北医内科考研笔记

甲亢

一、甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高

代谢症状为主的一组临床综合征。甲状腺毒症

毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因

（-）甲状腺性甲亢

Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症,

不是一个病）Graves病

（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第731页的那张表）

Graves病（每年必考的内容）

遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使T淋巴细胞功能紊乱，继而B细胞功能

紊乱，甲状腺抗体产生（TSH受体抗体：TRAb）

临床表现：高代谢症状

特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状

加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves病特殊类型甲亢：

淡漠甲亢：老年多见

甲亢危象的定义：心率大于160次每分、体温大于39度、大汗淋漓、澹妄、呕吐实验室

检查：

总T3、总T4、游离T3、游离T4升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋

白影响TBG的因素：（重要考点）

妊娠、病毒性肝炎，TBG升高肾上腺皮质激素使TBG降低

反T3：T4在血液中形成T3和反T3,反T3起调节杠杆的作用

反T3升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢

Graves病TSH显著减少（T3T4的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点:

1）功能诊断，确定有无甲亢

2）部分诊断，

3）病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唾：内

基硫氧喀咤

起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏

妊娠期检查要测游离T3和游离T4,治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧

喀嚏不能通过胎盘

TRAb强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢

北医内科学考研专业课辅导笔记2

糖尿病

概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：

I型：（自身免疫介导的胰岛B细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关

抗体：ICA、IAA、DADAB胰岛素是用来维持生命

II型：目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏

III型：确定病因：

B细胞基因缺陷MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷

外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（嘎嗪类利尿剂）特

殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病

IV型：妊娠期糖尿病

II型以遗传因素为主，I型环境因素起重要作用临床表现：

1、三多一少：（要理解其发生机制）

2、实验室检查糖化血红蛋白：8-12周血糖水平

糖化血清蛋白：2-4周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：

1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0小于7.0空腹血糖受损（IFG）大

于7.0需另一天证实

2、OGTT,75克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8为正常

大于7.8小于11.1称为糖耐量受损IGT

大于11.1诊断糖尿病，需另一天证实

3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1

FPG大于7.0

OGTT2小时大于11.1

症状不典型者需等第二天证实I型和II型糖尿病的曲别发病年龄

家族史肥胖

北医内科学考研专业课辅导笔记3

三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：

1、饮食治疗：控制总热量；

合理分配营养素：碳水化物50—55%；脂肪20—30%；蛋白质15—20%规律分餐

2、运动

3、药物：磺胭类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛B细胞，促其释放胰岛素

共有三代：I代氯磺丙胭、甲丙磺丁胭

II代：格列本胭III代格列美服特点：作用时间最长、作用最强的

是：格列本股作用时间最短：格列哇酮、格列毗嗪

很少从肾排泄：格列喳酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美

W肝代谢产物有活性：氯磺丙胭、甲苯磺丁胭、格列本胭格列本胭（优降糖）最易引起低

血糖

最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胭类

机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降:

不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖

最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性

疾病、心衰、禁用双胭类药物

糖甘酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖甘酶结合形成单糖被吸收，糖苜酶受

抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气

恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖嚷哇烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受

体（PRAR）

恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄

取增加，恢复了对胰岛素的敏感性

起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功

胰岛素：

原则：I型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌:

中长效、模仿基础胰岛素分泌

II型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸

酸中毒

北医内科学考研专业课辅导笔记4

DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状

况胰岛素拮抗激素

DKA临床表现

1、糖尿病症状加重

2、DKA症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大

呼吸、神志改变

3、诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）

PH下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：DKA-胰岛素缺乏；非酮症高渗

性昏迷一水缺乏

1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴

2、纠正水电解质紊乱、补水量10%左右

3、消除诱因

北医内科学考研专业课辅导笔记5

血液病（主讲：马明信）

贫血

一、概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类

生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延

缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机

械性：物理化学性：脾亢；慢性失血性贫血=缺铁贫

三、形态学分类（参考诊断学）

缺铁贫

一、铁含量骨髓铁------＞RBC--------＞储存铁------＞血清铁------＞骨髓铁

★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因

为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。

二、发病机制

1.体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）

2.血红蛋白合成减少

3.★骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少：铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性

4.★血清铁蛋白小于20ug/ml；血清铁小于50ug/dl；总铁结合力升高

5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难）

三、诊断：★

1.有缺铁的原因

2.小细胞低血素性贫血

3.贮存铁和血清铁减少

4.诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断支

SF骨髓SITIBC

（血清铁蛋白）细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫口

阴性HU件慢性病贫血t++J

1铁粒细胞性贫血TT++.......+++计nU

海洋性贫血正常+正常正常正常说明：

1.上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显

2.SF和骨髓细胞外铁两者代表储存铁

3.总铁结合力跟SF成反比

4.缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗

1.祛除病因，特别是消化道肿瘤

2.补充铁剂（口服）

北医内科学考研专业课辅导笔记6

再生障碍性贫血

一、病因：原发性和继发性------干细胞受损-----造血组织减少二、实验室检查网织

红细胞淋巴细胞f易感染，血小板减少，可出血骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，

非造血细胞T急性型再障（即重症I型）★

1.网织红细胞小于1。5万

2.中性粒细胞小于500

3.血小板小于2万

4.骨髓多部位增生明显低下重症再障II型在慢件基础上出现了I型的表现三、鉴别诊

断

问：全血细胞减少，常见于什么病？★

1.巨幼贫

2.PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿

3.脾亢

4.非白血病性白血病

5.MDS发病高，又称白血病前期四、治疗（无进展，略）

溶血性贫血问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？★一、发病机理

血管外溶血（PNH、错误输血）------->血浆游离血红蛋白T---->结合珠蛋白1---->■血

红素升高，高铁血红素白蛋白升高，

尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse试验）和高铁血红蛋白尿结合

珠蛋白1对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床上已经不作了）

血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发一肝；胆红素

一胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成

直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循

环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。

二、临床表现贫血、黄疸、脾大

（一）急性溶血血管内溶血

（-）慢性溶血血管外溶血

（三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显

（四）原发病表现三、实验室检查

（一）首先确定是否溶血★

北医内科学考研专'也课辅导笔记7

1、红细胞破坏过多的证据

（1）血红蛋白下降

（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）

（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性

（4）血清结合珠蛋白减低或消失

（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（25—28天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）

（6）血管内溶血时

①血浆游离血红蛋白升高，正常1—5mg/dl

②血浆中出现高铁血红素白蛋白

③尿隐血阳性（Rous试验阳性）尿离心上清液检查

④破碎RBC>2%

2、红细胞代偿增生的证据支

（1）网织红细胞增高

（2）骨髓红系增生明显

（3）周围血出现幼红细胞

（-）确定是何原因溶血

1、红细胞膜缺陷

（1）1（11.RBC形态（遗传性球形红细胞增多症）

（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）

（3）有关PNH的检查

Ham试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验

CD55、CD59的测定一MIRL反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血

CD55、CD59阴性率增高（＜10%磁，）阳性率增高

2、红细胞酶的缺陷

（1）自身溶血及纠正试验

加ATP和G均可纠正------G6PD缺陷

加ATP可纠正，加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷

（2）G6PD过筛试验

3、Hb异常

（1）血红蛋白电泳

（2）抗碱血红蛋白测定一HbF

（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）

a202—HbA（正常）a2y2—HbF（胎儿）a282—HbA2p4—HbH

4、免疫性溶血

（1）Coombs试验（温抗体型）

（2）冷凝集试验

（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）

（4）免疫球蛋白测定四、治疗

（一）去除诱因

（二）对症治疗、输血

PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）

（三）根据不同类型给相应治疗

北医内科学考研专'业课辅导笔记8

1、球形：切脾

2,免疫抑制剂

白血病急性白血病MIC分型

形态学（Morphology）

FAB分型（组化染色）

ANLL---------Ml—M7

ALL-----------LI—L3

免疫学（Immunology）组化染色

B：CD19、CD22（单抗）

T：CD3粒单：CD3、CD13、CD33巨核：CD41、CD61细胞遗传学（Cytogenetics）

M2：t（8;21）AML1/ETO（融合基因查的比较粗）

M3:t（15;17）PML/RARa

M4Eo:inv（l6）这三个预后比较好

Mlt（9；22）bcr/abl

早Bt（9；22）B—t（8；14）

Tt（11；14）

PH染色体见于（慢粒、Ml、急淋）

（三）诊断

1、临表：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）

2、血象：三系减少、出现幼稚细胞

3、骨髓象：原始细胞大于30%（2000年WHO提出大于20%可以诊断）

POXPAS非特异酯酶NSE原始粒细胞阳性、强阳

弱阳性弱阳性、NaF不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性，NaF可抑

制原始淋巴细胞多阴性、阳性率＜3%颗粒状阳性阴性

Marker表现标记

（四）鉴别诊断巨幼贫

脾亢再障PNHMDS

（五）治疗

M3：不主张作移植亚神酸、促进白血病细胞凋亡

北医内科学考研专业课辅导笔记9

维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗）其他联合化疗

干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞）自体移植

慢粒：脾大、WBC高与类白鉴别羟基胭：血液学缓解PH染色体

初期：干拢素（细胞遗传学缓解，PH转阴）异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂：易复发、

疗效不好外周血：

骨髓增生

MDS（骨髓异常综合征）干细胞疾病

2000年WHO分类外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血RA

RASRAEB

RAEBT（2000年WHO取消了，其可诊断为白血病）慢性粒单细胞白血病

2000年WHO认为分类存在缺点：有些病人无贫血，故新增分类：RCMD（难治性血细

胞减少伴多系细胞增生异常）无贫血，只有

5q-综合征：5号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好不能分类MDS

恶性淋巴瘤

2000年WHO分类

B细胞淋巴瘤

T细胞和NK细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤

以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼

此独立的疾病，过去以形态学分类为主

多发性骨髓瘤

恶性浆细胞瘤，有M蛋白（单克隆蛋白增高）正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的

淋巴因子是IL—6,进一步恶化临表：1、浸润表现：骨质破坏

北医内科学考研专业课辅导笔记10

2、Ig异常表现（高粘滞综合征、肺损害（机制）、感染）

3、肾损害诊断：1、骨髓浆细胞大于15%

2、M蛋白

3、骨破坏治疗：三联化疗、放疗、2FNa

凝血因子及其部分特性:

因子2、7、9、10与维生素K相关

十三个因子缺因子6oFVI：系指活化的因子V,现不用因子III不在血液中出现，是组

织因子

因子4是钙离子，不是蛋白质

北医内科学考研专业课辅导笔记11

血小板和出血功能鉴别表

血小板功能

病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT（凝血时间）KPTT

或APTT

PTTT束臂试验

血管壁q4<qyq阳性

血小板减少性紫瘢（骨穿查巨核细胞）

血小板功能不好

（查血小板功能）

F8.9.11.12缺乏

（纠正试验）

内外源性缺因子

2.5.10或缺VK、双香豆素

DIC（3P试验和

FDP）

|延长X444++

4延长x4Y++

y<q延长««—

t«7延长延长q

i延长x延长延长延长+

TT：主要是看纤维蛋白原的

北医内科学考研专业课辅导笔记13

DIC

一、病因、发病机理、临床表现

激活外源性凝血

高凝状态

血小板和凝血因子消耗

DIC

继发纤溶亢进（3P阳性及FDP）

出血

低血压倾向或休克

激活内

外源性

循环淤滞RESjATIIl纤溶1酸中毒

微循环阻塞

脏器受损、多脏器衰竭

微血管病性溶血（黄疸、贫血、破坏红细胞增多）

北医内科学考研专业课辅导笔记14

临床分三期：高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期

弥漫性血管内凝血四大表现：

ITP

一、发病机理

影响巨核细胞生成血小板

脾巨核细胞代偿性增生

原因血小板抗体PAIgG

血小板破坏增多

血小板减少出血

毛细血管通透性增加

二、临床表现：急性型和慢性型

1、出血；2、与出血量一致的贫血：3、一般脾不大，仅10%刚及

三、实验室：Evans综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）（出血与贫血不一致）

1、血小板减少

2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。

3、BT延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性

4、PAIgG增高

5、血小板功能异常四、诊断

1、出血倾向。2、血小板数小于100X109/L

3、巨核细胞多（至少不减少）

4、一般脾不大

5、PAIgG升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效

6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE等）五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指

征：血小板小于1万，2万以上不输血，2万以下症状重可预防性输血小板）

1、糖皮质激素

2、切牌

3、免疫抑制剂

4、其他大剂量IgG静脉给，20g/天，共5天三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、

静脉给糖皮质激素、大剂量IgG静脉给

（内科4—45：26）

消化系统疾病

西综真题讲解

99年份

1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃

食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出，

10—30mmHg

北医内科学考研专业课辅导笔记15

食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩

2、胃的：实现的N途径一迷走N释放的某种肽类物质消化道兴奋：迷走N释放乙酰

胆碱，交感N是抑制的壁内N丛释放的是乙酰胆

容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然

升高

3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸

4、促进胃排空的因素

5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了D期可有远端转移类癌是内分泌

癌肿在消化道，血清素和5羟色胺

CEA的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助

6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于2公分良；整齐的是良性；质地

软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即X线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶

性）

7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）

8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU和GU,DU的愈合时间比GU短。标准治疗：三联（两

种抗生素加治酸剂或秘剂）。

9、CushingUlcer—中枢神经系统病变

10、胃十二指肠的防御因子：前列腺素

11、结核性腹膜炎：

12、肝肾综合征：

13、关于GU和DU：不说GU的癌变和DU的不癌变。药物所引起的多为GU。

14、胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇一胆汁酸；血红素—胆色素。

15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶A和弹力蛋白酶。

16、炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内痿多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内喽的发生比

肠结核多。因肠结核的坏死和增生是同时进行。

17、A型和B型萎缩性胃炎：A型（胃体）我国少见。A型一叶酸B12—恶性贫血。

18^galbert综合征和***综合征：galbert与胆红素结合和摄取都有。

19、急性重型肝炎病理特点：

20、早期胃癌：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部

位的癌变，可能很深。

21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。

22、门脉高压的腹水形成的因素：

2000年份

1、胃容受性舒张的主要刺激物：

2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液

3、壁细胞分泌：内因子

4、肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀

释性低血钠以利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。

5、CurlingUlcer：烧伤引起的

6、肝癌的临床表现：

7、肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主导地位是芳支氨基酸的平

衡。

8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差6到12个小时）、

血清脂肪酶（3

到7天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。

9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。

10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。

北医内科学考研专业课辅导笔记16

11、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）

12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）

13、有关黄疸英文综合征：

14、亚急性重型肝炎病理特点：

15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）

16、大肠癌的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。

17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用Child分级：手术成功率A级有

80%、B级有50%、

C级有20%,

2001年份

1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：

2、抑制胃液分泌的：生长抑素

3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是LCAT

4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球蛋白（来源浆细胞）

5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。

6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多

因治疗不当和病人的不当心）、樱管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会

深达肌层）

7、DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于10个亿易发生DU。

8、B型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。

9、坏死性胰腺炎：脐周皮肤

10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。

11、甲胎蛋白大于500,诊断原发肝癌没有问题，

12、分泌胃泌素：胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部

13、重型肝炎的病理特点：

14、Cushing和Curling溃疡

15^胃癌，大肠癌

16、水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。

17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：

消化串讲

总论

重点（萧树东，全国消化的主任委员）调节肽、Zollinger—Ellison综合征、胰性霍乱、微

生态环境

幽门螺杆菌（helicobacterpylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、

胃粘膜相关性淋巴样组织（mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT）淋巴瘤。小肠的疾

病种类多、发病少，重点掌握克隆病

肝硬化是重点非心源性胸痛

上消化道和肝胆胰出血表现为黑粪和（或）呕血，每日出血量超过50ml才会出现柏油

样黑粪，下消化道出血者常排出暗红色或果酱样粪便，出血部位越近肛门，粪便越呈鲜红。

Virchow淋巴结、Budd一Chiari综合征、Cullen征（急性坏死性胰腺炎可见腹壁皮下瘀斑）

腹块的鉴别：乙状结肠内粪块、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主动脉、肾脏、妊娠子宫、以

及卵巢囊肿、子宫肌瘤等。幽门螺杆菌的检测：常用血清抗体测定，胃粘膜活检标本作尿

素酶试验、培养、组织学检查、涂片革兰染色镜下观察以及碳13或碳14呼气试验。（了

解各项检测的特点）

除疑有胃肠道穿孔、肠梗阻、或2周内有大量出血外，均适合作X线饭剂检查。

（大出血2周后方可进行消化道饭餐造影）

北医内科学考研专业课辅导笔记17

通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常。经

皮脾穿刺门静脉造影术有助于判断肝内抑或肝外门静脉阻塞、侧支开放部位与程度、门一腔

分流术的效果等，但术后脾出血率2%到4%,故只宜在剖腹术前进行。纤维结肠镜可深

达回盲部；新型小肠镜也只能达空肠上段50至160cm。

经十二指肠镜逆行胰胆管X线造影（endoscopicretrogradecholangio—pancreatography,

ERCP）磁共振胰胆管成像（MRCP）是借助MRI进行胰胆管检查的一种技术。

脏器功能试验：D木糖试验、脂肪平衡试验、维生素BI2吸收试验、苯甲酰酪氨酸一对氨

苯甲酸(BT—PABA)试验或测定胰腺外分泌功能。

胃食管反流病

gastroesophagealreflexdisease,GERD发病机制：食管抗反流屏障和食管廓清LES、LESP、

TLESR(其生理意义：中和食管内有害物质)

食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HC03—、复层鳞状上皮结构

和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。

病理(重点，参考书)瘪球症

并发症：Barret食管和Barret溃疡

Savary—Miller分级法：1级为单个或儿个非融合病变，表现为红斑或浅表糜烂；II级为融

合性病变，但未弥漫或环周；HI级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV级呈慢性病变，

表现为溃疡、狭窄、食管缩短及Barret食管。

治疗：重点掌握一般治疗这一段。

食管癌临床表现就是进行性的吞咽困难，主要考点在病理。胃炎

NSAID(非脩体类抗炎药)如阿司匹林、叫I噪美辛(消炎痛)慢性胃炎没有特殊的临床表

现，主要是病理

幽门螺杆菌：鞭毛：在胃内穿过粘液层、移向胃粘膜，借粘附素贴紧上皮长期定居于胃窦

粘膜小凹处及邻近上皮。尿素酶：分解尿素产生NH3,既能保持细菌周围的中性环境、又

能损伤上皮细胞膜空泡毒素(VagA)蛋白：使上皮细胞受损

★细胞毒素相关基因(CagA)蛋白：能引起强烈的炎症反应菌体胞壁还可作为抗原产生免

疫反应。

慢性胃体炎(A型胃炎)少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本

型常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病(vitiligo)胃

镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。目前胃镜诊断按悉尼标准分类有：充血

渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎

和皱裳增生性胃炎七种。慢性萎缩性活动性胃炎可进行Hp的根除治疗。巨大肥厚性胃

炎:特点是胃体粘膜皱裳肥厚巨大，但炎性细胞浸润很少。包括两个主要综合征，即Menetrier

病和肥厚性高酸分泌性胃病(hypertrophichypersecretorygastropathy)

消化性溃疡

发病机制是重点，因其机制已经清楚平衡学说：粘膜防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐

屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。消化性溃疡的发生

是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御一修复因素之间失去平衡

的结果。

no酸noulcer;noHpnoulcer

MAO低于lOmmol/H者甚少发生DU

北医内科学考研专业课辅导笔记18

老年人消化性溃疡临床表现多不典型。多与NSAID相关。复合性溃疡指胃和十二指肠同

时发生的溃疡球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡。夜间疼痛和背部放射痛更多见。

一定要做Hp检查，一定要进行Hp根治并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变

治疗：钿剂或PPI为主的三联疗法米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘

液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。可预防NSAID诱发的GU和DU,副作用是腹

泻和子宫收缩。

胃癌重点是病理：早期胃癌及其分类肠结核

临床表现：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，过去常被强调是本病的临床特征，实

际上是胃肠功能紊乱的一种表现。

X线胃肠钢餐造影或铁剂灌肠检查要慎重，因/剂可加重肠梗阻，往往促使不完全性肠梗

阻演变为完全性肠梗阻。

鉴别诊断：

与Crohn病的鉴别要点:

1、不伴有肺结核或其他肠外结核证据；

2、病程一般比肠结核更长，有缓解和复发趋势；

3、X线发现病变以回肠末端为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；

4、痿管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；

5、抗结核药物治疗无效；

6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉

芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。

Crohn病非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。临床表现：

腹泻一般无脓血或粘液。屡管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。

结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正

常或增生呈鹅卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位

深凿活检有时可在粘膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。

其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要X线与结肠镜检查相结合。鉴别

诊断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈

缺损）治疗：

营养支持治疗，使小肠得到休息氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪糖皮质激素：初量足，疗程长,

终生维持免疫抑制剂和手术治疗

溃疡性结肠炎病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量

中性粒细胞，即形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，

并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，

所以并发结肠穿孔、樱管形成或结肠周围脓肿者少见。粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和

粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。临床分型：根据病程、病情程

度、病变范围

并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症

北医内科学考研专业课辅导笔记19

结肠镜检查特征性病变：

1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物,

粘膜弥漫性充血、水肿；

2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；

3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋

往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、

腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。

治疗：柳氮磺胺毗咤（简称SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为5-

氨基水杨酸（5

-ASA）与磺胺毗咤，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。

副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。

功能性胃肠病

功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、

上腹胀、早饱、暧气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过3个月，经检查排除引

起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。

发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。分型：三个亚型

溃疡样FD：上腹痛、空腹加重动力障碍样FD：上腹胀满、早饱、暧气原因不明FD：

治疗主要是对症治疗。

IBS肠易激综合征一过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和

排便频率改变（每天大于三次或每周小于3次，可附有粘液，一定没有脓血）的3个月，

除外器质性疾病。治疗：对症处理

高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维澳胺

肝硬化病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使病因：我国一

乙型肝炎；

失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准一食管胃底静脉曲张腹

水产生的机制合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝

癌（肝硬变的病人突然腹水增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱

治疗：对症处理利尿剂的用法经颈动脉肝内门体动脉分流术

自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，

CHILD分级，判断愈后和免疫球蛋白

原发性肝癌

重点是病理分型

肝性脑病

：又称肝昏迷严重肝病时出现中枢门体分流性脑病一门脉高压

亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测临床表现分期

北医内科学考研专'也课辅导笔记20

一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变二期：定向力障

碍，脑电图特征性改变三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变

四期：脑电图明显异常治疗：

乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收支链氨基酸（降氨）

胰腺炎

急性：病因和发病机制：出血坏死型

公式：肌酊清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科722：

00

呼吸系统疾病

COPD：慢性阻塞肺气肿

是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害

颗粒与气体的

异常炎症反应有关。

1、哮喘：可逆的气流受限，不属于COPD

2、后期哮喘不可逆，是合并了COPD

3、疾病有自己特征性病理表现，虽然有气流受限，也不属于COPD,如囊性纤维化，很

少见，是外分泌腺功能的异常，不属于COPD。再如BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化

性肺炎），病理特点与COPD不完全一样，也不属于COPDo

COPD分级（了解内容）FEV1/FVC（1秒率）FEV1占预计值的百分比（简称

FEV!%）

O级：高危级肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）

I级：轻度1秒率W70%,FEV!%>80%,有或无症状，排除其他疾病

II级：中度1秒率W70%,FEV!%介于30和80之间

IIA50—80%IIB30—50%,有或无症状

III级:重度1秒率=70%,FEV!%小于30%；FEV!%小于50%,

合并有呼吸衰竭或合并有右心衰。

病因：共同作用一蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引起COPD

1、吸烟的危害：⑴呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降

⑵兴奋迷走神经引起气道痉挛

⑶巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏

（4）巨噬细胞防御能力下降，IgG,IgM水平下降

2、大气污染。3、感染。4、工作环境、社会环境、经济地位

5、个人因素，神经失调的问题。病理改变：

中心气道（大气道）：杯状细胞增生，粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏周围气道（小

气道一吸气状态下，气道直径小于2mm）：慢性炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。

气道壁的结构发生改变，使气道重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性的狭窄。

实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支气管和肺泡破坏。血管：毛细血管受到破坏和

挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重构。造成肺

动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少70%可产生肺动脉高压）

北医内科学考研专业课辅导笔记21

慢性支气管炎：

定义：支气管及其周围组织的非特异性炎症，后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。诊断

标准：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持续3个月，连续2年以上，除外其他原因引起的咳、

痰、喘，如果症状不典型，可进行肺功能诊断。

喘息性支气管炎：诊断要点一干性罗音（哮鸣音），必要条件。

分期：急性发作期（1周以内）、临床缓解期（1个月以内）、慢性迁延期（2个月以内）

阻塞性肺气肿：定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（解剖形态学分类），并有细支气

管和肺泡组织结构的破坏（病理分类）。病理分型：中心小叶型（呼吸性细支气管受累，

不影响肺泡管和肺泡，好发部位是肺尖）和全小叶型（肺泡管和肺泡受累，遍及整个肺，

前部和下部受累最重）、混合型，多见的是中心小叶型为主的混合型。临床分型：

A型（PP型）B型（BB型）

临床年老、体型消瘦、呼吸困难、无阻塞呼吸道感染少，一般无右心衰

年龄相对较轻，体型肥胖、呼吸困难不是很重，但紫维特明显，常伴呼吸道感染，易发生

肺心病、右心衰、呼衰

实验室和X线

血气正常，TLCM,RVTT,FRVH,RVATLCfT垂位心，心脏小，肺气肿明显，

纹理少、透明度增加（净肺）

Hbf,PaO2；,PaCO2f,RVf,FRVf,RV/TLCf

心脏扩大，肺纹理多，紊乱（脏肺）

病理全小叶型中心小叶型

可复性无可复因素感染控制后病情有不同程度的恢复，PaO2和PaCO2

有所改善，胸片好转

*有关容量的指标增加，用力的指标（一秒率、FEV1、FEV1/TLCOW少辅助检查：X线

表现——肋间隙变宽、膈下移、

血气分析：早期PaO21,晚期PaCO2T治疗：目的：缓解症状，阻止疾病反复加重，缓解

肺功能的下降，提高生活质量方法：控制吸烟，控制环境污染，加强劳动保护消炎、化痰、

止咳、平喘、氧疗

II型呼衰的氧疗都是持续的低流量吸氧（掌握机理）★预防：劳逸结合，做力所能及的锻

炼、缩唇呼吸、免疫增强剂、疫苗、食补慢性肺心病

定义：由肺、胸廓、肺血管的病理变化，引起的循环阻力增加，肺动脉高压，右心肥厚、扩

大和右心衰竭。病因：COPD占80—90%

支扩、哮喘、肺结核、肺间质纤维化引起的I型呼衰胸廓的改变

血管的病变：反复的肺小动脉的栓塞（占血管病变的第一位）、原发性肺动脉高压、肺小动

脉炎症肺栓塞的病因主要是下肢深层静脉的血栓

发病机理和病理生理：解剖因素：血管增厚、断裂肺血管阻力增加的功能因素

缺氧和高碳酸血症引起的肺小动脉的痉挛、收缩、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的,

没有缺氧诊断肺心病？

临床表现心脏的改变：主要是右心

1剑突下：心脏收缩期搏动

2肺动脉A2亢进伴分裂、肺A高压

3三尖瓣吹风样收缩期杂音，随病情变化而变化。

北医内科学考研专业课辅导笔记22

4右心衰体征：肝大、颈V怒张、肝压痛、肝颈回流征阳性、下肢肿辅助检查：

电解质：

K高：低氧和酸中毒，高尖T；K低：利尿，EKG：TU融合、补K

诊断标准：

1有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以匕

2有肺A高压、右心室肥大的临床表现。

3有右心衰的临表。

4除外其他性质的心脏病。鉴别诊断：扩张性心肌病：全心大、左心衰治疗原则：治肺为

主休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗右心衰加重期的治疗

1.给足抗生素，静脉给药。

2.利尿、缓利、保K和排K兼顾

3.氧疗、持续低流量吸氧

4.化痰。机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）

5.营养支持强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、常用剂量的1/3〜1/2

呼吸衰竭

由各种原因引起的通气和或换气功能严重障碍，导致在静息状态下也不能维持足够的气体交

换，导致缺氧

和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的代谢综合征。主要表现为呼吸困难、

紫绢。慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制）海平面

正常大气压、静息状态、Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg

I型呼衰和II型呼衰排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急

性呼衰；先心左至右分流也不能慢性呼衰

1.通气不足（C02溶解度大，呼不出来）

2.通气血流比例失调（小于0.8大于0.8）

3.弥散功能障碍临床表现

治疗：

1.建立通畅的气道

2.氧疗

3.增加通气量、改善CO2潴留，呼吸兴奋剂

4.机械通气

ARDS原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性缺氧诊断标准:

1.呼吸次数大28次

2.吸氧浓度29,PaO2小于60mmHg

3.氧合指数小于200

4.肺泡动脉氧分压差大于lOOmmHg

5.吸纯氧P02小于300mmHg

6.胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影）治疗：

北医内科学考研专业课辅导笔记23

1.氧疗（机械通气一定要有）PEEP

2.维持适当的体液平衡（早期液体要少）

3.积极治疗原发病

支气管哮喘

定义：是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞反应为主的气道慢性炎症，引起气

道高反应，对易

感者造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸

闷、咳嗽，经治疗缓解，或自行缓解。

发病机理遗传因素：多基因遗传病，各表型很弱，有累加效应，在适宜的环境下就会发病阿

司匹林三联症：有阿司匹林过敏、鼻息肉和哮喘

运动哮喘病理改变：平滑肌的肥厚、痉挛、收缩，粘液分泌的增多、粘膜的水肿、充血脱

落，巨噬和淋巴细胞的浸润，粘膜下的血管扩张，粘液栓的形成（常是死亡原因）临床表

现：呼吸困难、广泛的或者散在的以呼气相延长为主的哮鸣音。辅助检查：血气分析：首

先是氧分压的下降，早期呼吸性碱中毒

后期C02升高，预示着哮喘的加重，需上机械通气，再后来就是呼吸性酸中毒了，此时的

血气一般是呼酸合并代酸，或者合并代碱。

诊断标准（书上）不典型的三个诊断试验治疗：消除病因，控制哮喘的严重发作，预防复

发解除气道的炎症，药物是激素解除气道的痉挛：P2受体激动剂抑制炎症介质的释放

P2激动剂

激素茶碱

ACPDE

ATPCAMP5'AMP

GC

GTP

促进

CGMP

M受体

抑制

异丙托品

激素的作用：促进AC、抑制PDE：干扰碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；减少微

血管渗漏；可以抑制细胞因子的形成防止炎症细胞的活化和侵入;增加气道内P2受体的数

量

茶碱的作用：刺激肾上腺素的释放；抑制炎症介质的释放；促进纤毛的运动，增强气道

的清除能力增加膈肌的收缩力

治疗浓度是5至20mg/L

P2受体激动剂的作用：可以激活平滑肌细胞膜上的腺甘酸环化酶

可以直接催化细胞CAMP的合成：抑制和减少炎症介质的释放解除气道的痉挛

拮抗白三烯受体的药物：顺尔宁、安可来社区获得性肺炎和医院获得性肺炎判断、病原菌、

MRSA：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，在院内感染中占第一二位，有效抗生素：万古霉素

北医内科学考研专'也课辅导笔记24

MRSE：耐甲氧西林的表皮葡萄球菌PSBR：产超广谱酶的细菌，克雷白杆菌和大肠杆菌，

多在三代头抱使用中诱导出来，有效抗生素：泰能肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后无痕迹

为什么会形成大叶？几个期的纤维蛋白渗出物痰的特点、X线的表现休克肺炎的治疗

葡萄球菌肺炎（分两型：金黄色、表皮）侵入途径：

X线特点：段和叶的实变，其中有多个液气囊治疗：不耐药的不选用新青II

支原体肺炎：目前的诊断要查它的支原体抗体，选择大环内酯类的药物，实际上多选用喳诺

酮类药物克雷白杆菌：好发部位：右上叶多见，年老体弱的、免疫力低下的

痰的特点：砖红色的胶冻样痰，治疗的疗程长一些：3到4周军团菌肺炎：肺炎伴多

脏器损害时考虑军团菌肺炎

临床诊断依靠抗体。寄生于人类单核巨噬细胞内的细菌，不易消灭治疗主要依靠大环内酯

类的药物（红霉素），用量大，在2到3克，疗程长，1个月以上。利福平也有用

痰培养结果的判断留痰要合格

1.低倍镜下，鳞状上皮细胞小于10个，WBC大于25个，认为痰是合格的，反之是有

污染的。

2.留痰结果：菌数大于107/ml是感染菌，连续培养出相同菌数105—6/ml感染菌，小于

104/ml是污染菌。

3.支气管镜取痰：菌落大于108/ml是感染菌、保护菌刷大于103/ml为感染菌支气管扩

张好发部位：左下叶，膈叶。扩张有两型，一个是柱状扩张，一个是囊状扩张临床表现主

要是咳痰、反复的咯血

痰分四层体征：固定性的湿罗音湿性支扩和干性支扩

X线表现：纹理紊乱、卷发样改变，双轨征，感染时可有液平面诊断的金标准是支气管造

影，须在手术前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出高分辨CT

治疗：祛痰、体位引流、抗感染、止血、手术肺脓疡：多见是急性、