中国急性肺栓塞诊断与治疗指南解读学习教案

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南解读会计学

1推荐类别□I类：指那些已证实和(或一致公认有益、有用和有效

的操作或治疗，推荐使用。□

Ⅱ类：指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。Ⅱa类：有关证据/观点倾向于有用/有效，应用这

些操作或治疗是合理的。IⅡb类：有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效，可以考虑应用。□Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，

并对一些病例可能有害的操作或治疗，丕推荐使用。第1页/共50页证据水平的分级□证据水平A:资料来源于多项随

机临床试验或荟萃分析。□证据水平B:资

料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。□证据水平C:仅为专家共识意见和(或)小规模研2贝共究50贝、回顾性研究、

注册研究。◆基本概念

流行病学

易患因素◆病理生理

临床表现◆辅助检查/共50页

诊断策略基本概念◆

肺栓塞

(pulmonaryembolism,PE):是内源性或外源性栓子阻塞肺

动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括血栓栓塞、脂

肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。◆

肺血栓栓塞症(pulmonary

thromboembolism

,PTE)

:是静脉系统或

右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障

碍为主要临床表现和病理生理特征◆肺动脉血栓形成(pulmona

ry

thrombosis)指肺动脉病变基础上(如肺血管炎、白塞氏病等)原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。第4页/共50页基本概念◆肺梗死(pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞发生

后引起肺组织出血或坏死。□深静脉血栓形成(deep

venous

thrombosis

,DVI):是血液在深静

脉内不正常凝结引起的病症。□深静脉血栓形成是引起PTE

的主

要血栓来源，DVT

多发于下肢基本概念第6页/共50页◆基本概念

流行病学

易患因素◆病理生理

临床表现◆辅助检查/共50页

诊断策略流行病学情况□根据流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，

与PE

有关的死亡超过31

7,000

例。其中，突发致命性PE占

34%,其中死前未能确诊的占

59%,仅有7%的早期死亡病

例在死亡前得以确诊。■

国肺栓塞防治项目对1997年

2008年全国60多家三甲医院

的PE患者进行了登记注册研流行病学情况临床误诊与漏诊情况■

漏诊率67%假阳性率63%正确诊断率9%■

阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%

国内另一组82例肺栓塞误诊63例(76.8%)

国外报道本病生前诊断率不到50%■国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊

断者分别为7.8%(7例)及12.5%(8例)。□

据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。第9页/共50页基本概念

流行病学

易患因素◆病理生理

临床表现◆辅助检查/共50页

诊断策略静脉血栓栓塞易患因素□患者自身因素：多为永久性因

素□环境因素：多为暂时性因素6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素(如外科手术、创伤、

制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等)可诱发VTE口在缺少任何圈危险因素的情况

下

，PE也可以发生中等易患因素(OR2-9)膝关节镜手术自身免疫疾病输血中心静脉置管化疗慢性心力衰竭或呼吸衰竭应用促红细胞生成因子激素替代治疗体外受精感染(尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)炎症性肠道疾病肿瘤口服避孕药卒中瘫痪产后浅静脉血栓遗传性血栓形成倾向强易患园素(OR>10)下肢骨折3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3月内发生过心肌梗死既往VIE脊髓损伤弱易患圈素(OR<2)卧床>3天糖尿病高血压久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)

年龄增长腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切除术)肥胖妊娠静脉曲张静脉血栓栓塞易患因素第12页/共50页基本概念

流行病学

易患因素

病理生理

临床表现◆辅助检查页/共50页诊断策略病理生理□急性PE

导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程

度的血流动力学和气体交换障

碍。□轻者几无任何症状，重者因肺

血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室

衰竭，是PE死亡的主要原因。病理生理□

血流动力学改变：解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，

动脉顺应性下降，肺动脉压升高。右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、

右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收

缩性。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室

心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超

负荷。□

心室间相互作用：右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张

早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左

心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量

减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳

定。

呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低

氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左

分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。第15页/共50页◆基本概念

流行病学

易患因素◆病理生理

临床表现◆辅助检查页/共50页

诊断策略临床表现□PE多发于深静脉血栓形成后3—7天；10%患者死于PE症状出现

后1小时内。□5—10%PE

表现有休克或低血压；50%患者没有休克但是伴有右室

功能障碍或损伤的实验室证据；□90%死亡病例是未治疗过的，只有10%死亡病例是被治疗的□0.5—5%的被治疗过的PE

患者出临床表现□缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。□症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位患者是否存在心、肺等器官的基础疾病第18页/共50页临床表现症状：多数患者因呼吸困难、胸

痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而

被疑诊PE。□

呼吸困难在中央型PE

急剧而严重，而在小的外周型PE

通常轻微而短

暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯

一症状。中央型PE

胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症

(acute

coronary

syndrom,ACS)或主动脉夹层相

鉴别咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。□

晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急

性PE的唯一或首发症状。□PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。第19页/共50页临床表现体征：主要是呼吸系统和循环系

统体征，特别是呼吸频率增加(超过

20次/分)、心率加快(超过90次/分)、

血压下降及发绀低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动

力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm,或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。□肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。□肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。

急性PE

致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和

下肢水肿等右心衰竭的体征。第20页/共50页临床表现□对1880例PE

患者临床表现进行分

析，上述症状和体征出现的频度

分别为：呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛

(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后

胸痛(15%)、发热(10%)、咯

血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢

体疼痛(6%)、单侧肢体肿胀(24%)第21页/共50页基本概念

流行病学

易患因素◆病理生理

临床表现

辅助检查/共50页诊断策略辅助检查□动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血

症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，

但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯

度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的

测量值为准。□心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T

波倒置，V1

呈QR型，SI

QIITIⅢ(即I

导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置),不完全

性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高

压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以

仅表现为窦性心动过速，见于约40%的患者。房性心律失常，尤其心

房颤动也比较多见。□胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺

血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖

端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、

胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的

呼吸困难和胸痛。第23页/共50页第24页/共50页ECG

示S₁QTmRBBBI导IⅡ导Ⅲ导第25页/共50页ECG

示V1-V4导T

波倒置第26页/共50页V1V3V2V4辅助检查血浆D二聚体□

急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D

二聚体的水平

升高。□D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D

二聚体水平往往可以排除

急性PE或DVT。□D二聚体水平升高的阳性预测价值很低，许多其他情况下也会产生纤

维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等。□D二聚体的特异性随年龄增长而降低，80岁以上患者降至约10%因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,

尤其是低度可

疑患者，而对确诊PE无益。高度可疑急性PE的患者不主张进行D二聚体检测，因为此类患者，无

论采取何种检测方法、血浆D二聚体检测结果如何，都不能排除PE,均

需采用CT肺动脉造影等进行评价。第27页/共50页辅助检查CT

肺动脉造影□CT肺动脉造影：直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及

的部位及范围。□PE

的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”,或者呈完全充盈缺损，远端血

管不显影；□间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺

动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。

肺动脉造影是诊断PE的“金标准”,敏感性为83%,特异性为第28页/共50页78%100%

。CT显示段或段以上血柽，能确诊PE。其主要局限性是

对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。辅助检查第29页/共50页辅助检查放射性核素肺通气灌注扫描□典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%,特异性为87%,且不受肺动脉直径的影响，尤

其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。□但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻寨性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检

查可能造成误诊□部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限磁共振肺动脉造影(MRPA):直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。适用于碘造影剂过

敏者。近期临床研究结果表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的

检查用于排除PE第30页/共50页辅助检查□超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE,

可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心超负荷

的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。□下肢深静脉检查：90%

PE

患者栓子来源于下肢DVT,70%PE

患者

合并DVI。对怀疑PE患者应检测有无下肢DVI

形成。除常规下

肢静脉超声外，对可疑患者推荐行探头压迫静脉观察等技术诊断DVT,CUS

诊断近端血栓的敏感性为90%,特异性为95%第31页/共50页基

本概念

流行病学

易患因素◆病理生理

临床表现辅助检查/共50页

诊断策略诊断策略□参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE

诊疗

指南，推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略□首先进行临床可能性评估□再进行初始危险分层□然后逐级选择检查手段---明确诊断及治疗第33页/共50页临床可能性评估标准诊断策略第34页/共50页诊断策略临床可能性评估标准第35页/共50页诊断策略□初始危险分层：主要根据患者当前的临床状态疑诊急性PE休克或低血压a?高危

非高危ba

排除新发心律失赏、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg,

或收缩压下降≥40mmHg

并持续15分钟以上b基于住院或30天死亡率第36页/共50页诊断策略高危患者，识别早期死亡高危患者

(I,B),随时危及生命□

首

选CT

肺动脉造影明确诊断(I,C),鉴别诊断包括急性血管

功能障碍、心包填塞、急性冠脉综合症和主动脉夹层□如患者和医院条件所限无法行CT

肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查

(I,C),

以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据，立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更

强化PE

诊断。□床旁辅助影像学检查还推荐CUS;

如果经胸超声心动图检查时声

窗不理想，还可选择经食道超声心动图(Ⅱb,C)□患者病情一旦得到稳定，应考虑CT

肺动脉造影最终确定诊断。第37页/共50页诊断策略否超声心动图右心室超负荷否

是没有其他检查手段或患者不稳定CT肺血管造影阴性寻找其他引起血液动

力学不稳定的原因伴休克或低血压的可疑PE是否可立即行CT肺血管造影是可行CT肺血管造影或患者稳定阳性寻找其他引起血液动

力学不稳定的原因PE

特异性治疗

直接再灌注第38页/共50页诊断策略非高危患者：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步

诊断策略(I,A)。□对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行高敏法检测

血浆D二聚体(I,A),以减少不必要的影像学检查和辐射。临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D二聚

体水平正常，可排除PE(I,A);临床概率为中患者，如中敏

法检测D二聚体阴性，需进一步检查

(IⅡb,C)临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。

推荐诊断策略见图3。第39页/共50页诊断策略不伴休克或低血压的可疑PE评估PE的可能性(临床判断或预测评分)临床概率为低/中或PE可能性小D二聚体阴性

阳性CT肺动脉造影阴性排除

阳性确诊临床概率为高或PE可能CT肺动脉造影阴性排除

阳性确诊不治疗

治疗

不治疗或进一步检查

治疗第40页/共50页基

本概念

流行病学

易患因素◆病理生理

临床表现辅助检查/共50页

诊断策略临床疑诊PE是否休克或低血压指南推荐的非高危

PE的诊断策略PE确诊评估临床风险

PESI或sPESI进一步危险分层双阳性

右心室形态与功能生物标志物中高危抗凝；监测；补救性再灌注指南推荐的高危PE的诊断策略PE确诊高危直接再灌注

治疗PEST

分级TI-IV中危

或sPESI≥1治疗方案中低危住院；抗凝低危早期出院

家庭治疗PESI分级1-11或

sPESI=0第42页/共50页单阳性或双阴性治疗方案应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数(pulmonaryembolismseverity

index,PESI),或其简化版本sPESI,以区分中危和低危患者(Ⅱb,B)注：PESI分级方法：≤65分为级，66-85分为Ⅱ级，86-105分为IⅢ级，106-125分为IV级，>125分为V级第43页/共50页治疗方案□超声心动图或CT

血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损

伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危第44页/共50页治

疗

方

案

-

--急性期治疗血液动力学和呼吸支持口

补液

。积极扩容有害无益；对心脏指数低、血压正常的PE患者，

给予适度的液体冲击(500mL),

有助于增加心输出量□升压药：去甲肾上腺，应限于低血压患者；多巴酚丁胺，适度应

用；肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE

伴休克患者有益血管扩张剂，缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循

环血压进一步降低。吸入一氧化氮可能改善PE

患者的血液动力

学状态和气体交换；左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收

缩力，有助于恢复急性PE

患者的右心室-肺动脉耦联机械通气时，呼气末正压要慎用，应给予较低的潮气量(约6mL

/kg去脂体重),以保持吸气末平台压力<30cmH₂O第45页/共50页治

疗

方

案

---急性期治疗□

抗凝□

急性PE