病理生理学-第六章-呼吸系统疾病

第六章呼吸系统疾病学习目标1．掌握：慢性支气管炎、肺气肿的病因、发病机制、病理变化；大叶性肺炎、小叶性肺炎和病毒性肺炎的病因、发病机制、病理变化；硅肺的病变特点；肺癌的主要类型及病变特点。2．熟悉：支气管扩张的病变、硅肺、肺癌、鼻咽癌的病因、发病机制和并发症。3．了解：间质性肺炎（主要是病毒性肺炎与SARS、支原体肺炎）的病变。1、正常结构呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成概述支气管树结构示意图

支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）终末细支气管（

0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡小支气管细支气管（

1mm）肺小叶肺腺泡正常肺组织2、防御机制黏液-纤毛排送系统肺泡巨噬细胞免疫反应第一节慢性支气管炎

（chronicbronchitis)气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上一、病因和发病机制

感染，吸烟，大气污染和气候变化，过敏因素

二、病理变化

肉眼观察:常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管.

病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物Bronchitis病理变化镜下检查：

1.支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生

2.黏膜下腺体增生肥大及黏液腺化生

3.支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润…平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化……

黏

液

腺

增

生鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）三、临床病理联系咳嗽——支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰——黏膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；气喘——支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。后期可出现干咳，少痰或无痰；病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染慢支的特点：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺气肿—肺心病（5-10y）（>10y)

四、病理与临床护理联系1．健康教育2．病情观察3．生活护理第二节

肺气肿

（pulmonaryemphysema）

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，体积增大的病理状态。慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏（一）病因和发病机制2、弹性蛋白酶及其抑制物失衡：a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损（二）类型及其病理变化

分类1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）2.间质性肺气肿1.肺泡性肺气肿(1)腺泡中央型肺气肿(2)腺泡周围型肺气肿(3)全腺泡型肺气肿

2.间质性肺气肿腺泡中央型腺泡周围型全腺泡型（Panacinar）associatedwitha-1Antitrypsindeficiency其他类型肺大泡（BullaeLung）：局部肺泡气肿囊腔直径>2cm并破坏肺小叶间隔Bullae病理改变肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多病理改变镜下改变：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少；

肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润

肺气肿

正常

（三）临床病理联系肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病桶状胸叩诊:过清音X线:肺透光度增强（四）并发症1．慢性肺源性心脏病及右心衰

慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）

简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚≥5mm（正常3～4mm）作为肺心病病理诊断的标准。2．自发性气胸和皮下气肿：肺大泡破裂可导致自发性气胸，有的病例可出现纵隔、肩部、颈部皮下气肿。

3．急性肺感染：呼吸道急性感染时易并发支气管肺炎，患者出现发热、寒战，呼吸困难及咳嗽、咳痰加重，外周血白细胞计数增高。第三节支气管扩张（Bronchiectasis）

以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病。化脓性炎症

临床上常出现慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状（一）病因和发病机制支气管壁炎性损伤2.支气管先天性发育缺陷及遗传因素（二）病理变化多发生于一个肺段，左肺>右肺，下叶>上叶。肉眼：扩张的支气管可呈圆柱状(cylindrical)或囊性(sacculus)扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚病理变化镜下：支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；2.支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；3.肺组织纤维化（三）并发症

常并发肺炎、肺脓肿、肺湿性坏疽、脓胸、脓气胸。

若肺组织发生广泛性纤维化，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起肺心病。(四）临床病理联系咳嗽、咳脓痰—炎性渗出，黏液分泌，继发感染痰量与体位改变有关反复咯血—炎症破坏血管，咳嗽有时胸痛—炎症刺激胸膜发绀伴杵状指（趾）杵状指第四节肺炎Pneumonia什么是肺炎?肺的急性渗出性炎症肺炎的分类病变累及的部位和范围分类:大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎

病因分类

细菌性、病毒性、支原体性、真菌性……病变性质分类浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎等一、细菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%

主要是由肺炎双球菌(pneumococci)感染引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡，迅速累及肺叶或肺段

LobarPneumonia（一）大叶性肺炎(lobarpneumonia)临床特点好发于青壮年起病急，病程5-10天发热,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈铁锈色LobarPneumonia病因及发病机制病因：多种细菌可引起大叶性肺炎，绝大多数为肺炎链球菌。发病机制：当机体免疫功能低下等时，细菌侵入肺泡并通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。病理变化充血水肿期(congestion)红色肝样变期(redhepatization)灰色肝样变期(grayhepatization)吸收期(resolution)LobarPneumonia

（1）充血水肿期（1~2d）

镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮细胞大量的肺炎球菌繁殖Pro丰富临床病理联系毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高大体观察肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红;切面:有粉红色泡沫状液体溢出咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音；X线:肺部片状模糊阴影LobarPneumonia充血水肿期：肺叶充血，变实

（2）红色肝变期（3-4d）

镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出充满大量RBC,一定量的纤维素、N，少量M￠;大量纤维素相连成网.多量的肺炎球菌临床病理联系中毒症状重大体观察肺体积增大，颜色暗红;切面灰红粗糙;肺膜充血,有纤维素披覆。咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞;肺实变体征、呼吸困难、紫绀；X线:肺实变，大片致密阴影胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音并发纤维素性胸膜炎红肝样变期

（3）灰色改变期（5-6d）

镜下特点

大量纤维素渗出，RBC溶解消失,大量中性粒挤压基本无肺炎球菌临床病理联系痰涂片不易找到细菌大体观察肺体积增大，颜色灰白，质实如肝.切面干燥粗糙痰液铁锈色消失，肺实变体征明显，X线:肺实变胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状并发纤维素性胸膜炎大叶性肺炎（灰色肝样变期）灰肝样变期（4）溶解消散期（1w）镜下：N崩解—纤维素溶解消散—肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量M￠，肺泡壁结构未破坏大体：病变肺部质变软。切面:可挤出脓性液体肺膜渗出物溶解吸收。临床病理联系：实变体征消失体温下降X线:散在不均匀阴影，后阴影消失消散期并发症

1.肺肉质变（carnification）2.胸膜肥厚、粘连Pulmonarycarnification纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连LobarPneumonia3.肺脓肿和脓胸

4.败血症、脓毒血症

5.感染性休克（二）小叶肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia概念以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。病灶多以细支气管为中心，又称为支气管肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia发病机制

机体抵抗力下降时，呼吸道的防御功能受损，黏液分泌增多，这些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。病理变化大体：双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎;

病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。融合性小叶性肺炎镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓LobularPneumoniaBronchopneumonia并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张临床病理联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影二、病毒性肺炎二、病毒性肺炎

viralpneumonia

概念：上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。主要由流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。多见于小儿，偶见于成人。病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包涵体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；合胞V浆内嗜酸性；麻疹V核、浆内均可

临床与病理联系

1.病毒血症

2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧

3.合并细菌感染时病变及症状均加重。三、支原体肺炎

mycoplasmalpneumonia概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。病理变化特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。临床与病理联系1.低热、咽痛、乏力头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛。3.X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影预后良好，死亡病例很少。四、病理与临床护理联系1．健康教育2．病情观察3．生活护理4．心理护理第五节肺硅沉着症Silicosis简称硅肺，尘肺的一种，是由于长期吸入含大量游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特点的肺尘埃沉着症。病因游离二氧化硅（SiO2)，

5

m硅肺的发生及发展与粉尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中硅尘的浓度、分散度有关Silicosis发病机制巨噬细胞吞噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的硅尘，如此反复。Silicosis免疫因素参与硅肺的发生和发展硅结节中有大量

球蛋白沉积(IgG，IgM)硅肺患者的抗肺自身抗体、抗核抗体、类风湿因子检出率较高Silicosis病理变化基本病变：肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化1、硅结节：特征性病变结节境界清楚，直径2~5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。细胞性硅结节—纤维性硅结节—玻璃样结节（由中央开始）。硅结节镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成；结节内小血管内膜增厚，管腔狭窄；结节中心可因缺血发生变性、坏死、液化形成小的空洞；结节边缘可见吞噬硅尘的巨噬细胞硅结节硅结节硅结节2、肺弥漫性间质纤维化

致密的有玻璃样变的胶原纤维，其中可见硅尘颗粒和碳末沉着，合并肺结核病时此种纤维化更为明显。病变分期：Ⅰ期：肺门淋巴结，结节分布在中下肺叶。＜3mmⅡ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门淋巴结蛋壳钙化；＞2cm

肺硬、直立、沙砾感、沉水并发症肺结核病慢性肺源性心脏病肺感染肺气肿和自发性气胸病理与临床护理联系1．健康教育2．病情观察3．生活护理4．心理护理第六节呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌Nasopharyngealcarcinoma,NPC（一）病因

1、病毒感染：EB病毒

2、环境因素

3、遗传因素（二）病理变化1、鳞状细胞癌：2、腺癌：3、未分化癌：泡状核细胞癌鼻咽型未分化癌鳞状细胞癌（squamouscellcarcinoma）腺癌（adencarcinoma）泡状核细胞癌（vesicularnucleuscellcarcinoma

）未分化癌（anaplasticcarcinoma）（三）扩散途径

1、直接蔓延：向上蔓延可破坏颅底骨；向下可侵犯口咽、腭扁桃体和舌根；向前可侵入鼻腔和眼眶；向后侵犯颈椎；向外侧可侵犯耳咽管至中耳。

2、淋巴道转移：早期即可发生，先转移到咽后壁淋巴结，再到颈上深部淋巴结及其他颈部淋巴结。3、血道转移：常转移到肝、肺、骨，肾、肾上腺及胰腺等处。（四）临床病理联系1.早期症状不明显。2.随着肿瘤的生长和浸润，出现鼻塞、鼻出血、涕中带血，头痛、耳鸣、听力减退等症状。3.侵犯颅底骨，压迫脑神经，出现视物模糊、面部麻木、复视、上睑下垂、吞咽困难及软腭瘫痪等症状。4.对颈部结节应高度重视并作病理活体组织检查。5.血清学检查EB病毒VCA-IgA对鼻咽癌有一定的诊断意义。病理与临床护理联系1．健康教育2．病情观察3．生活护理4．心理护理二、肺癌Lungcancer好发年龄：40岁以上，男多于女。发病率和死亡率有增加趋势。肺癌居常见肿瘤的首位

病因

1．吸烟

2．大气污染

3．职业因素

4．分子遗传学改变组织发生多起源于支气管黏膜上皮，少部分起源于支气管腺体或肺泡上皮细胞。鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌等绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主。病理变化1.肉眼类型中央型周围型弥漫型中央型(肺门型）由段以上支气管发生，癌肿位于肺门中央部，最常见分三亚型管内型、管壁浸润型、管外浸润型组织学类型多为鳞癌临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张中央型肺癌Lungcancer

（2）周围型肺癌发生于段以下支气管，位于肺周边部。单发或多发结节，与周围组织分界较清。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。组织学类型多为腺癌周围型肺癌（3）弥漫型肺癌肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。外观似播散性肺结核或融合性小叶性肺炎。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿，病程长。弥漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs（1）早期肺癌:

癌块直径小于2cm，并局限于支气管内或浸润管壁且无淋巴结转移的肺癌。

（2）隐性肺癌:

临床及X线检查阴性；痰细胞学检查阳性；手术标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。

2.组织学类型鳞状细胞癌腺癌小细胞癌大细胞癌

(1)鳞状细胞癌最多见，约占60%中老年，与吸烟关系明显多为中央型分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多鳞癌病理核分裂像正常核分裂像Lungcancer鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠鳞癌：形成大量角化珠Lungcancer鳞癌(2)腺癌多为周围型。女多于男，多有被动吸烟史。早期无明显症状，易侵及胸膜。血道转移早。治疗效果及预后不如鳞癌，5年存活率不到10%。肺腺癌的特殊类型：细支气管肺泡癌

细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌乳头状腺癌Lungcancer(3)小细胞癌

中青年男性多，与吸烟及职业接触有关