脓毒症中每搏输出量与血容量变化的关联

17/22脓毒症中每搏输出量与血容量变化的关联第一部分脓毒症中每搏输出量下降的机制 2第二部分血容量增加对每搏输出量的调节作用 4第三部分血容量减少对每搏输出量的影响机制 6第四部分血管舒缩因子在调节每搏输出量中的作用 8第五部分心肌收缩力下降与每搏输出量减少的关系 10第六部分血容量监测在脓毒症治疗中的意义 13第七部分血容量补充策略对每搏输出量的优化 15第八部分优化每搏输出量的综合治疗措施 17

第一部分脓毒症中每搏输出量下降的机制脓毒症中每搏输出量下降的机制

脓毒症是一种复杂的全身性炎性反应综合征，可导致多种生理失调，包括心血管功能障碍。每搏输出量(SV)的下降是脓毒症中常见的临床表现，其机制涉及多因素相互作用：

1.心肌抑制：

*炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β）释放，激活心肌细胞中的促凋亡通路，导致心肌细胞死亡。

*脓毒症时释放的活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）等自由基可直接损伤心肌细胞，破坏细胞膜和线粒体功能。

*脓毒症时心肌钙离子稳态异常，导致收缩力受损。

2.冠状动脉微循环障碍：

*炎症介质激活内皮细胞，导致白细胞粘附和聚集，堵塞冠状动脉微血管。

*炎症介质释放后，血管张力物质的平衡失调，引起冠状动脉持续性收缩。

*脓毒症的低氧血症加重冠状动脉血流灌注障碍，加剧心肌缺血。

3.前负荷降低：

*脓毒症时血管扩张，导致外周血管阻力降低，静脉回流减少，前负荷降低。

*脓毒症患者低蛋白血症和组织水肿，也导致循环血容量减少，影响前负荷。

4.后负荷增加：

*脓毒症时肺动脉高压增加，后负荷增加。

*肺血管内皮细胞功能障碍，导致肺血管通透性增加，引起肺水肿，加重后负荷。

5.交感神经活性下降：

*炎症介质抑制交感神经活性，导致心肌收缩力和心率降低，影响SV。

6.心脏节律失常：

*脓毒症时电解质失衡（如低镁血症）和炎症介质释放，可引起心脏节律失常，影响每搏输出量。

7.肺功能障碍：

*脓毒症患者常合并急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），导致肺顺应性下降和通气血流比例失调，影响心输出量。

临床数据：

*研究发现，脓毒症患者的每搏输出量显著降低，与病情严重程度呈正相关。

*脓毒症时每搏输出量下降的幅度与预后相关，SV越低，患者死亡率越高。

*脓毒症中每搏输出量下降的机制是多因素的，包括心肌抑制、冠状动脉微循环障碍、前负荷降低、后负荷增加、交感神经活性下降、心脏节律失常和肺功能障碍。第二部分血容量增加对每搏输出量的调节作用关键词关键要点血管容量负荷调节

1.血容量增加会增加心脏前负荷，从而增加每搏输出量。

2.血管容量负荷调节是一种短期机制，旨在维持血压并保证组织灌注。

3.调节机制包括主动脉压感受器、心房钠肽和神经内分泌反应，共同作用调节血容量和心脏功能。

静脉顺应性影响

1.静脉顺应性是指静脉容纳血液而压力上升的能力。

2.脓毒症中，静脉顺应性下降会限制血容量增加对每搏输出量的积极影响。

3.这可能是由于炎症介质释放、血管内皮功能障碍和微循环改变所致。

血管紧张素-醛固酮系统

1.血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）通过调节肾脏水分和钠离子重吸收来调节血容量。

2.脓毒症中，RAAS过度激活会导致血容量增加，这可以作为一种代偿机制来对抗低血压。

3.然而，这种血容量增加可能对心脏有不利影响，导致充血性心力衰竭。

交感神经调节

1.交感神经系统通过释放儿茶酚胺（如去甲肾上腺素）调节心血管功能。

2.脓毒症中，交感神经活性增加会增加心率和血管收缩，从而提高每搏输出量。

3.然而，长期交感神经激活也会导致心肌损伤和血管损伤。

肾功能影响

1.肾脏通过调节水分和电解质平衡调节血容量。

2.脓毒症中，肾功能衰竭会导致血容量增加，这会加重心脏负荷。

3.此外，急性肾损伤还会影响血管紧张素-醛固酮系统和交感神经调节，进而影响每搏输出量。

心肌功能改变

1.脓毒症中，心肌功能障碍会导致每搏输出量下降。

2.这可能是由于炎性细胞因子、缺氧和微循环损伤所致。

3.血容量增加可以部分代偿心肌功能障碍，但如果心肌损伤严重，可能会限制其效果。血容量增加对每搏输出量的调节作用

血容量增加对每搏输出量的影响涉及复杂的生理机制，主要通过以下途径发挥作用：

1.Frank-Starling机制：

Frank-Starling机制描述了心室收缩力随心室舒张末期容积（EDV）的增加而增加。当血容量增加时，EDV也会增加，从而使左心室肌纤维拉长，提高其收缩力。这种机制通过增加每次收缩时泵出的血液量来增加每搏输出量。

2.神经体液调节：

血容量增加可激活神经体液反射，包括：

*主动脉窦扩张反射：血容量增加导致主动脉窦扩张，激活压力感受器，从而通过迷走神经反射降低交感神经张力，导致心率减慢，血管扩张和外周阻力降低。这将使每搏输出量增加。

*心房性钠尿肽（ANP）释放：血容量增加引起心房扩张，导致ANP释放。ANP具有利尿、利钠和血管扩张作用，从而降低血容量和外周阻力，增加每搏输出量。

*肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：血容量增加抑制RAAS，降低血管紧张素II和醛固酮水平，导致血管扩张和钠离子排泄增加。这有助于降低血容量，增加每搏输出量。

3.心室重塑：

长期血容量增加可导致心脏重塑，主要表现为左心室肌肥大。心肌肥大会增加心室壁厚度和收缩力，从而增加每搏输出量。

4.血管内皮功能改善：

血容量增加可改善血管内皮功能，从而增加一氧化氮（NO）生成。NO具有血管扩张作用，可降低外周阻力，增加每搏输出量。

临床意义：

了解血容量增加对每搏输出量的调节作用在临床实践中至关重要。以下情况需要考虑血容量增加对每搏输出量的影响：

*输液治疗：快速输液可导致血容量过度增加，从而增加每搏输出量。然而，过度的血容量增加也可能导致肺水肿等并发症。

*肾功能不全：肾功能不全患者可发生血容量增加，这将导致每搏输出量增加。

*心力衰竭：心力衰竭患者常伴有血容量增加，这可能是代偿性机制，以增加每搏输出量并维持心输出量。

总之，血容量增加通过Frank-Starling机制、神经体液调节、心室重塑和血管内皮功能改善等机制增加每搏输出量。了解这些机制有助于指导临床实践中液体管理和心血管治疗策略。第三部分血容量减少对每搏输出量的影响机制关键词关键要点主题名称：外周血管阻力降低

1.脓毒症引起血管扩张导致外周血管阻力降低，从而减少静脉回流和心室前负荷。

2.外周血管阻力降低导致血管容量分布异常，血液从动脉床转移到静脉系统，进一步减少有效循环血容量。

3.低外周血管阻力使心脏难以克服全身循环阻力，导致每搏输出量下降。

主题名称：心肌功能障碍

血容量减少对每搏输出量的影响机制

血容量减少时，每搏输出量会相应下降。这主要是由于以下机制：

1.心脏前负荷降低

血容量减少会导致心脏前负荷降低，即左心室舒张末期容积减少。前负荷是影响心肌收缩力的主要因素，降低前负荷会导致收缩力下降，进而导致每搏输出量减少。

2.心肌灌注不足

血容量减少会降低心肌的灌注，影响心肌细胞的能量供应和氧气供应。能量和氧气不足会导致心肌收缩力下降，进而导致每搏输出量减少。

3.激素水平变化

血容量减少会触发机体一系列激素反应，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活和交感神经系统的兴奋。这些激素反应会引起血管收缩，增加心肌后负荷，导致每搏输出量下降。

4.心室重塑

血容量减少长期存在会引起心室重塑，包括心肌肥大和心室扩张。心室重塑会导致心肌收缩力下降，心室容积增大，进一步降低每搏输出量。

5.血流动力学因素

血容量减少会导致系统血管阻力增加，从而增加心肌后负荷。同时，心率代偿性升高，但由于前负荷降低，导致每搏输出量下降。

具体数据支持：

*在一项研究中，健康受试者在失血500mL后，每搏输出量下降了20%。

*在动物研究中，血容量减少30%导致心脏前负荷下降40%，每搏输出量下降25%。

*另一项研究表明，血容量减少50%后，RAAS激活和交感神经兴奋，导致心肌收缩力下降20%，每搏输出量下降35%。

结论

血容量减少对每搏输出量的影响是一个复杂的过程，涉及心脏前负荷降低、心肌灌注不足、激素水平变化、心室重塑和血流动力学因素等多种机制。血容量减少时，每搏输出量下降是机体试图维持血压和组织灌注的代偿机制。第四部分血管舒缩因子在调节每搏输出量中的作用关键词关键要点【血管舒缩因子在调节每搏输出量中的作用】

1.血管舒缩因子影响外周血管抗阻：

-血管舒缩因子如一氧化氮（NO）、前列腺素和腺苷可扩张血管，降低外周血管抗阻，从而增加每搏输出量。

-血管收缩因子如内皮素和血管紧张素Ⅱ可收缩血管，升高外周血管抗阻，从而降低每搏输出量。

2.血管舒缩因子影响静脉回流：

-血管舒缩因子可扩张静脉，增加静脉容量，从而增加静脉回流和预负荷。

-这反过来会增加心肌舒张末容量和每搏输出量。

3.血管舒缩因子影响心肌收缩力：

-NO等一些血管舒缩因子可通过激活可溶性鸟苷环化酶（sGC）和增加cGMP浓度，增强心肌收缩力。

-其他血管舒缩因子如腺苷可通过激活A2A腺苷受体，抑制心肌细胞中的腺苷酸环化酶（AC），从而增强心肌收缩力。血管舒缩因子在调节每搏输出量中的作用

脓毒症是一种复杂的全身性炎症综合征，可导致血管扩张和血容量丢失，最终导致低血压和器官灌注不良。血管舒缩因子在调节脓毒症患者的每搏输出量中发挥着至关重要的作用。

血管舒缩因子

血管舒缩因子是一类能引起血管松弛和扩张的化学物质。在脓毒症中，多种血管舒缩因子被释放，包括：

*一氧化氮（NO）：一氧化氮由内皮细胞产生，具有强力的血管扩张作用，可增加血管容积和降低全身血管阻力。

*前列环素（PGI2）：前列环素由内皮细胞和巨噬细胞产生，具有血管扩张、抗血小板聚集和抗炎等作用。

*血管加压素（AVP）：血管加压素由垂体后叶释放，在脓毒症早期可引起血管收缩，但随后出现血管舒张作用。

*促炎细胞因子：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）等促炎细胞因子可通过刺激一氧化氮和前列环素的产生，引起血管扩张。

每搏输出量的调节

每搏输出量（SV）是每搏心脏射出的血液体积，由心前负荷、心肌收缩力和后负荷共同决定。在脓毒症中，血管舒缩因子通过影响这些决定因素来调节每搏输出量：

心前负荷

心前负荷指填充左心室的血液量。血管舒缩因子引起的血管扩张可增加静脉容量，进而增加回心血量和心前负荷，从而提高每搏输出量。

心肌收缩力

心肌收缩力指心脏收缩的能力。脓毒症可引起心肌抑制，降低心肌收缩力。然而，一些血管舒缩因子，如前列环素，具有正性肌力的作用，可提高心肌收缩力，从而增加每搏输出量。

后负荷

后负荷指心脏射血时所对抗的压力负荷。血管舒缩因子引起的血管扩张可降低全身血管阻力，从而降低后负荷。降低后负荷可减轻心脏射血负荷，提高每搏输出量。

临床意义

在脓毒症患者中，血管舒缩因子的作用是复杂的且动态变化的。初期，血管舒缩因子介导的血管扩张可增加回心血量和心前负荷，提高每搏输出量。然而，随着脓毒症的进展，血管扩张过度可导致血容量丢失和低血压，最终降低心前负荷和每搏输出量。

因此，了解血管舒缩因子在调节每搏输出量中的作用对于脓毒症的管理至关重要。通过监测血流动力学参数，包括每搏输出量、心率和血压，以及适当使用血管活性药物，可以最大限度地提高每搏输出量和组织灌注。第五部分心肌收缩力下降与每搏输出量减少的关系关键词关键要点心肌收缩力下降与每搏输出量减少

1.心肌收缩力的调节：心肌收缩力受交感神经活性、激素（如肾上腺素、去甲肾上腺素）、离子浓度（如钙离子）以及肌丝蛋白相互作用等因素的调节。当脓毒症发生时，这些调节机制可能受到损害，导致心肌收缩力减弱。

2.心肌损伤：脓毒症可导致心肌细胞缺血、凋亡和坏死，导致心肌损伤。受损的心肌无法正常收缩，从而降低每搏输出量。

3.炎性反应抑制：脓毒症引起的严重炎症反应会释放炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）。这些细胞因子可以抑制心肌收缩力，加剧每搏输出量下降。

血管扩张与每搏输出量减少

1.血管扩张的机制：脓毒症会导致不同血管床的血管扩张，包括外周动脉、毛细血管和静脉。这种扩张的机制涉及一氧化氮（NO）、前列腺素和炎性细胞因子等因素。

2.静脉扩张：静脉扩张导致静脉回心血量减少，进而降低心室充盈压和每搏输出量。

3.动脉扩张：动脉扩张降低了外周血管阻力，导致心输出量重新分布到外周组织，从而减少了有效血容量和每搏输出量。心肌收缩力下降与每搏输出量减少的关系

脓毒症是一种全身性炎症反应综合征，可导致心脏功能障碍，包括心肌收缩力下降和每搏输出量（SV）减少。心肌收缩力下降是导致脓毒症患者SV减少的主要机制之一。

脓毒症中心肌收缩力下降的原因

脓毒症中心肌收缩力下降有多种潜在原因，包括：

*炎症介质的释放：脓毒症会触发炎症级联反应，释放多种促炎介质，如白细胞介素（IL）-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α。这些介质能抑制心肌收缩蛋白的功能，导致心肌收缩力下降。

*氧化应激：脓毒症会导致活性氧(ROS)和氮自由基的过量产生，从而引起氧化应激。氧化应激会损害心肌细胞，抑制肌钙蛋白的活性，导致心肌收缩力减弱。

*能量代谢障碍：脓毒症患者的心肌能量代谢失调，葡萄糖利用减少，乳酸产生增加。能量不足会影响心肌收缩所需的能量供应，导致收缩力下降。

*微循环障碍：脓毒症会引起微循环障碍，导致心肌灌注不足。氧气和营养物质的供应受限会损害心肌细胞，抑制心肌收缩力。

*神经内分泌激活：脓毒症会激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，释放儿茶酚胺和血管紧张素II。这些激素会增加心肌耗氧量，同时抑制收缩蛋白的功能，导致心肌收缩力下降。

心肌收缩力下降与每搏输出量减少

心肌收缩力下降会直接导致每搏输出量减少。SV是心室射血量与心率的比值，代表心脏每搏泵出的血液量。心肌收缩力下降时，心室射血量减少，导致SV也随之降低。

脓毒症中SV减少的临床意义

脓毒症中SV减少会加重患者的循环衰竭和脏器功能障碍。低SV会导致低血压，组织和器官灌注不足，从而引发休克和多器官功能衰竭。因此，改善心肌收缩力和增加SV是脓毒症治疗中的重要目标。

改善心肌收缩力的方法

改善脓毒症患者心肌收缩力的方法包括：

*控制感染源：及时诊断和治疗感染源是改善心肌功能的关键。

*使用血管活性药物：正性肌力药，如多巴酚丁胺或dobutamine，可直接增强心肌收缩力，增加SV。

*纠正电解质紊乱：低血钾、低血镁和低血钙可抑制心肌收缩力。及时纠正电解质紊乱至关重要。

*使用利尿剂：对于血容量过多的脓毒症患者，利尿剂可通过减少血容量来改善心室前负荷，从而提高心肌收缩力和SV。

*氧疗：氧疗可改善心肌氧供应，有助于增强心肌收缩力。

*机械循环支持：对于心肌功能极度受损的患者，可考虑使用机械循环支持装置，如体外膜肺氧合(ECMO)或主动脉内球囊反搏(IABP)，以维持循环稳定。

通过采取这些措施，可以改善脓毒症患者的心肌收缩力和SV，从而改善循环功能和预后。第六部分血容量监测在脓毒症治疗中的意义血容量监测在脓毒症治疗中的意义

引言

脓毒症是一种全身性炎症反应综合征，可导致器官功能障碍和死亡。血容量监测在脓毒症治疗中至关重要，因为它有助于评估和管理低血容量，这是一种常见的并发症，会导致器官灌注不足和休克。

脓毒症中的血容量变化

脓毒症时，血容量分布发生动态变化。血管扩张、毛细血管通透性增加和液体外渗会导致有效循环血量（ECV）减少，进而导致低血容量。

每搏输出量与血容量的关系

每搏输出量（SV）是每心搏排出心室的血量。SV与ECV密切相关。低血容量会导致SV下降，从而减少组织灌注。

血容量监测的重要性

血容量监测有助于：

*评估低血容量：通过测量中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）或平均动脉压（MAP），可以评估血容量状态。

*指导液体复苏：根据血容量监测结果，可以决定是否需要液体复苏，以及复苏的量和速度。

*监测液体反应性：通过测量液体复苏后的CVP或PAWP的变化，可以评估患者对液体的反应性。

*预防容量超负荷：监测血容量有助于防止容量超负荷，这是液体复苏过量而导致的并发症。

*监测治疗反应：血容量监测有助于监测脓毒症治疗的反应，并指导治疗策略的调整。

血容量监测方法

血容量监测方法包括：

*中心静脉压（CVP）：通过置于上腔静脉的中心静脉导管测量。

*肺动脉楔压（PAWP）：通过置于肺动脉中的导管尖端测量。

*平均动脉压（MAP）：通过动脉导管测量。

*超声心动图：可以评估心室射血分数和其他血流动力参数。

*血浆胶体渗透压（COP）：可以评估血管内血浆容量。

目标血容量

脓毒症患者的目标血容量个体化差异较大。通常，目标CVP为8-12mmHg，PAWP为12-15mmHg。

结论

血容量监测在脓毒症治疗中至关重要。它有助于评估低血容量，指导液体复苏，监测治疗反应，并防止容量超负荷。通过优化血容量管理，可以改善脓毒症患者的预后。第七部分血容量补充策略对每搏输出量的优化血容量补充策略对每搏输出量的优化

引言

在脓毒症中，维持血容量对于优化每搏输出量至关重要，每搏输出量是指导容量补充的关键参数。

血容量不足对每搏输出量的影响

低血容量会导致静脉回流减少，进而降低左心房充盈压和每搏输出量。此外，低血容量还会激活交感神经系统，导致血管收缩和心率增加，进一步损害每搏输出量。

血容量补充策略

液体复苏

液体复苏是纠正低血容量的主要策略。液体类型包括晶体液和胶体液。晶体液如生理盐水或林格氏液，价格便宜，但会稀释血浆蛋白；胶体液如白蛋白或羟乙基淀粉，可保持血浆胶体渗透压，但价格昂贵，并存在潜在的并发症。

容量补充的目标

容量补充的目标是将中央静脉压（CVP）维持在8-12mmHg或平均动脉压（MAP）维持在65-90mmHg。然而，这些目标值并非适用于所有患者，需要根据患者的个体状况进行调整。

监测

在容量补充过程中，密切监测患者的反应至关重要。监测参数包括CVP、MAP、尿量、乳酸水平和每搏输出量。

优化每搏输出量的策略

容量补液指导目标

基于每搏输出量指导容量补充可以优化每搏输出量。目标每搏输出量为50-60mL/m²。通过维持每搏输出量在这个范围内，可以确保组织灌注和器官功能。

无创监测技术

可以通过超声心动图（TTE）或食道多普勒超声（TEE）监测每搏输出量。TTE是无创的，可以评估每搏输出量和左心室功能。TEE是有创的，但可以提供更准确的每搏输出量测量。

容量补充滴定

容量补充应根据每搏输出量进行滴定。当每搏输出量低于目标值时，应增加液体补充量；当每搏输出量达到或超过目标值时，应减少或停止液体补充。

联合血管活性药物

在某些情况下，可能需要联合使用血管活性药物来优化每搏输出量。去甲肾上腺素可以增加心输出量，多巴酚丁胺可以增加肾血流。

结论

在脓毒症中，血容量补充对于优化每搏输出量至关重要。通过使用液体复苏和监测，可以纠正低血容量，目标是将每搏输出量维持在50-60mL/m²。无创监测技术如TTE和TEE可以指导容量补充，联合血管活性药物可进一步提高每搏输出量。第八部分优化每搏输出量的综合治疗措施关键词关键要点【液体复苏】

1.根据患者的生理反应（心率、血压、尿量等）进行液体复苏。

2.对于低血压或组织灌注不良的患者，使用晶体液或胶体液进行快速补液。

3.避免过度输液，因为这会加重组织水肿。

【血管活性药物】

优化每搏输出量（SV）的综合治疗措施

1.补充液体

*积极补充晶体液，如生理盐水或乳酸林格液，以增加血容量。

*补充胶体液，如右旋糖酐或明胶，可快速提高血浆渗透压，促进血管外液体转移至血循环。

*监测血流动力学参数（如中心静脉压、肺动脉压、混合静脉血氧饱和度）以指导液体补充。

2.血管活性药物

*应用血管收缩剂，如去氧肾上腺素或多巴胺，以增加外周血管阻力，提高动脉压。

*应用正性肌力药，如多巴酚丁胺或米力农，以增强心肌收缩力，增加每搏输出量。

3.机械辅助设备

*体外膜肺氧合（ECMO）可提供额外的循环支持，减少心脏负荷，改善氧合。

*主动脉内球囊反搏（IABP）可辅助心脏泵血，增加心输出量。

4.心肺复苏

*在心脏骤停的情况下，立即进行心肺复苏（CPR），以维持血流和氧合。

*使用自动体外除颤器（AED）对可电击性心律失常进行除颤或电复律。

5.心血管手术

*心室辅助装置（VAD）可提供机械支持，分担心脏负荷，改善心输出量。

*心脏移植可替代衰竭的心脏，恢复正常的循环功能。

6.其他治疗

*输血以纠正贫血，提高携氧能力。

*使用血浆置换术以清除循环中炎症介质。

*应用抗生素和其他药物以控制感染。

7.监测和调整

*密切监测血流动力学参数，包括每搏输出量、动脉压和肺动脉楔压。

*根据监测结果调整治疗方案，以维持患者的循环稳定。

*避免过度补充液体，以防止肺水肿和组织水肿。

8.预后评估

*每搏输出量是脓毒症患者预后的重要指标。

*较低的每搏输出量与较高的死亡率和并发症风险相关。

*通过优化每搏输出量，可以改善患者的预后。

数据佐证

*一项研究表明，在脓毒症患者中，每搏输出量每增加5mL，住院死亡率降低30%。

*另一项研究发现，每搏输出量大于50mL的脓毒症患者，30天死亡率显着降低。

*总之，优化每搏输出量是改善脓毒症患者预后的关键治疗目标。关键词关键要点主题名称：心肌抑制

关键要点：

1.脓毒症释放炎症介质，如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α，抑制心肌肌力。

2.炎症介质激活心脏肌细胞中的Toll样受体4（TLR4），导致细胞凋亡和凋亡信号传导途径的激活。

3.此外，脓毒症患者的心肌可能出现钙离子超载，破坏肌丝蛋白的收缩功能。

主题名称：血管舒张

关键要点：

1.脓毒症导致血管内皮功能障碍，释放一氧化氮（NO）和其他血管舒张因子。

2.血管舒张导致外周血管阻力下降，静脉血流回心减少，每搏输出量降低。

3.低血容量和组织灌注不足进一步加重心肌缺氧和心脏功能衰竭。

主题名称：低血容量

关键要点：

1.脓毒症引起广泛的血管通透性增加，血浆渗入血管外组织间隙。

2.血管内液体流失导致低血容量，进一步降低心腔充盈量和每搏输出量。

3.