心衰病人的护理

心衰病人的护理能为心力衰竭病人提供全面护理和保健指导。教学目标知道心力衰竭的定义和分类。壹叁知道急慢性心力衰竭的病因、临床表现和护理措施。贰病例引入

患者，79岁，男性。因反复胸闷胸痛心悸气喘6年，加重一周入院，患者6年前开始反复出现胸闷胸痛心悸气喘，一般体力活动即可出现，休息可好转，1周前受凉后出现咳嗽咳痰，痰为白色粘液，自觉胸闷胸痛气喘加重，轻度体力活动即可出现，今于我院门诊测血压140/90mmHg,心电图示异位心律，心房扑动，为进一步诊治收住病房，病程中无呕吐，无视物旋转，否认黑懵晕厥，食纳二便睡眠尚可。神清，营养状况良好，高枕卧位，颜面无浮肿；双肺呼吸音粗，双肺底闻及散在湿性啰音，心下界扩大，心率110次/分。双下肢轻度凹陷型水肿，四肢肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。病例引入体格检查：T:36.5℃,P：100次/分，R：20次/分，BP:140/90mmHg,实验室及其他辅助检查：心电图显示：异位心律、心房扑动。初步诊断:冠心病心绞痛心律失常心房扑动心力衰竭心功能Ⅲ级心力衰竭,简称心衰.是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降,使心排出血量不能满足机体代谢需要，器官，组织血液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉淤血的临床综合症。概念

分类急性心衰慢性心衰收缩性心衰舒张性心衰按性质低排血量型按心排量变化全心衰右心衰

左心衰按症状体征高排血量型按发生过程DHF+SHF心力衰竭基本病因原发心肌损害心肌病变糖尿病心肌病心脏负荷过重左心：高血压、主动脉狭窄容量负荷（前负荷）过重右心：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

压力负荷（后负荷）过重

心肌代谢障碍缺血性心肌损害，如心肌梗死、冠心病心肌缺血心肌炎、心肌病、心肌纤维化、心肌淀粉样变等严重VitB1缺乏、心肌淀粉样变等左心：主闭、二闭右心：肺动脉瓣/三尖瓣关闭不全肺栓塞慢性心衰

感染：呼吸道感染是最常见的诱因心律失常：主要为快速室率的房颤，是诱发心衰最重要的诱因生理或心理压力过大饮食未控制血容量增加（1、妊娠期间第32-34周。2、静脉大量输注液体等）妊娠分娩治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等

慢性心衰诱因慢性心衰发病机制传统血流动力学代偿机制

Frank-Starling机制心肌肥厚：后负荷↑→心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑

神经－体液机制：CO↓→肾血流量↓→RAS激活→心肌收缩↑→血液再分配ALD分泌↑→钠水潴留→前负荷↑。心室重塑是当代心衰发生发展的基本机制：心肌损伤

神经内分泌和细胞因子的激活（NE、AngII、ALD、AVP、TNFａ）心室重塑阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗（慢性）心衰的关键病理生理增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。代偿机制——Frank-Starling机制

病理生理心肌损害和心室重构原发性心肌损害心脏负荷过重心力衰竭心肌细胞的能量供应↓及能量利用障碍心肌细胞坏死、纤维化心室的顺应性↓重塑加重不可逆终末阶段心脏功能受损心室扩大或心室肥厚心室重构病理生理临床表现根据临床症状可将心衰分为左心右心和全心衰竭。绝大多数充血性心力衰竭均以左心衰开始。逐渐发展而出现右心衰。既右左心衰又有右心衰则称为全心衰竭。劳力性呼吸困难

左心衰最早出现的症状端坐呼吸

肺淤血达到一定程度的表现夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）急性肺水肿慢性心衰急性发作最严重类型，呈急性左心衰

左心衰最典型的表现

呼吸困难临床表现（一）左心衰：肺淤血＋心排量降低（1）、症状：慢性心衰呼吸困难的机理1、劳力性呼吸困难机理：静脉回流增加、肺淤血加重活动时耗氧量增加、心脏负担加重发展过程：重体力→中度体力→轻体力2、端坐呼吸3、夜间阵发性呼吸困难机理：坐位→回心血量减少，肺淤血减轻→膈肌下降，肺活量增加发展过程：平卧位→高枕卧位→半卧位→端坐呼吸

机理：下肢、腹腔的血流逐渐分流到胸腔→肺血容量增加；平卧位，膈肌高位→肺活量减少；夜间入睡后迷走神经张力增高→支气管收缩

→肺活量减少表现：多为入睡1－2小时后突然憋醒，经端坐或起床窗口站立逐渐缓解机理：左心衰→肺循环瘀血4、急性肺水肿慢性心衰临床表现（2）、症状：咳嗽、咯痰、咯血

心排量不足疲劳、乏力、头晕、心悸少尿及肾功能损害症状咳嗽：干咳咯痰：浆液性、白色泡沫色、粉红色泡沫样咯血:痰中带血、大咯血慢性心衰临床表现（3）、症状：疲劳、乏力、头晕、心悸

主因心排出量降低，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致。慢性心衰临床表现

1、体征：呼吸加快、交替脉肺部体征：两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音

→两肺满布干湿啰音或哮鸣音心脏体征：基础心脏病体征＋心率增加、奔马律、P2亢进等慢性心衰慢性心衰临床表现（二）右心衰：体循环淤血

1、症状：胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多2、体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早出现的体征

肝肿大、压痛、肝－颈静脉返流症（＋）水肿和浆膜腔积液：胸腔积液，心源性肝硬化腹水心脏变化：右心室及右心房肥大。三尖瓣区吹风样杂音{关闭不全引起}全心衰竭同时具有左右心衰的临床表现。全心衰竭时，肺淤血可因右心功能不全，右心排血量减少而减轻，故表现为呼吸困难减轻而发绀加重慢性心衰分级功能状态客观评价I活动不受限制。一般体力活动不引起过体力度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

心功能分级及客观评价426~550m轻度心衰150~425m中度心衰<150m重度心衰心功能分级：6分钟步行试验尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等静脉压↑：肘静脉压＞14cmH2O提示右心衰。X线检查：心外形增大、肺淤血程度、伴存积液等间质性水肿：肺小叶间隔内积液心包积液、胸腔积液等MRI检查心超：基础心脏疾病心腔大小和瓣膜结构等舒缩功能：EF值↓（＜50％，＜40％）E/A↓

实验室检查：慢性心衰鉴别诊断依据：病史和起病方式症状体征辅助检查:实验室、EKG、胸片、UCG治疗试验慢性心衰治疗去除和限制基本病因和消除诱因是关键一般治疗是基础注意休息，充足睡眠适量症状限制性有氧运动调整生活方式，忌烟酒，作息规律控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐消除紧张，良好心态大便通畅等慢性心衰治疗去除和限制基本病因和消除诱因是关键一般治疗是基础药物治疗利尿剂ACEI洋地黄类β受体阻滞剂cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）ALD拮抗剂ARB血管扩张剂标准药物慢性心衰治疗：利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰的药物比其他抗心衰药更迅速改善症状机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓→静脉回流、肺淤血↓→前负荷↓适应症：所有心衰有液体潴留证据/原先有液体潴留者注意事项：原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用电介质紊乱（区别缺钠性和稀释性低钠血症）神经内分泌激活低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足）其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等）慢性心衰利尿剂的作用

皮质髓质髓襻集合管

噻嗪类抑制远曲小管吸收Ｎa

保钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na襻利尿剂抑制髓襻升支排Na、K作用部位代表药剂量不良反应排钾类作用于Henle襻升支呋塞米轻度：20mg,1-2次/D口服；重度：100mg，2次/D低血钾远曲小管近端氢氯噻嗪轻度：25mg，qod；重度：70-100mg/d,分2-3次口服低血钾、高血糖保钾类(弱）远曲小管远端螺内酯20mg，3次/d高血钾慢性心衰常用制剂：慢性心衰治疗：ACEI：是治疗心衰药物的基石是标准治疗不可缺少的药物作用机制：发挥扩管作用，改善心衰时的血流动力学，建清淤血症状。限制小血管，心肌的重塑。适应症：所有病人；除非有禁忌症或不能耐受。应无限期、终生应用禁忌症：双侧肾动脉狭窄；高血钾；低血压。常用制剂：卡托普利，苯那普利不良反应：刺激性干咳；低血压；肾功能恶化；高血钾注意事项：小剂量开始良好的治疗反应通常要1～2M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展长期服用，撤药可能致病情恶化治疗：正性肌力药洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂慢性心衰慢性心衰治疗：正性肌力药洋地黄类：作用机制：抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶→Ca2+内流↑→正性肌力适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常禁忌症：肥厚性心肌病；Ⅱ°或高度、Ⅲ°AVB未安装起搏器制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄地高辛慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用洋地黄类药物常用制剂和用法毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则特征性：快速性房性心律失常伴有传导阻滞

ECG：ST-T鱼勾改变?

神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠，禁用电复律缓慢心律失常：阿托品、严禁人工起搏洋地黄类药物毒性反应及处理治疗：血管扩张剂机制：心脏前、后负荷↓→CO↑、肺淤血↓特点：目前仅用于AHF及CHF急性加重期，不作为一线常规用药分类：小静脉扩张剂：机制：回心血量↓→前负荷↓→肺淤血↓代表药：硝酸甘油、消心痛、鲁南欣康等不良反应：头痛、心跳加快、低血压等缺点：长期服用产生耐药性，应间歇用药小动脉扩张剂：机制：外周阻力血管扩张→后负荷↓→CO↑、肺淤血↓代表药：α1受体阻滞剂（如乌拉地尔）、CCB、ACEI等动、静脉双重扩张剂：如硝普钠慢性心衰常用血管扩张剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动、静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光慢性心衰1.β-肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺：兴奋

、

和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于

受体2.磷酸二酯酶抑制剂（cAMP依赖正性肌力药）米力农、氨力农：短期(3-5d)应用于顽固性心功能不全、心脏移植前、终末期心衰、心脏术后急性心衰

慢性心衰非洋地黄类正性肌力药多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者

受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)

、

受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时慢性心衰治疗：醛固酮拮抗剂机制：ALD生成↓→抑制心肌重塑特点：对重度心衰病人有益ARB（AT1拮抗剂）机制：减少AngⅡ与AT1结合→抑制RAS的长期激活→抑制心肌重塑特点：主要用于不能耐受ACEI类者，尚不宜取代ACEI治疗不良反应：除干咳外与ACEI同慢性心衰治疗：β受体阻滞剂作用机制：阻滞交感神经系统的长期、慢性激活，抑制心肌重塑适应症：心功能Ⅱ、Ⅲ级病情稳定病人心功能Ⅳ级，病情稳定，无液体潴留，体重恒定禁忌症：明显液体潴留；AHF；难治性心衰需静脉给药者常用制剂：注意事项：极低剂量开始，每隔2～4W剂量加倍至目标剂量或最大耐受量强调个体化：清醒、静息HR≥55bpm良好的治疗反应通常要2～3M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展需长期服用，突然撤药可能致病情恶化不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和传导阻滞慢性心衰慢性心衰护理评估病史（症状）评估心衰的病因诱因病程发展经过心理-社会状况身体评估（体征）生命体征，一般状态（发绀、体位）心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水相关检查X线检查、超声心动图、电解质、血气分析慢性心衰护理诊断气体交换受损（impairedgasexchange）/与左心衰竭,致肺淤血有关体液过多（fluidvolumeexcess）/与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关活动无耐力（activityintolerance）/与心排血量下降有关潜在并发症：洋地黄中毒慢性心衰一般护理

1、休息与活动

一级心衰：避免剧烈运动二级心衰：停止剧烈运动，充足休息三级心衰：限制体力活动四级心衰：完全卧床休息

2、饮食：

（1）低盐、低热量、高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食避免产气的食物及浓茶、咖啡等。（2）少食多餐。

3、排便护理指导老年人养成每天排便的习惯，预防便秘。（卧床病人于腹部作顺时针方向按摩）病情观察密切观察病人呼吸困难有无减轻给氧后发绀有无改善控制进水量，防止增加心脏负担。吸氧，氧流量2-4L/min，保持呼吸道、吸氧管通畅

慢性心衰护理措施

气体交换受损：1.调整体位。2.休息与活动。3.氧气吸入：持续鼻导管、面罩吸氧2-4L/分。4.遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。促进排痰