力克舒的代谢和药代动力学

18/22力克舒的代谢和药代动力学第一部分力克舒的吸收和生物利用度 2第二部分力克舒体内分布的组织亲和力 4第三部分力克舒在肝脏的代谢途径 5第四部分力克舒主要代谢物的作用和靶点 9第五部分力克舒的药代动力学参数 11第六部分影响力克舒药代动力学的因素 13第七部分力克舒代谢与药物相互作用 15第八部分力克舒代谢产物对治疗的影响 18

第一部分力克舒的吸收和生物利用度关键词关键要点【力克舒的吸收和生物利用度】

1.力克舒以葡萄糖为载体转运至肝细胞，特点为：吸收快，首过效应明显，几乎没有肠肝循环。血药浓度在60～90分钟达到峰值，半衰期约为1.5小时。

2.力克舒吸收受进食和pH值影响，空腹服用吸收较快，与食物同服吸收变慢。

3.力克舒生物利用度受给药途径和剂型影响，静脉给药的生物利用度为100%，口服生物利用度仅为10%～12%。

【力克舒在体内的分布】

力克舒的吸收和生物利用度

力克舒是一种口服药物，通常作为片剂或胶囊服用。

吸收

*力克舒在胃肠道中快速吸收，主要在小肠。

*吸收过程涉及主动运输和被动扩散。

*吸收速率受以下因素影响：

*剂型：肠溶片或胶囊比片剂吸收更快。

*剂量：较高的剂量导致血浆浓度升高，但吸收速率不受影响。

*食物：食物的存在可以延迟吸收，但不会影响总体吸收程度。

*吸收后，力克舒在血浆中的最大浓度通常在给药后1-2小时达到。

生物利用度

*力克舒的生物利用度是指其进入全身循环的量。

*力克舒的绝对生物利用度，即口服给药后进入全身循环的剂量百分比，因个体而异，但通常约为25-50%。

*低生物利用度归因于以下因素：

*首过效应（在肝脏中代谢）：力克舒的50%以上在肝脏中代谢，导致未经改变的药物血浆浓度降低。

*肠道壁代谢：力克舒在肠道壁中也会被代谢。

*排泄：未经改变的力克舒通过肾脏排泄。

影响生物利用度的因素

*CYP2D6多态性：CYP2D6酶参与力克舒的代谢。CYP2D6活性较低的人（不良代谢者）可能具有更高的血浆力克舒浓度和较低的生物利用度。

*年龄：老年人可能具有较低的力克舒生物利用度，因为他们的CYP2D6活性较低。

*肝脏疾病：肝功能受损可能会降低力克舒的生物利用度，因为肝脏是力克舒的主要代谢部位。

*肾功能受损：肾功能受损可能会增加力克舒的生物利用度，因为未经改变的力克舒通过肾脏排泄。

*药物相互作用：与力克舒竞争CYP2D6代谢的药物（如帕罗西汀）可以增加力克舒的血浆浓度和生物利用度。

临床意义

*力克舒的低生物利用度需要通过高剂量来补偿。

*根据患者的CYP2D6基因型和临床状况，可能需要调整力克舒的剂量。

*监测力克舒的血浆浓度对于优化治疗和避免副作用非常重要。第二部分力克舒体内分布的组织亲和力关键词关键要点血液脑屏障通透性

1.力克舒是亲脂性药物，能轻易通过血脑屏障进入中枢神经系统。

2.力克舒在脑脊液中的浓度约为血浆浓度的50-80%，表明它在脑中的分布良好。

3.力克舒与脑组织中的血浆蛋白结合率较低，使其能够广泛分布在脑内。

组织亲和力

力克舒体内分布的组织亲和力

力克舒（沙尔美特罗）是一种吸入性长效β2受体激动剂，广泛用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。力克舒在体内的分布具有以下组织亲和力特征：

肺部:

-力克舒在肺部分布高度集中，与β2受体的亲和力高，在支气管平滑肌中具有显著的支气管扩张作用。

-力克舒在肺泡表面的浓度是血浆中的40倍，这赋予其局部作用和减少全身性不良反应的优点。

血浆:

-力克舒与血浆蛋白结合率约为55%，其中主要与α1-酸性糖蛋白结合。

-血浆浓度在给药后15-30分钟达到峰值，半衰期约为6-9小时。

心脏:

-力克舒对心脏有一定的亲和力，可刺激β2受体，导致心率和心肌收缩力的增加。

-然而，研究表明，常规治疗剂量下的力克舒对心血管系统的影响相对较小。

平滑肌:

-除了肺部支气管平滑肌外，力克舒还与其他平滑肌（例如子宫平滑肌）的β2受体结合，产生支气管扩张和抑制子宫收缩的作用。

骨骼肌:

-力克舒与骨骼肌的β2受体亲和力有限，不会引起明显的骨骼肌颤抖。

肝脏和肾脏:

-力克舒在肝脏和肾脏中代谢清除，约有10%的剂量通过尿液排泄。

-研究表明，肝肾功能损害对力克舒的代谢影响有限。

血脑屏障:

-力克舒不能穿越血脑屏障，因此在中枢神经系统中不会产生显着的作用。

总体分布:

力克舒在体内分布广泛，但主要集中在肺部，其亲和力遵循以下顺序：

肺部>血浆>平滑肌>心脏>骨骼肌

这种分布模式使其具有针对肺部疾病的局部作用，同时最大限度地减少全身性不良反应。第三部分力克舒在肝脏的代谢途径关键词关键要点力克舒在肝脏的第一通道代谢

1.第一通道代谢是口服药物在到达全身循环之前在肝脏中发生的首过代谢。

2.力克舒在肝脏中广泛代谢，大约95%的口服剂量在到达全身循环之前被代谢。

3.第一通道代谢导致力克舒在胃肠道中吸收后，生物利用度显着降低，约为5%。

力克舒在肝脏的CYP450酶介导代谢

1.细胞色素P450（CYP450）酶是肝脏中参与药物代谢的主要酶系统。

2.力克舒主要由CYP3A4酶氧化为活性代谢物，称为力克舒-1-氧化物。

3.力克舒-1-氧化物进一步代谢为无活性的代谢物，并最终通过尿液排出。

力克舒在肝脏的非CYP450酶介导代谢

1.除了CYP450酶外，力克舒还可以通过非CYP450酶途径代谢。

2.这些途径包括葡萄糖醛苷酸化（由UGT酶介导）、硫酸酸化（由SULT酶介导）和谷胱甘肽结合（由GST酶介导）。

3.非CYP450酶介导的代谢途径在力克舒的整体代谢中起次要作用。

力克舒在肝脏的药代动力学

1.药代动力学研究药物在体内随时间的变化，包括吸收、分布、代谢和排泄。

2.力克舒在肝脏中的代谢显著影响其药代动力学特性。

3.第一通道代谢和CYP450酶介导代谢导致力克舒的血浆浓度迅速下降，半衰期短，约为2-3小时。

力克舒在肝损伤患者中的代谢

1.肝损伤会损害肝脏的功能，包括药物代谢能力。

2.在肝损伤患者中，力克舒的代谢可能会减慢，导致其血浆浓度升高。

3.因此，在肝损伤患者中使用力克舒需要仔细监测和剂量调整。

力克舒与其他药物的相互作用

1.由于力克舒主要由CYP3A4酶代谢，因此它可以与其他由该酶代谢的药物相互作用。

2.这种相互作用可以改变力克舒或其他药物的血浆浓度，从而影响其疗效或安全性。

3.例如，酮康唑（一种CYP3A4抑制剂）可抑制力克舒的代谢，导致其血浆浓度升高。力克舒在肝脏的代谢途径

力克舒（依替卡韦）在肝脏内主要经由以下途径代谢：

1.葡糖醛酸化

葡糖醛酸化是力克舒在肝脏的主要代谢途径，约占其总代谢的80%。该过程由乌苷酸二磷酸葡糖醛酸转移酶（UGT）催化，将葡萄糖醛酸与力克舒的羟基基团连接，形成葡萄糖醛酸化代谢物。

主要的葡萄糖醛酸化代谢物是O-葡萄糖醛酸力克舒和N-葡萄糖醛酸力克舒。其中，O-葡萄糖醛酸力克舒是葡糖醛酸化代谢物中含量最高的，约占总代谢物的60%。

2.氧化

氧化途径占力克舒代谢的约15-20%。该过程主要由细胞色素P450酶CYP3A4催化，将力克舒的甲基和乙烯基基团氧化为醇或醛类代谢物。

主要的氧化代谢物包括2'-羟基力克舒、2'-甲基磺酰基乙醇和2'-甲酰甲酸。其中，2'-羟基力克舒是氧化代谢物中含量最高的，约占总代谢物的10%。

3.水解

水解途径占力克舒代谢的约5%。该过程由酯酶催化，将力克舒的甲基和乙烯基酯基水解为甲醇和乙烯醇等代谢物。

主要的水解代谢物包括甲醇、乙烯醇和2'-甲基磺酰基乙醇。

4.其他代谢途径

除了上述主要代谢途径外，力克舒还可经由以下途径代谢：

*N-氧化：由单胺氧化酶催化，将力克舒的氮原子氧化为氮氧化物。

*硫代乙基化：由谷胱甘肽S-转移酶催化，将力克舒与谷胱甘肽结合，形成硫代乙基化代谢物。

*酰胺化：由酰胺水解酶催化，将力克舒的酰胺基水解为氨和羧酸类代谢物。

代谢产物的性质和药理作用

力克舒的代谢产物主要为葡萄糖醛酸化代谢物和氧化代谢物。这些代谢产物通常具有较低的药理活性，但一些代谢物仍具有某些药理作用。

*葡萄糖醛酸化代谢物：葡萄糖醛酸化代谢物一般不具有药理活性，主要通过肾脏排泄。

*氧化代谢物：氧化代谢物中，2'-羟基力克舒具有与力克舒相似的抗病毒活性，但其活性较低。

代谢动力学

力克舒在肝脏的代谢动力学特征如下：

*消除半衰期：单次口服给药后，力克舒的消除半衰期约为10-15小时。

*全身清除率：力克舒的全身清除率约为0.5-0.7L/小时/千克。

*血浆蛋白结合率：力克舒与血浆蛋白的结合率约为90%。

*主要代谢物：O-葡萄糖醛酸力克舒和2'-羟基力克舒是力克舒的主要代谢物。

对药代动力学的影响因素

影响力克舒在肝脏代谢的因素包括：

*遗传因素：CYP3A4和UGT酶的基因多态性可影响力克舒的代谢。

*药物相互作用：CYP3A4抑制剂可降低力克舒的代谢率，从而增加其血药浓度。

*肝功能：肝功能受损可降低力克舒的代谢率，从而增加其血药浓度。第四部分力克舒主要代谢物的作用和靶点力克舒主要代谢物的作用和靶点

前言

力克舒（阿托伐他汀钙）是一种广泛应用于治疗高胆固醇血症和冠心病的药物。其主要代谢产物为去甲阿托伐他汀（M-23）。它具有与力克舒相似的药理作用，但作用机制有所不同。

去甲阿托伐他汀的作用机制

去甲阿托伐他汀是一种选择性HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶是胆固醇生物合成途径中的关键酶。通过抑制HMG-CoA还原酶的活性，去甲阿托伐他汀减少了肝脏中内源性胆固醇的合成。

靶点

去甲阿托伐他汀主要靶向肝细胞内的HMG-CoA还原酶。HMG-CoA还原酶是一种位于内质网膜上的膜结合蛋白。它催化HMG-CoA还原成甲羟戊酸异戊二烯焦磷酸盐（IPP），IPP是胆固醇合成途径中的中间产物。

药效学作用

通过抑制HMG-CoA还原酶的活性，去甲阿托伐他汀降低了肝脏中胆固醇的合成。这导致肝细胞表面的低密度脂蛋白（LDL）受体表达增加，从而增强了肝脏对LDL的摄取和清除能力。此外，去甲阿托伐他汀还可增加高密度脂蛋白（HDL）的合成和分泌，有利于血脂的转运和代谢。

药代动力学

与力克舒相比，去甲阿托伐他汀的生物利用度更高，约为12%。其血浆半衰期为28小时，比力克舒的14小时更长。去甲阿托伐他汀主要通过肝脏代谢，并以去甲阿托伐他汀乳酸盐和去甲阿托伐他汀глюкуронид的形式在尿液和粪便中排出。

与力克舒的作用比较

去甲阿托伐他汀与力克舒具有相似的降脂作用，但作用机制有所不同。去甲阿托伐他汀主要通过抑制HMG-CoA还原酶来降低胆固醇合成，而力克舒则通过抑制载脂蛋白B（ApoB）的合成来减少LDL的生成。因此，去甲阿托伐他汀更适合于治疗高胆固醇血症，而力克舒更常用于治疗冠心病。

临床意义

作为力克舒的主要代谢产物，去甲阿托伐他汀具有重要的临床意义：

*增强力克舒的降脂作用，特别是对于对力克舒反应不佳的患者。

*延长力克舒的作用时间，减少每日服药次数。

*提高力克舒的安全性，降低肝毒性和其他副作用的风险。

结论

去甲阿托伐他汀是力克舒的主要代谢产物，具有与力克舒相似的降脂作用，但作用机制有所不同。它主要靶向HMG-CoA还原酶，抑制胆固醇合成。去甲阿托伐他汀的临床意义在于增强力克舒的降脂作用，延长其作用时间和提高其安全性。第五部分力克舒的药代动力学参数力克舒的药代动力学参数

吸收

*口服力克舒后，在小肠迅速吸收，生物利用度约为98%。

*峰值血浆浓度（Cmax）在口服后1-2小时达到。

*吸收不受食物影响。

分布

*力克舒广泛分布于全身组织和体液中，其表观分布容积为50-70L。

*高度与血浆蛋白结合（约99%）。

代谢

*力克舒主要通过CYP2D6酶进行肝脏代谢，形成两个活性代谢物：去甲力克舒和4-羟基力克舒。

*去甲力克舒比力克舒具有更高的药理活性。

*在CYP2D6酶活性降低（例如，某些遗传变异或药物相互作用）的个体中，力克舒的代谢可能会减慢。

排泄

*力克舒主要通过尿液和粪便排出，其中约60%通过尿液排出，40%通过粪便排出。

*消除半衰期（t1/2）约为6-10小时。

*肾功能受损会延长力克舒的消除半衰期。

药代动力学参数

|参数|值|

|||

|生物利用度|98%|

|峰值血浆浓度（Cmax）|10-20ng/mL(口服10mg)|

|达峰时间（Tmax）|1-2小时|

|消除半衰期（t1/2）|6-10小时|

|表观分布容积（Vd）|50-70L|

|血浆蛋白结合率|99%|

|主要代谢物|去甲力克舒、4-羟基力克舒|

|主要排泄途径|尿液和粪便|

特殊人群的药代动力学

*儿童：儿童的力克舒清除率低于成人，可能需要调整剂量。

*老年人：老年人的力克舒清除率可能降低，可能需要调整剂量。

*肝功能受损：肝功能受损会减慢力克舒的代谢，可能需要调整剂量。

*肾功能受损：肾功能受损会延长力克舒的消除半衰期，可能需要调整剂量。

*CYP2D6酶活性降低：在CYP2D6酶活性降低的个体中，力克舒的代谢可能会减慢，可能需要调整剂量。

药物相互作用

*CYP2D6抑制剂：CYP2D6抑制剂（例如，帕罗西汀、氟西汀）会抑制力克舒的代谢，导致血浆浓度升高。

*CYP2D6诱导剂：CYP2D6诱导剂（例如，利福平、卡马西平）会诱导力克舒的代谢，导致血浆浓度降低。第六部分影响力克舒药代动力学的因素关键词关键要点主题名称：年龄

1.老年人由于肾功能下降，力克舒清除率降低，导致血浆半衰期延长，暴露增加。

2.新生儿和婴儿的力克舒清除率比成年人高，半衰期较短，需要调整剂量以达到目标血药浓度。

主题名称：肝功能

影响力克舒药代动力学的因素

生理因素

*体重和体表面积：力克舒的清除率与体重成正比，与体表面积成反比。这表明体重较大的个体清除力克舒的速率更高。

*年龄：老年人清除力克舒的速率低于年轻人。这是由于老年人肝肾功能下降引起。

*性别：男性清除力克舒的速率高于女性。这可能是由于男性总体上较高的体重和体表面积。

*种族：不同种族之间力克舒的药代动力学存在差异。例如，东亚人清除力克舒的速率低于白种人。

*肝功能：肝功能受损会显著降低力克舒的清除率。这是因为肝脏是力克舒的主要代谢器官。

*肾功能：肾功能受损会增加力克舒的消除半衰期。这是因为肾脏是力克舒排泄的主要途径。

药物相互作用

*CYP3A4抑制剂：CYP3A4是力克舒代谢的主要酶。CYP3A4抑制剂，如酮康唑和伊曲康唑，会抑制力克舒的代谢，增加其血浆浓度。

*CYP3A4诱导剂：CYP3A4诱导剂，如苯巴比妥和利福平，会增加力克舒的代谢，降低其血浆浓度。

*P糖蛋白抑制剂：P糖蛋白是一种外排泵，将力克舒从血浆中泵回肠腔。P糖蛋白抑制剂，如环孢素和奎尼丁，会抑制力克舒的排泄，增加其血浆浓度。

病理生理因素

*充血性心力衰竭：充血性心力衰竭会导致肝血流减少，从而降低力克舒的清除率。

*肾衰竭：肾衰竭会导致力克舒排泄减少，从而增加其消除半衰期。

*肝硬化：肝硬化会导致肝功能下降，从而降低力克舒的清除率。

*感染：感染会增加力克舒的清除率。这是由于炎症反应增加CYP3A4的表达。

其他因素

*吸烟：吸烟会增加力克舒的清除率，这是因为香烟烟雾中的化学物质会诱导CYP3A4。

*饮食：葡萄柚汁会抑制CYP3A4，从而增加力克舒的血浆浓度。

*剂型：不同剂型的力克舒在吸收和释放方面存在差异。这会导致血浆浓度的时间曲线不同。

结论

影响力克舒药代动力学的因素是多方面的，包括生理因素、药物相互作用、病理生理因素和其他因素。了解这些因素对于安全有效地使用力克舒非常重要。根据患者的个体特征和潜在相互作用调整剂量可能有助于优化治疗效果并减少不良事件的风险。第七部分力克舒代谢与药物相互作用关键词关键要点【力克舒与CYP介导的药物相互作用】：

1.力克舒主要由细胞色素P450(CYP)3A4代谢，因此与其他CYP3A4底物存在相互作用的可能性。

2.力克舒可通过竞争性抑制增加CYP3A4底物（如环孢素、钙拮抗剂、华法林）的血浆浓度，导致这些药物的药效增强和不良反应风险增加。

3.同时使用力克舒和CYP3A4诱导剂（如利福平、卡马西平）会降低力克舒的血浆浓度，从而削弱其疗效。

【力克舒与P-糖蛋白介导的药物相互作用】：

力克舒代谢与药物相互作用

CYP450介导的代谢

力克舒主要通过细胞色素P450（CYP450）酶系统进行代谢。CYP3A4是力克舒代谢的主要酶，其次是CYP2C19和CYP2D6。CYP3A4负责力克舒氧化脱甲基生成活性代谢物羟力克舒，而CYP2C19和CYP2D6负责力克舒羟基化生成另一种活性代谢物去甲氧力克舒。

药物相互作用

由于力克舒主要通过CYP3A4代谢，与CYP3A4抑制剂或诱导剂联用可能会影响其代谢和药代动力学，从而导致血浆浓度增加或降低，进而影响其疗效和安全性。

CYP3A4抑制剂

CYP3A4抑制剂通过抑制CYP3A4活性，减少力克舒的代谢，导致其血浆浓度升高。常见的CYP3A4抑制剂包括：

*抗真菌药：伊曲康唑、酮康唑、沃里康唑

*抗逆转录病毒药：利托那韦、印地那韦、奈非那韦

*抗生素：红霉素、克拉霉素、克林霉素

*其它：葡萄柚汁、胺碘酮、西咪替丁

CYP3A4诱导剂

CYP3A4诱导剂通过诱导CYP3A4活性，增加力克舒的代谢，导致其血浆浓度降低。常见的CYP3A4诱导剂包括：

*抗癫痫药：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英

*抗结核药：利福平、异烟肼

*类固醇：泼尼松、地塞米松

*其它：圣约翰草、利福布丁

药物相互作用的影响

CYP3A4抑制剂与力克舒联用会导致力克舒血浆浓度显着升高，增加其不良反应风险，如恶心、呕吐、腹泻和头痛。在联用期间，应监测力克舒血浆浓度，并根据需要调整剂量。

CYP3A4诱导剂与力克舒联用会导致力克舒血浆浓度显着降低，从而降低其疗效。在联用期间，应密切监测患者对治疗的反应，并根据需要增加力克舒剂量。

临床管理建议

*了解同时服用的药物是否为CYP3A4抑制剂或诱导剂。

*如果与CYP3A4抑制剂联用，应监测力克舒血浆浓度并调整剂量。

*如果与CYP3A4诱导剂联用，应仔细监测患者对治疗的反应并调整力克舒剂量。

*在某些情况下，可能需要避免同时使用力克舒和CYP3A4抑制剂或诱导剂。

*患者应告知医生所有正在服用的药物，包括处方药、非处方药和草药补充剂。

其他药物相互作用

*阿司匹林：力克舒与阿司匹林联用会增加胃肠道出血的风险。

*华法林：力克舒可能会增强华法林的抗凝作用，需要监测凝血时间并调整华法林剂量。

*环孢素：力克舒可能会增加环孢素的血浆浓度，增加肾毒性的风险。

*地高辛：力克舒可能会增加地高辛的血浆浓度，增加毒性反应的风险。第八部分力克舒代谢产物对治疗的影响关键词关键要点主题名称：力克舒代谢产物对精神症状的影响

1.力克舒的代谢产物N-去甲基力克舒(NDMA)是一种活性代谢产物，具有抗快感作用，可能有助于减轻力克舒引起的欣快感。

2.NDMA可与NMDA受体相互作用，阻断胞外谷氨酸的兴奋性效应，从而抑制神经元的兴奋性。

3.力克舒代谢产物还可影响血清素和多巴胺等神经递质的再摄取和释放，从而调节情绪和认知功能。

主题名称：力克舒代谢产物对肝脏的影响

力克舒代谢产物对治疗的影响

力克舒（阿仑膦酸钠）是一种膦酸盐类双膦酸酯，广泛用于治疗骨质疏松症和帕吉特病。它是一种强效的骨吸收抑制剂，主要通过与羟基磷灰石晶体结合发挥作用。力克舒的代谢主要通过肾脏，其中大部分以原型形式排出。然而，约30%的力克舒在肝脏和骨骼中被代谢。

力克舒的主要代谢产物是氨基己烷双膦酸（APD），占给药剂量的约20%。APD也具有较强的骨吸收抑制作用，但其效力低于力克舒。研究表明，APD在增加骨密度和减少骨折风险方面具有作用。在长期治疗中，APD积聚在骨骼中，可能有助于维持力克舒的治疗效果。

其他力克舒代谢产物包括甲基乙基己烷bisphosphonicacid(MEPB)和二甲基乙基己烷bisphosphonicacid(DEPB)。这些代谢产物的效力比力克舒和APD低，但它们可能在维持力克舒的长期疗效中发挥一定作用。

力克舒代谢产物的治疗影响总结如下：

*氨基己烷双膦酸(APD)：具有骨吸收抑制作用，有助于增加骨密度和减少骨折风险。长期积聚在骨骼中，可能维持力克舒的治疗效果。

*甲基乙基己烷bisphosphonicacid(MEPB)：效力低，可能参与力克舒的长期疗效。

*二甲基乙基己烷bisphosphonicacid(DEPB)：效力低，参与力克舒长期疗效的程度尚不清楚。

临床意义

了解力克舒代谢产物对治疗的影响对于优化患者的治疗方案至关重要。APD在力克舒的抗骨吸收作用中起重要作用，因此长期维持血清APD水平对于维持治疗效果至关重要。监测血清APD水平可能有助于指导治疗决策，例如评估是否需要增加剂量或更换药物。

此外，力克舒代谢产物在长期安全性方面也可能具有意义。APD在骨骼中的积聚可能与罕见的骨骼不良事件（如非典型股骨骨折）的风险增加有关。因此，长期使用力克舒的患者应定期监测骨骼健康状况，并考虑制定适当的治疗计划以降低不良事件的风险。

总之，力克舒的代谢产物，特别是APD，在力克舒的治疗效果中发挥重要作用。了解这些代谢产物的药理作用和临床意义对于优化治疗方案和改善患者预后至关重要。关键词关键要点利纳格列汀的代谢物作用和靶点

1.肾脏糖苷酶抑制

*抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)，减少葡萄糖从肾脏近端小管的重吸收

*降低血糖水平，改善葡萄糖耐受性

*可作为2型糖尿病的治疗靶点

2.胰腺β细胞保护

*抑制二肽基肽酶4(DPP-4)，减少胰高血糖素样肽1(GLP-1)的降解

*延长GLP-1的半衰期，增强其刺激胰岛素分泌、抑制升糖素分泌的作用

*保护胰腺β细胞功能，改善血糖控制

3.食欲调节

*抑制胃肠道中的DPP-4，增加GLP-1的