钠血症、低氧血症、高碳酸血症或代谢性酸中毒；

6）消化系统：应激性溃疡、NEC（坏死性小肠结肠炎）、病理性黄疸。

7）血液系统：DIC、血小板减少。

4、辅检：生前可羊膜镜检羊水性状、胎儿头皮血血气分析，评估宫内缺氧程度；生后应检测动脉

血气、血糖、电解质、BUN、Scr等生化指标。

新生儿有活力的定义：呼吸规则或哭声响亮、肌张力好及心率＞100次/分。

#新生儿窒息的复苏方案：

MC新生儿窒息后首先应在生后立即进行复苏及评估，而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行。

A清理呼吸道；B建立呼吸；C维持正常循环；D药物治疗；E评估。前三项最重要，其中A是根

本，B是关键，评估贯穿于整个复苏过程。呼吸、心率和血氧饱和度是窒息复苏评估的三大指标,

并遵循：评估、决策、措施，如此循环往复，直到完成复苏。应严格按照ABCD步骤进行复苏，其

步骤不能颠倒。

HIE（新生儿缺氧缺血性脑病）：指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致

胎儿或新生儿脑损伤。

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#HIE临床分度

分度轻度中度重度

意识激惹嗜睡昏迷

肌张力正常减低松软（或间歇性伸肌张力增加）

拥抱反射活跃减弱消失

吸吮反射正常减弱消失

惊厥可有肌阵挛常有有，可呈持续状态

中枢性呼衰无有明显

瞳孔改变扩大缩小不等大，对光反射迟钝

前因张力正常正常或稍饱满饱满、紧张

EEG正常低电压，可有痫样放电爆发抑制，等电位

病程及预后症状在72小时内消症状在14日内消失，可数天至数周死亡，症状可持续数

失，预后好能有后遗症周，病死率高，存活者多有后遗

症

HIE治疗：（即所谓的三维持疗法）

一、支持疗法：

1、维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2、PaC02、pH在正常范围；

2、维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴

酚丁胺；

3维持血糖在正常高值。（4.16-5.55mmol/L）

二、控制惊厥，首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg»肝功能不良者改用苯妥英钠，顽固性抽搐者加

用地西泮。

三、治疗脑水肿：避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，首选利尿剂吠噫米，严重者可用20%

甘露醇，一般不主张使用糖皮质激素。

四、亚低温治疗：应于发病6小时内治疗。

五、新生儿期后治疗：智能和体能康复训练。

新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）：是由于肺表面活性物质缺乏所致，为生后不久出现呼吸窘迫并进

行性加重的临床综合征。其病理上有肺透明膜的改变，故又称肺透明膜病（HMD）o多见于早产儿。

#RDS发病机制：

PS由肺泡II型上皮细胞分泌，其中卵磷脂（L）是起表面活性作用的主要物质。PS覆盖在肺泡表

面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量（FRC）,稳定肺泡内压，减少液

体自毛细血管向肺泡渗出。胎龄越小，PS的量越低，肺泡表面张力增加，呼气末FRC降低，肺泡

趋于萎陷，肺功能异常主要表现为肺顺应性降低，气道阻力增加，通气/血流降低，气体弥散障碍

及呼吸功增加，从而导致缺氧和其他所致的代谢性酸中毒及通气功能障碍所致的呼吸性酸中毒。

由于缺氧及酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，使肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内

表面，形成嗜伊红透明膜，进一步加重使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，并抑制PS合成，形

成恶性循环，重者也可发生PPHN（新生儿持续肺动脉高压）。

RDS临床表现：

生后一般6小时内出现呼吸窘迫，主要表现为：呼吸急促（〉60次/分），鼻翼煽动，呼气呻吟，

吸气性三凹征，青紫（动脉血中还原血红蛋白＞50g/L）。呼吸窘迫呈进行性加重是本病的特点。严

重时表现为呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。

体查：胸廓扁平，听诊两肺呼吸音减低，肺泡有渗出时可闻及细湿罗音。

MC男婴GA33w,生后5h进行性呼吸困难，动脉血气示呼衰，病因与哪个最密切：PS缺乏。

辅助检查：

实验室检查：1、泡沫实验，2、肺成熟度的判定：测定羊水或患儿气管吸引物中L/S,3、血气分

析。

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X线检查：是目前诊断RDS的最佳手段,特征性表现：1、两肺毛玻璃样改变；2、支气管充气征;

3、白肺，肺肝界及肺心界均消失。

超声波检查：彩色多普勒超声有助于动脉导管开放的确定。

鉴别诊断：湿肺一一新生儿暂时性呼吸增快，多见于足月儿，为自限性疾病。

#治疗：目的是保证通换气功能正常,待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气和应用PS是

治疗的重要手段。

一、一般治疗：

1、保温（36.5℃）；2、监测（体温、呼吸、心率、血压和动脉血气）；3、保证液体和营养供应；

4、纠正酸中毒；5、抗生素：若合并感染依据细菌培养和药敏试验选择。

二、氧疗和辅助通气：

1、吸氧（轻症选用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞吸氧）；

2、持续气道正压通气（CPAP）：适用于轻中度RDS患儿，有自主呼吸的患儿接受高于大气压的气

体，以增加FRC,改善肺氧合及减少肺内分流。

指征：吸入氧分数（Fi02）>0.3,Pa02〈50mmHg或经皮血氧饱和度（TcSO2）<90%„

3、常频机械通气（CMV）：

机械通气的指征：⑴Fi02=0.6,Pa02〈50mmHg或TcSO2〈85%（发绢型先天性心脏病除外）；（2）

PaC02>60-70mmHg伴Ph〈7.25；（3）严重或药物治疗无效的呼吸暂停。

并发症：呼吸机相关肺炎、肺气漏、支气管肺发育不良、早产儿视网膜病、气道损伤等。

三、PS替代疗法

应用指征：已确诊的RDS或产房内防止RDS的预防性应用。

用法：对于胎龄较小和出生体重较低的早产儿，以及已确诊的RDS患儿，应立即经气管插管缓慢

注入肺内。

四、关闭动脉导管：1、限制入液量，给予利尿剂；2、前列腺素合成酶抑制药。引味美辛）3、布

洛芬；4、手术治疗。

MC新生儿2-3d出现黄疸最常见的是：生理性黄疸。

新生儿当血清胆红素超过85umol/L（5mg/dl）,则出现肉眼可见的黄疸。

新生儿黄疸最常见的表现形式是非结合胆红素增高。重者可引起胆红素脑病。

新生儿胆红素代谢特点：

1、胆红素生成过多：红细胞数量过多、红细胞寿命相对短、旁路和其他组织来源的胆红素增加。

2、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足（酸中毒、白蛋白含量低）

3、肝细胞处理胆红素的能力差（受体蛋白少，催化酶含量低）

4、肠肝循环增加（肠蠕动性差、肠道菌群尚未完全建立、肠腔内葡萄糖醛酸转移酶活性相对

较高）

影响新生儿黄疸的高危因素：溶血、窒息、缺氧、酸中毒、脓毒血症、高热、低体温、低蛋白血

症、低血糖。

#生理性和病理性黄疸的鉴别诊断：

生理性黄疸：

1、一般情况良好；

2、足月儿生后2-3d出现，4-5d达高峰，5-7d消退，最迟不超过2w；早产儿多于生后3-5d出现，

5-7d达高峰，7-9d消退，最长可延迟到3~4w；

3、每日血清胆红素升高〈85umol/L或每小时〈0.85umol/L；

（4、血清胆红素足月儿〈221umol/L,早产儿〈256umol/L。）

#病理性黄疸的诊断标准：（过早、过快、过长、过重、退而复现）

1、生后24h内出现黄疸；

2、血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准，或每日上升超过85umol/L

或每小时〉0.85umol/L；

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3、黄疸持续时间长，足月儿＞2w,早产儿＞4w；

4、黄疸退而复现；

5、血清结合胆红素＞34.2umol/L。

具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。

病理性黄疸病因：胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆红素的排泄障碍。

#新生儿溶血病的病因：

由于母亲体内不存在胎儿的某些由父亲遗传的红细胞血型抗原，当胎儿红细胞通过胎盘进入母体

或母体通过其他途径接触这些抗原后，刺激母体产生相应抗体。当此抗体（IgG）进入胎儿血液循

环后，即与胎儿红细胞表面的相应抗原结合，形成致敏红细胞，继之在单核-吞噬细胞系统内被破

坏，引起溶血。

1、ABO溶血病：主要发生在母亲。型而胎儿A型或B型。

（1）0型母亲在第一次妊娠前，已接受过自然界A或B血型物质的刺激，母体内已存在抗A或抗

B抗体（IgG）,因此怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。

（2）母婴ABO血型不合中仅1/5发生溶血。原因：胎儿红细胞的抗原数量较少，不足以与相应的

抗体结合而发生溶血；只有少量通过胎盘的抗体与胎儿红细胞结合，其余被组织或血浆中可溶性

的A或B物质吸收。

2、Rh溶血病：以RhD溶血病最常见，红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，具有D抗原称为Rh阳性，

中国人绝大多数为Rh阳性。

（1）Rh溶血病一般不发生在第一胎。首次妊娠末期或胎盘剥离时，Rh阳性的胎儿血进入Rh阴性

母亲血液中，经过8-9w产生IgM抗体，此抗体不能通过胎盘，以后虽可产生少量IgG抗体，但胎

儿已经娩出，如母亲再次妊娠（胎儿Rh血型与上一胎相同），若孕期有少量胎儿血进入母血循环，

则几天内便产生大量IgG抗体，该抗体通过胎盘引起胎儿红细胞溶血。

（2）既往输过Rh阳性血或其母亲为Rh阳性的Rh阴性孕妇，第一胎可发病。

（3）即使是抗原性最强的RhD血型不合者，也仅有1/20发病。

临床表现：多数ABO溶血病患儿主要表现为黄疸、贫血，Rh溶血病症状较重（黄疸、贫血、肝脾

肿大），严重者甚至死胎。

并发症：胆红素脑病,分为急性胆红素脑病和慢性胆红素脑病（核黄疸），一般于重度黄疸高峰后

12-48小时出现症状，分4期：警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期。

典型的核黄疸后遗症表现：手足徐动、眼球运动障碍（落日眼）、听觉障碍（胆红素神经毒性最典

型表现）、牙釉质发育不良。

#新生儿溶血病的诊断：

1、产前诊断：

1）既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史的孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查，

不合者进行孕妇血清中抗体动态监测；

2）孕妇血清中IgG抗A或抗B〉1:64,提示有可能发生ABO溶血病；

3）Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体作为基础值，以后每2-4周监测一次，当

抗体效价上升，提示可能发生Rh溶血病。

2、生后诊断：新生儿娩出后黄疸出现早，且进行性加重，母婴血型不合，改良Coombs试验或抗

体释放试验中有一项阳性即可确诊。

新生儿溶血病治疗：

1、产前治疗：（1）提前分娩（2）血浆置换（3）宫内输血（4）孕妇预产期前「2周口服苯巴比

安。

2、新生儿治疗：（1）光照疗法（2）药物治疗（肝酶诱导剂、补充白蛋白、静脉用免疫球蛋白、

口服肠道益生菌等）（3）换血疗法（4）防止低血糖、低血钙、低体温、纠正缺氧、贫血、水肿、

电解质紊乱和心力衰竭。

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我国新生儿败血症最常见的细菌是葡萄球菌,其次为大肠埃希菌等格兰阴性菌。

新生儿败血症最容易合并什么疾病？新生儿化脓性脑膜炎

新生儿败血症实验室诊断方法：

细菌培养：

血培养：抗生素使用前做，同时做厌氧菌培养、L型细菌培养可提高阳性率；脑脊液、尿培养

非特异性检查：

白细胞计数：WBC<5X109/LWBO20X109/L；白细胞分类：粒杆比（I/T）20.16；血小板：<100

x107L；C-反应蛋白（CRP）28ug/ml；血清降钙素原：PCT>2ug/L

败血症的抗生素治疗原则：

1、早用药；2、静脉、联合用药；3疗程足；4、注意药物的毒副作用（新生儿期禁止使用氨基

糖昔类抗生素，因可产生耳毒性）

遗传性疾病分五大类：染色体病、单基因遗传性疾病、多基因遗传性疾病、线粒体病、基因组印

记。

#染色体病：是由于各种原因引起的染色体数目和（或）结构异常的疾病，常造成机体多发畸形、

智力低下、生长发育迟缓和多系统的功能障碍，又称之为染色体畸变综合症。

#遗传代谢病（IEM〉是遗传性生化代谢缺陷的总称,是由于基因突变，引起蛋白质分子在结构和

功能上发生改变，导致酶、受体、载体等的缺陷，使机体的生化反应和代谢出现异常，反应底物

或者中间代谢产物在体内大量蓄积，引起一系列临床表现的一大类疾病。

支气管哮喘的本质:气道慢性炎症。特征：气道反应性增加，出现广泛多变的可逆性气流受限，

并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患

儿可经治疗缓解或自行缓解。

哮喘加重的诱因：吸入过敏原、食入过敏原、呼吸道感染、强烈的情绪变化、运动和过度通气、

冷空气、药物、职业粉尘及气体。

气道高反应（AHR）：是哮喘基本特征之一,指气道对多种刺激因素，如过敏原、理化因素、运动

和药物等呈现高度敏感状态，在一定程度上反映了气道炎症的严重性。气道炎症通过气道上皮损

伤、细胞因子和炎症介质的作用引起AHR。

哮喘的临床表现：

症状：咳嗽和喘息呈阵发性发作，夜间和清晨为重。发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼

吸困难，呼气相延长伴有喘鸣音。严重者端坐呼吸、恐惧不安、大汗淋漓、面色青灰。

体查：桶状胸、三凹征、肺部满布哮鸣音、闭锁肺（严重者起到广泛堵塞，哮鸣音反可消失，是

哮喘最危险的体征）。肺部粗湿罗音时隐时现。

#咳嗽变异型哮喘：儿童哮喘可无喘息症状,仅表现为反复和慢性咳嗽，称为咳嗽变异性哮喘。

常在夜间和清晨发作，运动可加重哮喘。部分患儿最终发展为典型哮喘。

哮喘预测指数（预测3岁内喘息儿童发展为持续性哮喘的危险性）在过去一年中喘息24次，具

有1项主要危险因素或2项次要危险因素。危险因素：父母有哮喘病史；经医师诊断为特应性皮

炎；有吸入变应原致敏的依据。次要因素：有食物变应原致敏的依据；外周血嗜酸性粒细胞'4%；

与感冒无关的喘息。（阳性建议按哮喘规范治疗。）

#婴幼儿哮喘的诊断标准：1、年龄〈3y,喘息发作23次；2、发作时双肺闻及呼气相哮鸣音，呼

气相延长；3、具有特应性体质，如过敏性湿疹、过敏性鼻炎等；4、父母有哮喘病等过敏史；5、

除外其他引起喘息的疾病。凡具有1、2和5者可确诊。

儿童哮喘的诊断标准：（符合「4条或4、5条可以诊断）

1、反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、呼吸道感

染以及运动等有关，常在夜间和（或）清晨发作或加剧；

2、发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；

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3、上述症状或体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解；

4、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽；

5、临床表现不明显，应至少具备以下1项：A、支气管激发试验或运动激发试验阳性；B、证实存

在可逆性气流受限：支气管舒张试验阳性，抗哮喘治疗有效；C、PEF每日变异率（连续监测『2

周）220虬

#咳嗽变异性哮喘的诊断标准：（1-4项为诊断的基本条件）

1、咳嗽持续＞4周，常在夜间和（或）清晨发作或加剧以干咳为主；

2、临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效；

3、抗哮喘药物诊断性治疗有效；

4、排除其他原因引起的慢性咳嗽；

5、支气管激发试验阳性和（或）PEF每日变异率（连续监测1-2周）^20%；

6、个人或一级、二级亲属有特应性疾病史，或变应原测试阳性。

治疗原则：长期、持续、规范和个体化治疗。急性发作期：抗炎、平喘，快速缓解症状。慢性持

续期：坚持长期抗炎，降低气道反应性，防止气道重塑，避免危险因素和自我保健。

#风湿热的主要表现：游走性多发性关节炎、心脏炎、皮下小结