中医执业医师《内科学》复习笔记：常见急危重症

中医执业医师《内科学》复习笔记：常见急危重症

细目一：心脏骤停与心脏性獐死

一、定义

1.导至心脏骤停的病理生理机制是最常见的是：室性快速性心律

失常（室颤和室速）

记忆：是（室）挺（骤停）舒（室速）畅（室颤）。最常见的是室颤。

2.心脏猝死是指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特

征的，由心脏原因引起的自然死亡。

二、病因

1.引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症（特别是有

心肌梗死病史）。

2.心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。

3.频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。

4.肺心病患都出现室颤，心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是

急性严重心肌缺氧。

三、心脏骤停的三大临床表现

1.大动脉波动（劲，股动脉）一一金标准

2.心音消失一一银标准

3.意识丧失一一铜标准

处理:

1.首先拳击复率;20-25cm,拳击1-2次,如果拳击后不能复率，

必须停。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有

脉搏的患者。

2.初级心肺复苏(CAB),首先要胸外按压C,缩短时间。A开通气

道。B人工呼吸。

胸外按压/人工呼吸：30：2(单双人)

C.胸外按压：目的是建立人工循环；

(1)按压时患者必需处于水平位。头部低于心脏，防止重力作用

导致脑的血流减少。

(2)按压位置是胸骨中下1/3处;按压的频率是100次/分；

(3)按压力度使胸骨压低3-5cm,放松时手不能离开胸壁；

B人工呼吸：气管插管是建立人工通气最好方法。

3.高级心肺复苏：方法是电除颤;第一次第二次第三次都是360J

室颤一旦诊断立即用非同步的电除颤，三次都用360J.

电除颤用同步还是非同步的区别：心电图内有没有R波，存在R

波同步。不存在为非同步。

非同步最常见的是室颤和室扑。

复苏后处理：

原则：循环功能稳定是一切复苏奏效的先决条件。

脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。重点是脑复苏。

脑水肿：复苏后又昏迷。

措施：

⑴降温；

(2)脱水，常用20%甘露醇，加地米(5〜10mg,每6〜12小时静

注)有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”；

(3)防止抽搐。用氢麦角碱、安定、异丙嗪；

(4)高压氧治疗；

(5)促进早期脑血流灌注。

生物学死亡：心脏骤停后4-6分钟内开始发生不可逆脑死亡，随

后数分钟过渡到生物学死亡。

细目二：休克

一，定义

休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，

是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量

不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起

全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器

功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克

的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰

竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,

收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下，脉压差小于2.67kpa(20mmHg),

面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绢，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无

力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

二，原因

引起休克的原因很多，分类亦有多种方法，从临床角度按其病因

和病理生理的特点可将休克分为：

心源性休克（30%）：

心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶

段（参见急性心肌梗塞），急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降

低，皮肤灌注不足，肾血流减少，中枢神经功能减退等重要器官微循

环衰竭的表现，而又能排除药物（如镇痛剂，血管扩张剂，利尿剂），

进食少，体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可

考虑心原性休克的诊断。

广义上心源性休克还包括急性心肌炎，大块肺梗塞，乳头肌或腱

索断裂，瓣叶穿孔，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动

过速，急性心包填塞，张力性气胸，心房粘液瘤，严重二尖瓣或三尖

瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，心室率持续过速等所致的休克。

低血容量性休克（15%）：

低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失（内出血或外出

血），失水（如呕吐，腹泻，肠梗阻，胃肠道疹管，糖尿病酸中毒等），

失血浆（如大面积烧伤，腹膜炎，创伤及炎症）等原因使血容量突然减

少所致的休克，其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速,

出血性休克，创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克（参见〃

上消化道出血〃）。

感染性休克（15%）：

感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征，通常

由革兰阴性杆菌感染所致，其循环功能不全系由于外周血管阻力增

加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致（少数则为

血管阻力降低，小动，静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但

微循环灌流减少所致），病因主要见于革兰阴性杆菌感染（如败血症，

腹膜炎，坏死性胆管炎等），中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴发型流行

性脑脊髓膜炎，流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所

致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关，在

体弱，老年，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤和长期应用激素，免疫抑

制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生，（参见〃感染性休克〃）。

过敏性休克（10%）：

过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制

品，药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应，致敏原和抗体作用

于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺，组胺，缓激肽等物质引起周围

血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足，再加上常

有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而

回心血量减少，心排血量亦减少（参见〃过敏性休克〃）。

神经原性休克（20%）：

神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引

起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休

克，单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤，剧痛，脑脊髓

损伤，药物麻醉，静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压

药物以及精神创伤等。

其他尚有内分泌功能不全（肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减

退等）及内分泌功能亢进（如甲状腺危象，甲状旁腺功能亢进，类癌及

原发性醛固酮增多症等）所致的休克。

临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克

较常见。

三，典型症状

无尿（77%）表情淡漠（75%）无力（75%）皮肤苍白（73%）口唇和

甲床略带青紫（73%）呼吸衰竭（73%）

作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压，微循环灌注不良，

交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件：

①有发生休克的病因；

②意识异常；

③脉搏快超过100次/min,细或不能触及；

④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2

秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发组，尿量小于30ml/h或无尿；

⑤收缩压小于10.64kPa（80mmHg）;

⑥脉压小于2.66kPa（20mmHg）;

⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上，凡符合①，以

及②，③，④中的二项，和⑤，⑥，⑦中的一项者，即可成立诊断。

(一)休克早期：病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动，面

色及皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有恶心,

呕吐，心跳加快，脉搏尚有力，收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿

茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定;舒张压升高，故脉压减低，尿量

亦减少。

(二)休克中期：临床表现随休克的程度而异，一般中度休克时・，

除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意

识模糊，脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)

以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少

至每小时20ml以下，重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收

缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。

(三)休克晚期：在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器

质性损害，前者引起出血，可有皮肤，粘膜和内脏出血，消化道出血

和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出

血可导致急性胰腺炎，可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能

衰竭，脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

四，诊断

有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能

及时发现并处理。

1.早期诊断

当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。

早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮

肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少(25〜

30ml/L)o

2.诊断标准

临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有

意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷,

胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟)，皮肤有花

纹，黏膜苍白或发绢，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于

10.7kPa(80mmHg)o⑥脉压差小于2.7kPa(20mmHg)o⑦原有高血压者,

收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、

④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。

鉴别诊断

心源性休克、过敏性休克、低血容量性休克这几种相鉴别。

五，治疗

休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克

早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有

助于改善病人的预后。

1.一般紧急治疗

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°〜30°、下肢抬

高15°〜20°,以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保

持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道,

呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时

尽量降温;及早建立静脉通路，并用药(见后)维持血压。尽量保持病

人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸

和循环抑制。

2.病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后

期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致

休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引

起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有

效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避

免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

3.扩充血容量

大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的

办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因

毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，

以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入

量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温

度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液

体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指

导下输液。

目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液

体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要

能维持红细胞压积大于30%,大量输入晶体液、血浆代用品以维持适

当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入

液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊

乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目

的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体

的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存

在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提

高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着

研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选

择，其适应证应为补充凝血因子。纠正酸中毒，病人在休克状态下，

由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种

酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但

在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量C02。可使

病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目

地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环

境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的

酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且

机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解

而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸

中毒时一，仍需使用碱性药物，用药后30〜60分钟应复查动脉血气，

了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢

才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5%

碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠

正酸中毒，可以静点200ml左右;三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅直接

中和血液中的氢离子，而且不增加血钠,一次可以静滴7.28%THAM40~

80ml（in5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕

吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。

4.血管活性药物的应用

血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。

（1）缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重

要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使

用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多

巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应从

最小剂量和最低浓度开始。

（2）扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，

适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活

动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常

用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苇胺喋咻）、苯芳胺、妥拉苏

林、阿托品、山葭着碱、东葭着碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯

丙嗪等。在使用扩血管药时一，前提是必须充分扩容，否则将导致明显

血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。

休克中医治疗

1、针刺疗法

以人中、内关、足三里、涌泉为主，配以素髅、少冲、少泽、十

宣。先刺人中、内关、涌泉，施泻法，强刺激，间歇捻转5分钟，足

三里直刺，施捻转补法。若效果不明显，可加用配穴1〜2个，均用

强刺激泻法，或十宣点刺放血。

2、电针疗法

(1)电针：取足三里、合谷、涌泉。电压为10-15V,频率为106〜

120次左右，轻者一支电针一个穴位，重者两个电针两个穴位。(2)

电针：取人中、素髅或加内关、涌泉，轻者取单穴，重者取2〜3穴,

电压6〜9伏，频率100〜200次。

3、耳针疗法

(1)耳针：取肾上腺、皮质下、心等，两耳交替取穴，间歇留针

1〜2小时。(2)耳针：取下屏尖、升压点、脑、心、甲状腺、激素

点、神门、肺、肝、下脚端。其中以下屏尖、升压点、脑、心为主，

两耳交叉取穴，留针1〜2小时一，效果不佳，可配合其他穴

4、灸法

用艾条灸神阙、关元、气海、足三里，每次15分钟

六，预防

1,休克的预防应采取综合措施，对有可能发生休克的伤病员，

应针对病因，采取相应的预防措施，对外伤病员要进行及时而准确的

急救处理，活动性大出血者要确切止血;骨折部位要稳妥固定；软组

织损伤应予包扎，防止污染;呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，

应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具，运输时病人

头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血，后送途中要持续输液，并做好

急救准备。

2、严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发

病灶（如引流排脓等），对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准

备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

3、必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊

乱和低蛋白血症;补足血容量;全面了解内脏功能;选择合适的麻醉方

法，还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低

血容量休克的措施。

4、综上所述，可概括为积极消除病因，提高机体的调节代偿能

力。

可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功能障碍

和急性肝功能衰竭等并发症。

七、饮食

1、伤后1-2天禁食或少进食，第3天开始以少量试餐开始，如

米汤、安素等，3-6次/日，每次50-100ml,以后逐步增加牛奶、肉

汤等，每日可进3-8餐，以清谈、易消化饮食为宜。

2、1周后可将流汁饮食改为半流汁饮食，进食肉末粥、鱼米粥、

蒸蛋、面条等。

3、此后要为要为病人提供充足的热能和蛋白质，多食用优质蛋

白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、家禽等。

4、忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。

5、忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。

6、忌坚硬、难消化的食物。

细目三：上消化道出血

上消化道疾病及全身性疾病均可引起上消化道出血。临床上最常

见的病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃

炎和胃癌。食管贲门黏膜撕裂综合征引起的出血亦不少见。血管异常

诊断有时比较困难，值得注意。现将上消化道出血的病因归纳列述如

下：

（一）上消化道疾病

1.食管疾病食管炎（反流性食管炎、食管憩室炎），食管癌，食

管损伤（物理损伤：食管贲门黏膜撕裂综合征又称Mallory-Weiss综

合征、器械检查、异物或放射性损伤；化学损伤：强酸、强碱或其他

化学剂引起的损伤）。

2.胃十二指肠疾病消化性溃疡，胃泌素瘤（Zollinger-Ellison

综合征），急性糜烂出血性胃炎，胃癌，胃血管异常（血管瘤、动静脉

畸形、胃黏膜下恒径动脉破裂又称Dieularoy病变等），其他肿瘤（平

滑肌瘤、平滑肌肉瘤、息肉、淋巴瘤、神经纤维瘤、壶腹周围癌），

胃黏膜脱垂，急性胃扩张，胃扭转，膈裂孔疝，十二指肠憩室炎，急

性糜烂性十二指肠炎，胃手术后病变（吻合口溃疡、吻合口或残胃黏

膜糜烂、残胃癌）、其他病变（如重度钩虫病、胃血吸虫病、胃或十二

指肠克罗恩病、胃或十二指肠结核、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、胃或十

二指肠异位胰腺组织等）。

（二）门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃

病

（三）上消化道邻近器官或组织的疾病

1.胆道出血胆管或胆囊结石，胆道蛔虫病，胆囊或胆管癌，术

后胆总管引流管造成的胆道受压坏死，肝癌、肝脓肿或肝血管瘤破入

胆道。

2.胰腺疾病累及十二指肠胰腺癌，急性胰腺炎并发脓肿溃破。

3.主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠。

4.纵隔肿瘤或脓肿破入食管。

（四）全身性疾病

1.血管性疾病过敏性紫瘢，遗传性出血性毛细血管扩张

（Rendu-Os1er-Weber病），弹性假黄瘤（Gr6nbiad-Strandberg综合

征），动脉粥样硬化等。

2.血液病血友病，血小板减少性紫瘢，白血病，弥散性血管内

凝血及其他凝血机制障碍。

3.尿毒症。

4.结缔组织病结节性多动脉炎，系统性红斑性狼疮或其他血管

炎。

5.急性感染流行性出血热，钩端螺旋体病等。

6.应激相关胃黏膜损伤（stress-relatedgastricmucosal

injury）各种严重疾病引起的应激状态下产生的急性糜烂出血性胃

炎乃至溃疡形成统称为应激相关胃黏膜损伤，可发生出血，发生大出

血以溃疡形成时多见。

细目四：急性中毒

一、亚硝酸盐中毒

（一）概述

亚硝酸盐在腌制食物和工业用盐中含量较高，亚硝酸盐可与血红

蛋白结合产生高铁血红蛋白，使红细胞失去携氧能力，并对周围血管

有直接麻痹作用。

（二）诊断要点

1.病史：有亚硝酸盐接触史。

2.临床表现：呼吸困难，发绢是其主要的特异性表现。

3.实验室检查

（1）亚硝酸盐定性阳性。

（2）血高铁血红蛋白含量增高。

（三）药物治疗

1.一般治疗：口服中毒者应洗胃，清除毒物。

2.对症支持治疗：吸氧。

3.解毒剂的应用：亚甲蓝（美蓝），1〜2mg/kg,配制成

1%溶液,10〜15分钟内静脉注射。必要时1小时后重复，24小

时一般不超过600mgo

（四）注意事项

1.亚甲蓝不能皮下、肌内和鞘内注射。

2.严格控制亚甲蓝剂量，大剂量（10mg/kg）作用相反，可导致

高铁血红蛋白血症。

3.6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者禁用。

二、有机磷农药中毒

（一）概述

有机磷农药是目前世界上应用最广的杀虫剂，多数毒性强，吸收

中毒途径多，可经胃肠道、呼吸道迅速吸收，经皮肤吸收较慢。大量

口服者在5分钟内可出现症状，多数在12小时内发生有机磷农药

中毒。

（二）诊断要点

1.病史：有机磷农药接触史。

2.临床表现：典型的症状和体征为瞳孔缩小、大汗、流涎、肌

颤、呼吸困难、胃肠道症状和昏迷。前三点中任意两点，加上后三点

中任意一点同时具备，结合接触史，基本可做出判断。患者呕吐物、

呼吸道分泌物及体表有特殊的蒜臭味。

3.实验室检查

（1）全血胆碱酯酶活性降低。可作为中毒分级的指标：胆碱酯

酶活力为51%~70%,为轻度;胆碱酯酶活力为30%-50%,为

中度;胆碱酯酶活力＜30%,为重度。

（2）胃内容物可检出有机磷，尿中可检出有机磷分解产物。

（三）药物治疗

1.一般治疗：可用5%碳酸氢钠（敌百虫中毒除外）、清水

或肥皂水清洗被污染的皮肤、毛发;用2%碳酸氢钠冲洗被污染的眼

部后，滴入1%阿托品1〜2滴;经消化道中毒者可用2%碳酸氢

钠或清水彻底洗胃。

2.对症支持治疗。

3.解毒剂的使用

(1)解毒剂的使用原则：有机磷农药中毒的特殊解毒剂是抗胆碱

药和胆碱酯酶复能剂。抗胆碱药能对抗有机磷农药中毒的毒蕈碱样症

状，胆碱酯酶复能剂不但能使中毒酶活性重新活化，而且能直接对抗

烟碱样中毒症状，因此两者宜合并用药，而且应尽早使用、首次足量、

重复用药。

(2)解毒剂的使用方法

1)阿托品的用法

轻度中毒：阿托品2mg,皮下或肌内注射，必要时1〜2h后重

复给药，一日3〜4次。

中度中毒：阿托品2〜4mg,肌内注射或静注，每半小时重复1

次，直到阿托品化，病情好转后酌情减量。

重度中毒：阿托品5〜10mg,每隔15〜30min一次。若出现

阿托品中毒的表现需停药观察。

2)氯解磷定的用法

轻度中毒：氯解磷定0.25〜0.5g,肌内注射或静脉注射。必要

时2小时重复1次；

中度中毒：氯解磷定首剂0.5〜0.75g,经静脉输液管道小壶内

滴入。以后每1〜2h可给0.5go待肌肉震颤及抽搐缓解，胆碱

酯酶活性恢复，则酌情减量。

重度中毒：氯解磷定0.75〜1.0g,经静脉输液管道小壶内滴

入，以后每半小时重复1次，待病情好转后酌情减量。

(四)注意事项

1.掌握早期、足量、联合和反复使用原则。

2.注意阿托品化和中毒的临床表现。

细目五：中暑

中暑(heatillness)：是指高温或烈日曝晒等引起体温调节功能

紊乱所致体热平衡失调、水电解质代谢紊乱或脑组织细胞受损而致的

一组急性临床综合征，又称急性热致疾患(acuteheatillness,heat

emergellcyheatinjury)o

一、病因与发病机制

(一)病因

中暑的发病原因可概括为引起机体产热增加、散热不足和热适应

能力下降的因素

1.使机体产热增加的原因孕妇及肥胖者产热增加。高温环境中进

行强体力劳功者.如建筑工人、田间劳动的农民以及参加竞技比赛的

运动员等，由于劳动或活动强度大、时间长.机体产热增加，容易发

生热蓄积，如果没有足够的防暑降温措施，就容易发生中暑。

2.使机体散热减少的原因如环境湿度较高、穿透气不良的衣服以

及汗腺功能障碍如先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后搬痕形成等。

3.使机体热适应能力下降的原因热负荷增加时，机体会产生应激

反应，通过神经内分泌的各种反射调节来适应环境变化，维持正常的

生命滔动，当机体这种调节能力下降时.对热的适应能力下降，机体

容易发生代谢紊乱而发生中暑。如糖尿病、心血管疾病、老年人、久

病卧床者、产妇、常年在恒温条件下工作的人。

（二）中暑机制

当外界环境温度增高时，机体大量出汗，引起失水、失盐。若机

体以失盐为主或单纯补水，导致血钠降低，易发生热痊挛；大量液体

丧失会导致失水、血液浓缩、血容量不足，若同时发生血管舒缩功能

障碍，则易发生外周循环衰竭；当外界环境增高，机体散热绝对或相

对不足，汗腺疲劳.引起体温调节中枢功能障碍，致体温急剧增高，

产生严重的生理和生化异常而发生热射病。

（二）病因评估

1.病史有无不良因素的存在：高温、缺水等

2.临床表现（1）先兆中署:在高温环境下劳动工作一定时间出现

大汗、口渴、头晕、注意力不集中、眼花、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、

四肢无力、体温正常;或略升高。脱离高温环境•稍事休息，即可恢

复；（2）轻度中暑：除具有先兆中暑症状外，同时兼有以下情况之一而

不能继续工作：面色潮红、皮肤灼热、胸闷、心悸:②体温在38°C

以上;③有早期周围循环衰竭的表现，如恶心、呕吐、面色苍白、四

肢皮肤温冷、多汗、脉搏细速、血压下降等。如进行及时有效的处理,

3-4H可恢复正常；

（3）.重度中暑：除具有轻度中暑症状外•伴有高热、痊李、晕版

和昏迷,

分为以下几种类型：

1）热痉挛:多见于健康青壮年人。在高温环境下进行剧烈劳动,

大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛，持续约3分钟后

缓解，常在活动停止后发生。多发生在四肢肌肉、咀嚼肌、腹直肌，

最常见于腓肠肌，也可发生于肠道平滑肌。无明显体温升高。症状的

出现与严重体钠缺失和过度通气有关。

2）热衰竭：此型最常见-多见于老年人、儿童和慢性疾病病人.

在严重热应激时，体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现为疲乏、

无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。有明显的脱水症如心动过速、低

血压、直立性晕厥。可出现呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升

高。无明显中枢神经系统损害表现。检查可见血细胞比容增高、高钠

血症、轻度胆汁血症和肝功能异常

3）热射病:是一种致命性急症，又称中暑高热，以高热、无汗、

意识障碍“三联征”为主要表现，直肠温度可超过41°C,甚至高达

43°Co皮肤干燥、灼热而无汗。病人有严重的神经系统症状，如不

同程度意识障碍、嗜睡、木僵甚至昏迷。此型可发生于任何年龄的人,

老年人和心血管疾病人较多见。

3.辅助检查外周血白细胞总数增高・以中性粒细胞增高为主，

BUN、SCR升高,

血清电解质检查可有高钾、低氯、低钠血症。尿常规有蛋白尿、

血尿、管型尿改变。严重病例常出现肝、肾、胰脏和横纹肌损害，可

发生DICo尿液分析有助于发现横纹肌溶解和急性肾衰竭证据。

三救治与护理

急救原则为尽快使病人脱离高温环境、迅速降温和保护重要脏器

功能

（一）现场救护

1.改变环境迅速将病人搬离高热环境，安置到通风良好的阴凉

处或20-25°C房间内・解开

或脱去外衣.病人取平卧位。

2.降温轻症病人可反复用冷水擦拭全身，直至体温低于38°Co

饮用含盐冰水或饮料。体温持续在38.5°C以上者可口服水杨酸类解

热药物，如阿司匹林、叫I噪美辛等。

一般先兆中暑和轻度中暑的病人经现场救护后均可恢复正常，但

对疑为重度中暑者，应转送医院。

（二）医院内救护

1.降温降温速度决定病人预后。通常应在1小时内使直肠温度

降至38°C左右。降温措施包括物理降温和药物降温。

（1）物理降温

1）环境降温:将病人安置在20--25°C房间内，有助于病人的体

温尽快回复正常。

2）体表降温:①头部降温，可选用橡皮冰帽、电子冰帽或颈部置

冰袋，以降低进入颅内血液温度。②冰水或酒精擦浴，用40%〜50%酒

精或冰水擦拭全身皮肤，边擦拭边按摩使皮肤血管扩张，血液循环增

快，皮肤散热加速而降温。③冰水浴:将病人浸浴在4。C冰水中，并

不断按摩四肢皮肤，使血管扩张，促进散热。浸浴时每10—15分钟

测肛温一次，肛温降至38.0°C时，停止冰水浴;体温回升到39°C

以上时，可再行浸浴。

3)体内降温：对于重度中暑者采取以下措施:①4——10°C的

5%葡萄糖盐水1OOOrnl经股动脉向心性注入病人体内：②心：!。。C的

10%葡萄糖盐水1000ml注入病人胃内：①4°C糖盐水200ml十氨基

比林0.5g溶解后保留灌肠，有抽搐者可加入10%水合氯醒15ml.以制

止痉挛。此法有一定降温效果，但有碍肛温的测试。④