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文档简介
18/21头孢泊肟酯片抗菌机制第一部分头孢泊肟酯片化学结构及抗菌谱 2第二部分头孢泊肟酯片与青霉素结合蛋白相互作用 4第三部分头孢泊肟酯片干扰细胞壁合成 7第四部分头孢泊肟酯片对细菌细胞渗透机制 10第五部分头孢泊肟酯片耐药机制及克服策略 12第六部分头孢泊肟酯片药代动力学特性 14第七部分头孢泊肟酯片临床应用及不良反应 16第八部分头孢泊肟酯片与其他抗菌药物联用效果 18
第一部分头孢泊肟酯片化学结构及抗菌谱关键词关键要点头孢泊肟酯片化学结构
1.头孢泊肟酯片是一种第三代头孢菌素类抗生素,分子式为C16H19ClN4O8S2。
2.其化学结构由中心β-内酰胺环、侧链上的甲氧亚氨基甲基噻唑基醋酸、额外的β-甲氧基噻唑侧链和一个酯基组成。
3.额外的噻唑侧链增强了抗菌活性,酯基提高了药物在胃肠道内的稳定性。
头孢泊肟酯片抗菌谱
1.头孢泊肟酯片对革兰氏阳性菌(如肺炎链球菌、葡萄球菌)和革兰氏阴性菌(如大肠杆菌、流感嗜血杆菌)均具有广谱抗菌活性。
2.它对耐青霉素葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)无效。
3.头孢泊肟酯片对厌氧菌的抗菌活性有限,对铜绿假单胞菌和不动杆菌等非发酵菌活性较弱。头孢泊肟酯片化学结构
头孢泊肟酯片是一种头孢菌素类抗菌药,其化学结构主要由以下部分组成:
*七元β-内酰胺环:这是头孢泊肟酯片抗菌活性的核心结构,包含硫原子和氮原子。
*6-取代基:位于β-内酰胺环上的6号位,为甲氧基酰基侧链。
*3'-取代基:位于侧链上的3'号位,为噻唑基侧链。
*4'-取代基:位于噻唑基侧链上的4'号位,为甲氧基取代基。
抗菌谱
头孢泊肟酯片对广泛的革兰氏阳性和革兰氏阴性菌具有抗菌活性,包括:
革兰氏阳性菌
*金黄色葡萄球菌(包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)
*肺炎链球菌
*化脓性链球菌
*无乳链球菌
*葡萄球菌属其他物种
*棒状杆菌属
*梭状芽胞杆菌属
*丙酸杆菌属
革兰氏阴性菌
*流感嗜血杆菌
*卡他莫拉菌
*大肠杆菌
*克雷伯菌属
*奇异变形杆菌
*肺炎克雷伯菌
*鲍曼不动杆菌
*铜绿假单胞菌
*沙雷菌属
*沙门氏菌属
*志贺菌属
*变形杆菌属
*耶尔森菌属
其他微生物
*厌氧菌:脆弱梭菌、脆弱拟杆菌、梭状芽胞杆菌等
*螺旋体:梅毒螺旋体、莱姆病螺旋体等
*衣原体:沙眼衣原体、肺炎衣原体等
抗菌机制
头孢泊肟酯片的抗菌机制主要是通过抑制细菌细胞壁的生物合成。具体机制如下:
*穿透细菌细胞壁:头孢泊肟酯片通过细菌细胞壁上的孔道或主动转运机制进入细菌细胞。
*结合青霉素结合蛋白:进入细胞后,头孢泊肟酯片与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBP)结合,主要是PBP2和PBP3。
*阻断细胞壁合成:PBP负责合成细菌细胞壁中的肽聚糖,而头孢泊肟酯片与PBP结合后会阻断肽聚糖链的合成,从而抑制细菌细胞壁的形成。
*细菌细胞裂解:细胞壁的合成受阻导致细菌细胞壁变得脆弱,在渗透压的作用下,细胞壁发生破裂,细胞内容物泄漏,细菌死亡。第二部分头孢泊肟酯片与青霉素结合蛋白相互作用关键词关键要点头孢泊肟酯片对青霉素结合蛋白的亲和力
-头孢泊肟酯片对青霉素结合蛋白(PBP)具有较高的亲和力,这种亲和力是其抗菌作用的基础。
-头孢泊肟酯片与PBP结合后,会抑制PBP的活性,阻止细菌细胞壁的合成。
-头孢泊肟酯片对不同的PBP亚型具有不同的亲和力,这决定了其对不同细菌种类的抗菌活性。
头孢泊肟酯片与PBP结合的机理
-头孢泊肟酯片通过其噻吩乙酰氨基侧链与PBP的活性位点结合。
-头孢泊肟酯片的噻吩环与PBP的疏水口袋相互作用,增强了其结合力。
-头孢泊肟酯片中乙酰氧基团与PBP上的丝氨酸残基形成共价键,进一步提高了其亲和力。
头孢泊肟酯片与PBP结合的影响
-头孢泊肟酯片与PBP结合后,会抑制PBP对青霉素的亲和力,降低青霉素的抗菌活性。
-头孢泊肟酯片与PBP结合后,会诱导PBP构象变化,使其失去催化细胞壁合成的能力。
-头孢泊肟酯片与PBP结合后,会激活细菌细胞壁自溶酶,导致细菌细胞壁溶解。
头孢泊肟酯片与PBP结合的耐药性
-细菌可以通过改变PBP的结构或表达水平来产生对头孢泊肟酯片的耐药性。
-PBP的点突变可以降低头孢泊肟酯片的亲和力,从而降低其抗菌活性。
-细菌可以通过获得新的PBP亚型或增加PBP的表达水平来补偿头孢泊肟酯片的抑制作用。
头孢泊肟酯片与PBP结合的临床意义
-头孢泊肟酯片对大多数革兰阴性和革兰阳性细菌具有良好的抗菌活性。
-头孢泊肟酯片用于治疗各种感染,包括肺炎、尿路感染和皮肤感染。
-头孢泊肟酯片耐药性的出现对临床治疗提出了挑战,需要监测耐药菌株的出现和使用适当的抗菌药物。
头孢泊肟酯片与PBP结合的未来研究方向
-研究新的头孢泊肟酯片类似物,提高其抗菌活性并克服耐药性。
-探索头孢泊肟酯片与PBP结合的分子机制,为新药开发提供信息。
-开发新的方法监测耐药性菌株的出现,并实施有效的感染控制措施。头孢泊肟酯片与青霉素结合蛋白相互作用
头孢泊肟酯片是一种第三代头孢菌素抗生素,通过与细菌细胞壁合成的靶标青霉素结合蛋白(PBP)相互作用,发挥其抗菌作用。PBP是一组位于细菌细胞膜上的酶,负责细胞壁肽聚糖聚合物的合成和交联。
与青霉素结合蛋白的亲和力
头孢泊肟酯片与特定PBP亚型的结合亲和力存在差异。它对PBP1a、1b、2x和3具有极高的亲和力,对PBP4和5的亲和力中等到低。这种亲和力差异决定了头孢泊肟酯片对不同细菌种类的抗菌活性谱。
结合模式
头孢泊肟酯片与PBP的结合是一种非共价相互作用,包括以下几个步骤:
*亲核攻击:头孢泊肟酯片中的β-内酰胺环对PBP上的丝氨酸残基进行亲核攻击。
*酰化:β-内酰胺环与丝氨酸残基形成共价酰基-酶中间体。
*失活:酰基-酶中间体稳定,阻止PBP催化活性,导致细胞壁合成受阻。
抗菌活性
通过失活PBP,头孢泊肟酯片抑制细菌细胞壁的合成,从而导致细菌细胞溶解和死亡。这种作用机制授予头孢泊肟酯片对革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的广泛抗菌活性。
耐药机制
细菌可以通过多种机制对头孢泊肟酯片产生耐药性,包括:
*PBP突变:改变PBP的结构,降低其与头孢泊肟酯片的亲和力。
*扩增β-内酰胺酶:产生β-内酰胺酶,可水解β-内酰胺环并破坏头孢泊肟酯片。
*改变外膜渗透性:减少头孢泊肟酯片穿透细菌外膜的能力。
临床意义
头孢泊肟酯片在治疗广泛的细菌感染中显示出良好的疗效,包括:
*呼吸道感染:肺炎、支气管炎、鼻窦炎
*泌尿道感染:尿路感染、膀胱炎
*皮肤和软组织感染:蜂窝组织炎、脓肿
*妇科感染:子宫内膜炎、盆腔炎
药代动力学
*吸收:口服后吸收良好,生物利用度约为30-50%。
*分布:广泛分布到组织和体液中,包括肺、骨、皮肤和尿液。
*代谢:部分由肝脏代谢成活性代谢物。
*排泄:主要通过肾脏排泄,尿液中浓度很高。
剂量推荐
头孢泊肟酯片的剂量和给药方案根据感染类型、严重程度和患者的个体差异而有所不同。通常,推荐剂量为每天1-2次,每次200-400毫克。第三部分头孢泊肟酯片干扰细胞壁合成关键词关键要点头孢泊肟酯片作用机理
1.头孢泊肟酯片属于第三代头孢菌素类抗生素,其抗菌作用主要是通过抑制细菌细胞壁合成。
2.细菌细胞壁主要由肽聚糖组成,而肽聚糖的合成需要一种称为青霉素结合蛋白(PBPs)的酶。
3.头孢泊肟酯片与PBPs结合,抑制其酶促活性,从而阻止肽聚糖的合成,导致细菌细胞壁合成受阻。
细菌细胞壁合成抑制剂
1.头孢泊肟酯片作为细胞壁合成抑制剂,其作用靶点是细菌细胞壁合成的关键酶PBPs。
2.通过与PBPs结合,头孢泊肟酯片阻断了细菌细胞壁肽聚糖的合成,从而导致细菌细胞壁脆弱。
3.抑制细菌细胞壁合成可以破坏细菌的渗透屏障,使细菌易受外界环境的影响,最终导致细菌死亡。
头孢泊肟酯片的抗菌谱
1.头孢泊肟酯片对革兰阴性菌和革兰阳性菌均有较好的抗菌活性。
2.对于革兰阴性菌,头孢泊肟酯片对肠杆菌科、假单胞菌属、嗜血杆菌属、沙雷氏菌属等细菌有良好的抗菌作用。
3.对于革兰阳性菌,头孢泊肟酯片对肺炎链球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌等细菌也有较好的抗菌活性。
头孢泊肟酯片的耐药性
1.细菌对头孢泊肟酯片的耐药性主要是通过产生β-内酰胺酶,β-内酰胺酶可以水解头孢泊肟酯片的β-内酰胺环,使其失去抗菌活性。
2.头孢泊肟酯片耐药菌株的产生与滥用抗生素有关,过度或不合理使用抗生素会增加细菌产生耐药性的风险。
3.监测头孢泊肟酯片的耐药性对于指导临床用药和控制细菌耐药性的蔓延至关重要。
头孢泊肟酯片的临床应用
1.头孢泊肟酯片广泛用于治疗多种细菌感染,包括肺炎、支气管炎、尿路感染、皮肤软组织感染等。
2.头孢泊肟酯片具有良好的组织渗透性,可达至高浓度,因此对于感染部位较深的感染也有较好的疗效。
3.头孢泊肟酯片通常口服给药,每日一次或隔日一次,用药时间一般为10-14天。
头孢泊肟酯片的不良反应
1.头孢泊肟酯片的不良反应主要有胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹泻等。
2.过敏反应也是头孢泊肟酯片可能出现的副作用,严重时可危及生命。
3.头孢泊肟酯片与其他β-内酰胺类抗生素有交叉过敏反应,过敏患者禁用。头孢泊肟酯片干扰细胞壁合成的机制
头孢泊肟酯片属于第三代头孢菌素抗生素,其抗菌机制主要通过干扰细菌细胞壁的合成过程实现。
细胞壁合成的基本原理
细菌细胞壁是一层刚性结构,由肽聚糖组成。肽聚糖由N-乙酰胞壁酸(NAG)和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)交替聚合而成,形成多糖骨架。多糖骨架的合成需要一系列酶的参与,包括转肽酶和转糖苷酶。
头孢泊肟酯片的作用靶点
头孢泊肟酯片的作用靶点是青霉素结合蛋白(PBP),特别是PBP-1A和PBP-2。PBP是位于细菌细胞膜上的跨膜蛋白,在肽聚糖糖肽聚糖骨架的交联和重新建模中起着至关重要的作用。
干扰转肽酶活性
头孢泊肟酯片与PBP-1A和PBP-2结合后,可抑制其转肽酶活性。转肽酶负责交联肽聚糖肽肽骨架的D-丙氨酸和D-丙氨酸残基。通过抑制转肽酶活性,头孢泊肟酯片干扰了肽聚糖交联,从而削弱了细胞壁的刚性。
干扰转糖苷酶活性
除了抑制转肽酶活性外,头孢泊肟酯片还可以干扰转糖苷酶活性。转糖苷酶负责催化NAG和NAG的聚合,形成多糖骨架。通过抑制转糖苷酶活性,头孢泊肟酯片阻碍了多糖骨架的延长,进而抑制了细胞壁的合成。
细胞壁合成缺陷的影响
头孢泊肟酯片干扰细胞壁合成后,细菌细胞壁将变得脆弱和渗透性差。这会导致以下后果:
*渗透压失衡:细菌细胞壁不能有效地阻止渗透性物质的进入,导致细胞内容物外渗和细胞破裂。
*自溶酶释放:细胞壁缺陷会导致自溶酶(一种水解酶)释放到细胞质中,破坏细胞结构。
*细菌生长抑制:细胞壁合成缺陷阻碍了细菌的生长和增殖。
总之,头孢泊肟酯片通过干扰细菌细胞壁合成中的转肽酶和转糖苷酶活性来发挥其抗菌作用,导致细胞壁缺陷、渗透压失衡和自溶酶释放,最终抑制细菌生长并导致细菌死亡。第四部分头孢泊肟酯片对细菌细胞渗透机制关键词关键要点【细菌细胞膜亲和性】
1.头孢泊肟酯片能够穿透细菌细胞膜,与靶位蛋白结合。
2.细菌细胞膜上的孔蛋白和脂蛋白参与了头孢泊肟酯片跨膜运输。
3.头孢泊肟酯片的细胞膜亲和性受细菌种类和生长条件的影响。
【外渗作用】
头孢泊肟酯片对细菌细胞渗透机制
头孢泊肟酯片是第三代头孢菌素类抗生素,其抗菌机制主要针对细菌细胞壁的合成。头孢泊肟酯片通过以下途径渗透至细菌细胞:
1.脂质体的相互作用:
头孢泊肟酯片为亲脂性分子,可以穿过细菌细胞壁的外层脂质体层。脂质体层是细菌细胞壁的主要成分,由磷脂分子和脂质酸组成,起到屏障作用,保护细胞免受抗生素等外来物质的侵袭。头孢泊肟酯片与脂质体层相互作用,导致脂质体双层结构的破坏,从而破坏细菌细胞壁的完整性。
2.穿膜蛋白:
细菌细胞壁中存在称为穿膜蛋白的特殊蛋白质,这些蛋白质可以形成通道,允许特定物质进出细胞。头孢泊肟酯片可以通过结合穿膜蛋白,利用这些通道进入细菌细胞。穿膜蛋白的结合部位和亲和力决定了头孢泊肟酯片的细胞渗透效率。
3.质子动力:
细菌细胞壁中质子浓度梯度为细菌细胞提供能量,用于物质的主动转运。头孢泊肟酯片可以通过利用细菌细胞壁上的质子动力梯度,主动运输进入细菌细胞。质子动力梯度是由质子泵或电子传递链产生的。
4.载体的介导:
在某些细菌中,头孢泊肟酯片的细胞渗透可以受到特异性载体的介导。这些载体是细菌细胞壁上的蛋白质,可以与特定物质结合,并将其转运进细胞。头孢泊肟酯片可以与这些载体结合,并利用载体的转运机制进入细菌细胞。
5.内吞作用:
内吞作用是一种细胞将细胞外物质包绕并摄入细胞内的过程。一些细菌能够通过内吞作用摄取抗生素。头孢泊肟酯片可以通过内吞作用进入细菌细胞,但这种途径相对较慢,且效率较低。
影响头孢泊肟酯片细胞渗透的因素:
影响头孢泊肟酯片细胞渗透的因素包括:
*细菌物种:不同细菌物种的细胞壁结构和组成不同,影响抗生素的渗透效率。
*头孢泊肟酯片的浓度:抗生素浓度越高,细胞渗透效率越高。
*环境pH值:pH值影响脂质体层的流动性和质子动力梯度,进而影响抗生素的渗透效率。
*细菌的适应性:一些细菌可以通过改变细胞壁结构或表达耐药基因等适应机制,降低头孢泊肟酯片的渗透效率。第五部分头孢泊肟酯片耐药机制及克服策略关键词关键要点主题名称:β-内酰胺酶介导耐药
1.β-内酰胺酶是细菌产生的一种酶,可水解β-内酰胺类抗生素(包括头孢泊肟酯)的β-内酰胺环,使其失去抗菌活性。
2.头孢泊肟酯耐药性主要由β-内酰胺酶产生,包括广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和碳青霉烯酶(carbapenemases)。
3.ESBLs和碳青霉烯酶可水解多种β-内酰胺类抗生素,包括对头孢菌素和碳青霉烯类抗生素耐药的青霉素。
主题名称:外排泵介导耐药
头孢泊肟酯片耐药机制
酶促失活
*β-内酰胺酶:革兰阴性菌产生β-内酰胺酶,如TEM、SHV、CTX-M类型,可水解头孢泊肟酯片的β-内酰胺环,使其失活。
*头孢菌素酶:有些革兰阴菌(如肺炎克雷伯菌)产生头孢菌素酶,专一水解头孢泊肟酯片。
改变靶位
*青霉素结合蛋白(PBP):PBP是头孢泊肟酯片作用靶点,耐药菌株可以通过改变PBP的亲和力或结构来降低其对头孢泊肟酯片的敏感性。
*外膜孔道蛋白:革兰阴性菌的外膜孔道蛋白是抗生素进入细胞的通道,突变或丢失这些孔道蛋白会阻碍头孢泊肟酯片的摄取。
外排泵
*多药外排泵:革兰阴性菌和革兰阳性菌均可表达多药外排泵,这些泵将抗生素泵出细胞,降低其胞内浓度。头孢泊肟酯片可被多药外排泵排出。
克服耐药策略
联合用药
*与β-内酰胺酶抑制剂(如克拉维酸、沙维林酸)联合使用,可抑制β-内酰胺酶,增强头孢泊肟酯片的抗菌活性。
*与多药外排泵抑制剂(如帕替沙星、维罗司他)联合使用,可阻断多药外排泵,提高头孢泊肟酯片的胞内浓度。
新药研发
*开发新型头孢泊肟类抗生素,提高其对β-内酰胺酶的稳定性,增强其对改变的PBP和外膜孔道蛋白的亲和力。
*设计针对多药外排泵的抑制剂,提高头孢泊肟酯片的胞内浓度。
药物敏感性监测
*定期监测头孢泊肟酯片的药物敏感性,指导临床用药,防止耐药菌株的传播。
优化抗生素使用
*严格按照适应症和剂量使用头孢泊肟酯片。
*避免不必要的或长时间使用,以减少耐药菌株产生的机会。
其他措施
*加强医院感染控制,防止耐药菌株的传播。
*推广合理用药观念,避免滥用抗生素。
*开发快速耐药检测方法,以便及时调整治疗方案。第六部分头孢泊肟酯片药代动力学特性关键词关键要点【吸收】:
1.头孢泊肟酯片口服后,在胃肠道中吸收良好,生物利用度约为40%-50%。
2.进食与否对头孢泊肟酯片的吸收无明显影响,但进食可以减轻胃肠道刺激症状。
3.头孢泊肟酯片在胃肠道吸收的过程主要通过被动扩散,不受主动转运蛋白的影响。
【分布】:
头孢泊肟酯片药代动力学特性
吸收:
*口服给药后在胃肠道迅速吸收。
*生物利用度约为40-50%,受食物影响较小。
*头孢泊肟酯片经肠道内酯酶水解为活性代谢物头孢泊肟。
分布:
*头孢泊肟广泛分布于各种组织和体液中,包括肺、肝、胆囊、骨盆、软组织、皮肤和中枢神经系统(脑脊液浓度较低)。
*肝脏分布较低,与血浆蛋白结合率低(约30%)。
代谢:
*头孢泊肟酯片在体内主要水解为活性代谢物头孢泊肟。
*小部分代谢物由肝脏通过葡萄糖醛酸结合途径排出。
排泄:
*头孢泊肟主要通过肾脏原形或代谢物形式排泄,占给药剂量的约60-80%。
*肾小球滤过和肾小管分泌是排泄的主要机制。
*消除半衰期约为2小时,在肾功能受损患者会延长。
药代动力学参数:
*口服:
*生物利用度:40-50%
*达峰时间(Tmax):0.5-2小时
*峰值血浆浓度(Cmax):对于500mg剂量,约为4-10μg/ml
*消除半衰期(t1/2):约2小时
*血浆蛋白结合率:约30%
*肾清除率:约100-120ml/min
*静脉注射:
*消除半衰期:约2小时
*分布容积:约0.2-0.3L/kg
*全身清除率:约50-70ml/min
药代动力学特性总结:
*头孢泊肟酯片口服吸收迅速,生物利用度中等。
*广泛分布于各种组织和体液中,血浆蛋白结合率低。
*主要通过肾脏排泄。
*肾功能受损患者的消除半衰期会延长。第七部分头孢泊肟酯片临床应用及不良反应关键词关键要点【临床应用:】
1.头孢泊肟酯片广泛应用于呼吸道、泌尿道、皮肤软组织等感染的治疗,如肺炎、支气管炎、尿路感染和皮肤脓肿等。
2.头孢泊肟酯片对呼吸道致病菌,尤其是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯菌等敏感性较好。
3.头孢泊肟酯片抗菌谱广,对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有覆盖,包括金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、克雷伯菌等。
【不良反应:】
头孢泊肟酯片临床应用
头孢泊肟酯片作为第三代头孢菌素,具有广谱抗菌活性,主要用于治疗以下感染:
*下呼吸道感染:肺炎、支气管炎、肺脓肿
*上呼吸道感染:鼻窦炎、扁桃体炎、咽炎
*皮肤和软组织感染:蜂窝组织炎、疖肿、脓肿
*泌尿系统感染:膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎
*妇科感染:子宫内膜炎、盆腔炎
用药剂量和疗程:
*成人:每日200-400mg,分1-2次服用,疗程一般为7-14天。
*儿童:每日每公斤体重5-10mg,分1-2次服用,疗程一般为5-10天。
头孢泊肟酯片不良反应
头孢泊肟酯片一般耐受性良好,不良反应发生率较低,常见的不良反应包括:
*胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻、腹痛
*过敏反应:皮疹、瘙痒、荨麻疹、血管性水肿(罕见)
*肝脏损伤:转氨酶升高(罕见)
*肾脏损伤:血肌酐升高(罕见)
*神经系统反应:头痛、眩晕(罕见)
*血液系统反应:白细胞减少、中性粒细胞减少(罕见)
注意事项
*对头孢菌素过敏者禁用此药。
*有青霉素过敏史者慎用,因可能发生交叉过敏。
*重度肾功能不全患者需调整剂量。
*肝功能损害患者慎用。
*妊娠期和哺乳期妇女慎用。
*长期使用本品可导致耐药菌产生,应根据感染情况合理使用。
与其他药物相互作用
*Probenecid:可抑制头孢泊肟酯的肾小管分泌,延长其血浆半衰期。
*抗凝剂:可增强抗凝作用。
*非甾体抗炎药:可减少头孢泊肟酯的蛋白结合率,增加其血浆浓度。
贮藏
遮光、密闭,在干燥处保存。第八部分头孢泊肟酯片与其他抗菌药物联用效果关键词关键要点【头孢泊肟酯片与其他抗菌药物联用效果】:
1.头孢泊肟酯片与其他抗菌药物联合使用时,可以扩大抗菌谱,增强抗菌活性,降低耐药性的产生。
2.与β-内酰胺酶抑制剂(如克拉维酸、沙星素)联用时,可有效抑制耐药菌株的产生,扩大头孢泊肟酯片的抗菌范围。
3.与阿奇霉素联用时,可对金黄色葡萄球菌、链球菌等革兰阳性菌产生协同抑制作用,提高清除感染灶的效果。
【头孢泊肟酯片与链霉素联用效果】:
头孢泊肟酯片与其他抗菌药物联用效果
头孢泊肟酯片与其他抗菌药物联用时,可产生协同或拮抗效应。具体效果取决于所联用的药物类型、剂量和给药方案。
协同效应
当头孢泊肟酯片与其他抗菌药物联用时,可增强杀菌活性或扩大抗菌谱。协同效应的机制包括:
*抑制细胞壁合成:头孢泊肟酯片与β-内酰胺类抗生素(如阿莫西林、氨苄西林)联用时,可抑制细胞壁合成的不同步骤,从而增
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