内科主治医师-呼吸内科

内科主治医师-呼吸内科

呼吸系统

大纲要求：（掌握★,熟悉▲,了解•）

基础知识方面：

慢性阻塞性肺病★:1、病因和发病机制；2、病理和病理生理。

哮喘★:1、概念；2、病因、发病机制。

肺炎★:1、病因分类；2、发病机制和病理。

呼吸衰竭★:病因和病理生理。

相关专业知识方面：

肺癌★:1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

慢性支气管炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治

疗要点。

支气管哮喘★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗

要点。

肺炎★:1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

慢性肺源性心脏病★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、

治疗要点。

胸腔积液★:1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要

点。

一、呼吸系统疾病总论

★解题：①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC%小

于70%）；

限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主（VC

降低）。【FEV1第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】②“流速降

低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”

等答案项。③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性

通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。主要症状

是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。

4、一些常见的综合性考题

二、慢性支气管炎一、病因：

1

2、内因：

植物神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反

应性增高；

呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少

二、病理：早期为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容

（CV）积大，动态肺适应性降低。

（1）早期小气道（内径<2mm）异常，大气道指标如FEV1、最大通

气量、最大呼吸中期流速正常；

（2）感染造成急性发作；

（3）晚期，气道阻力成为不可逆，通气持续异常。

三、临床表现及检查（掌握）

（1）症状：慢性（10〜20年）反复发作咳、痰、喘。急性加重的主

要原因是呼吸道感染。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰。喘息

型慢支（最常治病的革兰阴性杆菌一一流感嗜血杆菌）。？题目中慢支病人

出现黄色脓性痰

并发症：阻塞性肺气肿一肺动脉高压一肺源性心脏病。

（2）体征：早期多无异常体征。急性发作期肺底啰音，咳嗽消失。

喘息型慢支可听到哮鸣音，不易消失。

（3）分型：单纯型（咳嗽、咳痰）和喘息型（还伴喘息、哮鸣音）；

分期：急性发作期（1周内）；慢性迁延期（1个月以上）；临床缓解

期（维持2个月以上）。

并发症：①阻塞性肺气肿（最常见）：出现呼吸困难，桶状胸；②支

气管肺炎：发热，白细胞增多；③支气管扩张。【慢支最常见的并发症是

阻塞性肺气肿，阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎】③X线检查:

肺纹理增粗紊乱。

④呼吸功能检查：早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-

容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。频率依赖性肺顺应性

最敏感。

四、诊断：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发作至少3个月，并

连续2年以上，并排除其他心肺疾患，可诊断为慢性支气管炎“3+2=慢支”。

不足3个月，但X线、肺功能有有明确客观依据也可诊断。肺气肿：桶

状胸+两肺透亮度增加。

鉴别诊断（记忆：相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”：“爱”一一肺癌“惜”

——矽肺及其他尘肺“阔”一一支气管扩张“小”一一支气管哮喘“姐”

---肺结核）

（1）支气管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或过敏史，无慢性咳

嗽、咳痰史，特点发作性喘息，两肺满布哮鸣音，缓解后无症状；喘息型

慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治疗后肺部仍可听到哮鸣音。

（2）支气管扩张：咳大量脓痰，常反复咯血，杵状指（趾），下肺固

定性湿罗音，X线卷发征，高分辨CT确证。

（3）肺结核：低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。

（4）肺癌：刺激性咳嗽，痰中带血，痰脱落细胞检查或经纤维气管

镜检查（金标准）。

（5）矽肺及其他尘肺：粉尘接触史，X线矽结节、肺门阴影扩大及网

状纹理增多。

五、治疗

①急性加重期的治疗：积极控制感染。

②缓解期的治疗：包括戒烟、增强体质、预防感冒等。

6、预防：戒烟。

阻塞性肺气肿

▲

一、病因：（发生缺氧的主要机制是通气/血流（V/Q）比例失调，肺

换气功能障碍）

1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出二

2、细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。

3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、酶系统改变：a1-抗胰蛋白酶缺乏或减少。？只要题目一提到异常，

都是指低的。适用于其他病。

二、病理生理：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现：出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者

最有价值），触觉语颤减弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。

?题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。

病理分型：小叶中央型（最常见，扩张细支气管）、全小叶型（扩张

肺泡）、混合型；

临床分型：a型：气肿型（红喘型）、b型：支气管炎型（紫肿型）、c

型：混合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气

肿的特点是多发生肺心病伴心衰；

a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功

能正常。杨振宁大爷

（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫组）心功

能正常（氧分压，二氧

化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）

四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X线表现：（慢支）肺纹理增粗紊

乱。（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。？题目中出现提示两肺野

透亮度增加出现肺气肿。

呼吸功能检查：

1、慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC（一秒钟用力呼气

容积/用力肺活量）<70%（正常值

为80%）,该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是

）

诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPDo

2、肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）

>40%o

?题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：

1.桶状胸;

2.两肺透亮度增加；

3.RV/TLC（残气容积/肺总量）>；40%o

诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。

五、治疗目的是改善呼吸功能。六、并发症：①自发性气胸：剧烈

咳嗽后，突然加重的呼吸困难，伴胸痛和发维，叩诊鼓音，呼吸音减弱或

消失；②肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌）；③慢性肺心病。

七、鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。

2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X

线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性

质发生改变，反复发生或持续痰中带血。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

慢支+肺气肿=COPD

①老年人+咳、痰、喘=慢性支气管炎；②桶状胸+过清音=肺气肿；

③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD；④慢性呼吸系统

病史+急性发作（感染：咳脓痰）+右心衰体征（双下肢水肿）=肺心病。

一、概述：COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）

的气流受限；支气管哮喘是完全可

一、病因与发病机制（掌握）

（一）病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。

环境因素：吸烟为重要的发病因素，10%-20%发病；其他因素还包括：职

业粉尘或化学物质、室内外空气污染；呼吸道感染是COPD急性发作的重

要因素；社会经济地位与COPD发病具有负相关关系。个体易患因素：COPD

易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是与a1-抗胰蛋白酶缺乏有

关。气道高反应性者和肺发育或生长不良者易罹患COPDo

（二）发病机制：

1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的

效应细胞。淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。

2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的

重要原因，并且为不可逆损害。

4.肺气肿：常有肺大泡形成。呼吸功能表现为残气容积增加；大、小

气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例

失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障

碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。

二、病理和病理生理（掌握）

COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包

括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿的病理改变

可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分

为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央

型多见。

病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异

常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。

★阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。

四、肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、

严重程度评价、疾病进展、预后及

★知识点：⑴确定气道阻塞及程度首选：第1秒用力呼气量；⑵评价

气道阻塞可逆性试验：支气管舒张试验；⑶反映肺功能损害的最终综合性

指标：动脉血气分析。

五、临床表现

①慢性咳嗽咳痰；②气短或呼吸困难是COPD的标志性症状；③喘息

和胸闷。④桶状胸、肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

两肺呼吸音减弱。

六、诊断及严重程度分级

①不完全可逆的气道受阻是诊断COPD的必备条件。吸入支气管扩张

剂后FEV1/FVCV70%及FEV1V80%预计值，可确定为“不完全可逆性气

流受阻”。可明确诊断COPD。

②少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅FEVl/FVC<70%、FEV128O%预计

值，在排除其他疾病后，可诊断为COPD.

③根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状对COPD的严重程度作出分级。

④COPD病程分期：急性加重期和稳定期。

七、鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌

等相鉴别。

八、并发症：

1、自发性气胸：突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绡，患侧胸

部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气

胸征。

2、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。

3、慢性呼衰。

九、治疗和预防

1、治疗：

（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溟镂（对

抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；

（2）急性加重期治疗：持续低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸

氧，浓度28~30%；吸氧浓度（％）=21+4*氧流量

2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施

★人工气道经鼻插管，护理不佳易导致并发症：痰液引流不畅、鼻窦

炎。

记忆：

语颤增加：实变，梗死，空洞。

语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。

支气管哮喘

一、复习要点：

支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具

有气道高反应性，并可引起气道

▲病例题：①青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音=支气管哮

喘；

②中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（or痰中带血）+毛刺（边缘不整齐）

=肺癌

③老年患者+慢性呼吸系统病史+紫绡+血气=呼吸衰竭一一

PaO2<60mmHgI型呼衰；PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgII型呼衰;

pH<7.35酸中毒；pH>7,35碱中毒；

慢性呼吸系统病史+意识障碍（精神异常）=肺性脑病。

二、病因：未明，与家族倾向的多基因遗传（70〜80%）有关，同时

受遗传和环境因素双重影响。环境因素主要是激发因素，包括尘螭、花粉、

真菌等特异性吸入物；病毒、细菌、原虫等感染；鱼、虾、蛋类等食物；

心得安、阿司匹林等药物；气候变化、剧烈运动、妊娠等；

三、发病机制

（―）变态反应：包括细胞免疫和体液免疫，有关的受体：lgE,属于

IgE介导的I型变态反应。引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性

增加，炎症细胞浸润。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间，变态反应分为以下三种类型：

（1）速发型哮喘反应：吸入变应原的同时发生反应，15〜30分钟达

高峰，两小时后逐渐恢复正常。

（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临

床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变

态反应和气道炎症有关。

（3）双相型哮喘反应。

（二）气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。是炎症细胞、炎症介

质和细胞因子参与的过程。根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介

质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。

（三）气道高反应性：常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，是支气

管哮喘共同的病理生理特征。但并不都是支气管哮喘，如长期吸烟、COPD

也可出现。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

（四）神经机制：与B受体功能低下和迷走神经亢进有关。a受体兴

奋、B物质增加、cGMP上升、CAMP下降。

下面两类物质失衡，可引起支气管平滑肌收缩，导致哮喘。

舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肽（VIP）、一氧化氮（NO）；

收缩支气管平滑肌的介质：P物质、神经激肽。

支气管哮喘分型：

（1）外源性支气管哮喘，多属于第I型或速发型变态反应；A常有

家族及个人过敏史；B季节性明显；

C缓解期肺哮鸣音消失；D多在少年，儿童时发病；E发作期间血清

IgE水平增加。

（2）内源性支气管哮喘，是感染性哮喘。A少有家族过敏史；B常终

年发作；C发作缓解后肺部听诊亦常有哮鸣音；D痰常为脓性；E发作期

间血清IgE水平常正常或偏低。

临床类型：

1、速发型哮喘反应（IAR）：吸入变应原同时发生反应，15〜30min达

高峰2h后恢复正常；2、迟发型哮喘反应（LAR）：6h发病，持续数天，

症状重，呈持续性哮喘反应，对肺功能损害较重。★知识点：⑴两肺散

布湿啰音，伴哮鸣音及呼气相延长一慢支（喘息型）；⑵固定湿啰音一支

扩；⑶局限性吸气相哮鸣音一支气管肺癌；⑷双肺满布哮鸣音，呼气相

延长一支气管哮喘。四、辅助检查（检查的重要性顺序依次为1~5）,确

诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验，特异性变应原的检测：IgE增

高。

1、支气管舒张实验（金标准）：阳性一就是哮喘。FEV1增加212%,

且其绝对值2200ml,为舒张试验阳性。支气管舒张试验（BDT）：测定气道

气流受限的可逆性，服用B2-受体激动剂较用药前FEV1增加212%,且其

绝对值2200ml,为舒张试验阳性。吸入剂为沙丁胺醇、特布他林。2、

支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降＞20%为阳

性，吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。只适用于FEV1＞正常预计值70%；

3、血气分析。分两类：

急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气

分析）。

解析：早期：缺氧--代偿性呼吸加快-CO2呼出过多-CO2代表H2CO3,

酸呼出多，则碱中毒（呼吸性）。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困

难，二氧化碳滞留，导致呼酸或合并代酸（氧分压降低）。解析：晚期:

还是缺氧，但C02呼不出-C02代表H2co3,酸积在体内，则酸中毒（呼

吸性）缺氧-机体会产生乳酸-代谢性酸中毒

4、PEF及变异率测定：PEF可反映气道通气功能的变化。若昼夜PEF

变异率220%为气道气流受限可逆。5、肺功能检查。

★本病特殊：①一般情况下：PaO2降低，PaCO2有时不升高，反而降

低；②若PaCO2f时提示病情危重。支气管哮喘病人急性发作时，PaCO2

增高表示病情严重，PaCo2>50mmHg是通气不足的可靠指标。6、阵

发性晨间咳嗽，伴胸闷、憋气，双肺偶闻哮鸣音，病前有上感史，闻刺激

气味引起咳嗽，诊断最有价值的检查是支气管高反应性测定。

7、春季发作喘息。花粉、蛾抗原皮肤试验阳性，为探究病因最有帮

助的检查血清特异性IgE抗体测定。五、诊断

1、临床症状不典型者，至少应有下列三项的一项：支气管激发试验

或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；日内变异率或昼夜PEF波动率2

20%o

2、支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）急性发

作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）

（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱

（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）禁用吗啡。

（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）

知识点：

①以下情况提示支气管哮喘患者病情危重：不能讲话，嗜睡，意识模

糊，胸腹矛盾运动，两肺呼吸音低，哮鸣音减低或消失。

②哮喘急性发作，因过度通气，PaC02降低，pH轻度偏碱，是呼吸肌

具备代偿能力的反映，病情不严重。相反，如果PaC02正常，已提示呼吸

肌代偿不足，表示病情加重。

3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：最有价值的是长期咳嗽，咳

痰，喘息病史。

六、哮喘规范治疗前严重程度的分级

1、间歇发作（第1级）：症状<每周1次短暂发作，夜间哮喘症状

W每月2次，FEV1280%预计值或PEF280%个人最佳值，PEF或FEV1变异

率<20%。

2、轻度持续（第2级）：症状》每周1次，但<每天1次，可能影

响活动和睡眠,夜间哮喘症状>；每月2次,但<每周1次,FEV1280%

预计值或PEF280%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%〜30%。

3、中度持续（第3级）：每日有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症

状2每周1次，FEV160%〜79%预计值或PEF60%〜79%个人最佳值，PEF

或FEV1变异率>30%。

4、重度持续（第4级）：每日有症状，频繁发作，经常出现夜间哮喘

症状，体力活动受限，FEVl<60%预计值或PEF<60%个人最佳值，PEF

或FEV1变异率

>30%o

八、并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺

心病。

九、治疗

1、脱离变应原（最有效的方法）。抗原脱敏治疗机制是产生IgG阻止

IgE与抗原结合。

2、平喘治疗。支气管舒张药（82-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作

症状的首选药）

（1）支气管舒张药：短效的B2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、

长效的B2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托漠镂）、茶碱类（氨

茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。【酸中毒能降低支气管扩张剂的

疗效，5%碳酸氢钠能增强支气管扩张剂的疗效。】

★氨茶碱的安全血药浓度是地高辛安全血药浓度

6〜15ug/ml；2.4O

②白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；

③其他（酮替酚，氯雷他定）

④色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，预防哮喘发作，不能作为治疗药。

3、正压机械通气指征：

（1）呼吸表浅有暂停现象；

（2）神志不清或昏迷；

（3）充分氧疗后PaO2<60mmHg；

（4）PaCO2>50mmHg

☆①糖皮质激素、酮替芬、LT调节剂、色甘酸钠为抗炎药。②使用平

喘药时，一定要鉴别“支气管哮喘”“心源性哮喘”，如一时无法鉴别，可

先用氨茶碱缓解。不能应有吗啡、肾上腺素等，以免引起危险。

3、急性发作期的治疗（尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺

功能，防止并发症）

支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。

轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服B2-受体

中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服或者静滴82-受体，必要时静滴。

重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入82-受体

有2型呼衰（两个指标不正常，有二氧化碳储留的病人）-机械辅助

通气（呼吸机）。

（重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”“一补”

——补液“二纠”一一纠正酸中毒、纠正电解质紊乱“氨茶碱”一一氨

茶碱静脉注射或静脉滴注“氧疗”一一氧疗“两素”一一糖皮质激素、

抗生素“兴奋剂”一一B2受体兴奋剂雾化吸入）

4、哮喘非急性发作期的治疗：必须个体化，联合应用，以最小剂量、

最简单的联合、副作用最少，达到最佳控制为原则。鼓励参加运动，运动

前可吸入B2受体激动剂或色甘酸钠。妊娠：可继续，用氨茶碱、丙酸倍

氯米松预防发作或控制症状。

呼吸衰竭

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg（<8.0kPa）,

伴或不伴PaC02>50mmHg（>6.65kPa）（只要PaO2<60mmHg就可

诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊

为呼吸衰竭。确诊必须用动脉血气分析，PaO2降低低氧血症型（I型），

再看PaCO2升高高碳酸血症型（II型）【换H通。

★记忆：呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血

气分析是机理，紫绡抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。

注意：感染是最常见的诱因，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感

染，使呼吸衰竭加重。二、分类

☆知识点：I型呼衰常见疾病是ARDS,II型呼衰常见病因是COPD。

I换H通。☆急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心肺功能正常，突然严

重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。呼吸浅快、频率>28

次/分。发病的根本原因：重症肺炎等引起肺间质、肺泡水肿。肺V/Q比

例失调，严重的低氧血症，I型呼衰。氧合指数（必要条件）：PaO2/FiO2

<200（Pa02/Fi02<300ALI）o（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。ARDS

的肺水肿属于渗透性肺水肿。做题时，碰到ARDS的治疗见呼气末正压

（PEEP）必选。应用小潮气量。

☆肺栓塞（患者老年男性，股骨颈骨折后“肺梗死三联征”，突发呼

吸困难，气促，胸痛，咯血，血压下降，P2亢进，心电图出现特异的SI

QlIlTm改变。考虑肺栓塞的可能性最大。90%。体征主要为急性肺动脉

高压体征和右心功能不全体征。

☆弥漫性泛支气管炎（DPB,症状类似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，进

展较快，常合并鼻窦炎，

晚期出现支扩，痰培养见绿脓杆菌，可大量脓痰。FEV1/FVC70%。

（2）按病理分为：①泵衰竭：呼吸肌功能障碍引起，表现为H型呼

衰，如重症肌无力、格林巴利综合征；②肺衰竭：气道或肺病病变引起,

可以是I型或H型呼衰。

1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导

致缺氧，而无二氧化碳潴留。2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题

的病）：

临床表现：1）缺氧（发组）；【肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据

是发绡】2）呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。

3）精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。

4）血气分析：开始呼酸，严重时出现代酸（二氧化碳储留）。PaO2降

低，PaC02上高。☆copd+神经系统疾病=肺性脑病。copd+呼吸衰竭不等

于肺性脑病2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

四、酸碱失调和电解质紊乱

1、考试时判断酸碱失调类型的常见指标

1、从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调？

考最多的就是“慢阻肺并呼衰”，COPD发生呼酸最常见，其次为呼酸

并代碱、呼酸合并代酸、呼碱少见。

2、血气分析（三步法）：

（1）1.呼吸：和C02（正常值:35~45）有关,PaC02代表酸,如减

低则是呼碱，升高则是呼酸。

——2.代谢：和HC03（正常值：22-27,平均24）有关，HC03代表

碱，与呼吸相反，升高代碱，降低代

酸。

（2）PH值。正常值是7.35745,小于7.35酸中毒。大于7.45碱中

毒。PH在正常范围代偿性，在范围

之外是失代偿。

（3）BE（剩余碱），正常范围：-3-+3.BE反应代谢性。

向负值方向发展：代酸剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，

就是寒（酸）

向正值方向发展：代碱

一例题：pH:7.188（酸中毒，失代偿），PaC02：72mmHg（呼酸），HCO324.6

（正常），BE：5mol/L（代谢性碱

中毒）诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期

五、急性呼衰

1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺

通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。

2、临表：呼吸困难（最早出现）、精神神经（精神错乱），发绡（缺

氧的典型表现），消化泌尿（上消化道出血）。

3、治疗：

（1）保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

（2）氧疗：吸入氧浓度=24+4X氧流量（L/min）

I型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（>35%）。

原因：给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留；

对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（H型呼衰），需持续低浓度吸氧

（<35%）o原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。

注：I型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，多是由于传说中的肺动静脉

分流。

（3）增加通气量、改善C02潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物,

如可待因。

四、慢性呼衰

1、最常见的病因为COPD。

2、临床表现：呼困、神经症状（慢性呼衰伴C02潴留时，随PaC02

升高可表现为先兴奋后抑制现象）没有发绢和消化泌尿症状。

3、治疗：氧疗（持续低流量）、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠

正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时,应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给

予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）

①呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林和多沙普伦）使用原则：必须保持

呼吸道通畅，呼吸肌功能正常，不可突然停药，适用于中枢抑制为主、通

气量不足引起的呼衰。肺换气功能障碍的不宜使用，脑缺氧、脑水肿未纠

正而出现频繁抽搐慎用。②机械通气（呼吸机使用）指证：意识障碍，

并发肺性脑病；呼吸频率235次/分；积极氧疗后（吸氧无效果），

PaO2<40mmHg；呼吸性酸中毒（PaC02）进行性加重，氧合指数W

300mmHgo并发症：气道阻塞、损伤；气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿；

呼吸机相关肺炎（VAP）；气压伤（容积伤）、休克等。呼吸机的选择：肺

顺应性降低或气道阻力增加一容量控制型呼吸机；有自主呼吸一同步压力

控制型呼吸机。

③康复治疗：改善气急的训练和改变呼吸方式有腹式呼吸，不用胸式

呼吸；深而慢呼吸；缩唇呼气。为锻炼呼吸肌力和耐力，可选择吸气阻

力锻炼。

慢性肺源性心脏病

一、发生肺心病的必备条件是肺动脉高压。肺性脑病首要死亡原因。

由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病。检查首选X线，X线特点：肺动脉

干扩张。心电图：肺型P波高而尖，顺钟向转位轴右偏。

二、病因和发病机制：

1、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因，占80〜90%；其

次支气管哮喘、支扩、重症肺结核、

急性加重期的最常见诱因是呼吸道感染。

2、肺动脉高压形成的3因素：与电解质紊乱关系不大。

（2）机械解剖因素：肺血管重塑；

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧产生继发性红细胞增多，

血液粘稠度增加。

3、心衰：由于肺动脉高压一肺循环阻力增加时一右心室肥厚一右心

衰一晚期可发生左心室肥大一左心衰。

1、肺、心功能代偿期：（，

（

2、肺、心功能失代偿期判断慢性肺心病心力衰竭最有意义的是静脉

压明显升高。

★知识点：⑴剑突下心脏抬举样搏动一右心室肥大；⑵肺动脉瓣区P2

亢进一肺动脉高压；

⑶心脏相对浊音界缩小或叩不出一慢性阻塞性肺气肿；⑷肝颈静脉回

流征阳性一右心衰。

⑸提示右心室肥大：剑突下心脏搏动；P2亢进；三尖瓣出现收缩期杂

音；心浊音界向左扩大。

五、辅助检查★（常考点）

（1）X线：首选检查，症；“残根”样表现。右心缘呈“双边”影。

（2）ECG（常考点）：1、电轴右偏;2、重度顺钟向转位；RV1+SV52

1.05mV；3、肺型P波，P波高而尖。（口诀：肺型P波高而尖，顺钟向

转位轴右偏）。右心室肥大一vl、v2R/S>l；右心房扩大一肺型P波。

六、并发症（记忆：肺脑酸碱心失常休克出血DIC）：

（1）肺性脑病：最常见的并发症，慢性肺心病死亡的首要原因；检

查：首选血气分析。最主要原因是PaC02升高，治疗最主要措施是机械通

气。

（2）心律失常：多表现为房性期前收缩（房早）。

（3）酸碱失衡及电解质紊乱；最常见的类型是呼吸性酸中毒。（长期

缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表

呼吸性。升高呼酸），若长期使用排钾利尿剂（医源性因素）易出现

低钾低氯性碱中毒（代谢性）。

七、急性加重期治疗原则：控制感染、保持呼吸道通畅、改善呼吸功

能、纠正缺氧及C02潴留、控制呼衰和心衰、积极处理并发症。

1、急性加重期：

（1）控制感染：首要（关键）措施。使用敏感的抗生素，不是广谱

的，原则上选用窄谱抗生素。

（2）氧疗：降低肺动脉高压的首选。（保持呼吸道通畅的前提下）低

浓度（25%〜34%）持续给氧。

（3）控制心衰：慢性肺心病并心衰首要措施是积极抗感染、改善呼

吸功能，一般心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利

尿、强心剂或血管扩张药（指征是顽固性心力衰竭者）。

①利尿剂：选用作用轻、小剂量（常规剂量的1/2-2/3）的利尿剂；易

出现低钾低氯（代谢性碱中毒）使缺氧加重；可能引起呼酸合并代碱。

②强心剂（最易发生洋地黄中毒的心脏病是肺心病）：宜选用作用快、

排泄快的制剂；毒K、毛花昔C（西地兰）；常用剂量1/2〜2/3；

使用指征：感染已控制、呼吸功能改善、利尿剂无效、右心衰明显且

无感染、急性左心衰（心率不能衡量）。（4）痰液粘稠，首选的治疗措

施是雾化吸入。

2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。

肺炎

★病例题：

①肝大+双下肢水肿=右心衰

②儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎

③高热、咳嗽+气急、发维、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡内红、

白细胞渗出；肺泡壁完整=肺炎球菌肺炎。★概述：肺炎是指终末气道、

肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。病因分类：细菌性肺炎最常见，约占

80%,包括需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染。近年来，

肺炎球菌肺炎比例下降，革兰阴性杆菌、非典型病原菌增加。在革兰阳性

球菌肺炎中，金葡菌在院内肺部感染中显著增加。其他的肺炎病原还包括

病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等，SARS病毒、禽流感病毒等）、

支原体、衣原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、曲菌等）、原虫、

寄生虫等。非感染性肺炎：如放射性肺炎、过敏性肺炎。

★各型肺炎的首选药

一、病因、发病机制和病理

1、病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：⑴空气吸入；⑵血

运播散；⑶邻近感染部位蔓延；⑷上呼吸道定植菌的误吸。

2、医院获得性肺炎可通过胃肠道和口咽部定植菌（胃食管反流）、通

过人工气道吸入的致病菌引起。预防的措施内源性有选择性消化道脱污染

和保持胃液酸度；外源性最重要是严格无菌操作、器械的消毒灭菌。3、

除金黄色葡萄球菌、铜绿假单抱菌、肺炎克雷伯杆菌可引起肺组织坏死性

病变易形成空洞外，肺炎治愈多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。

4、踽齿拔除术后，发热、臭痰，X线左下肺脓肿，最可能的病原体是

厌氧菌。5、旅游归来高热、干咳、胸痛、X线下肺片状阴影，最常见病

原体是军团菌。6、化疗后，咳嗽脓痰，最可能病原体是铜绿假单胞菌。

二、分类

（一）解剖分类

1、大叶性（肺泡性）肺炎：肺实质（肺段、肺叶）炎症，不累及支

气管，多为肺炎链球菌感染；大叶性肺炎七绝：充血水肿红色变，灰色肝

变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。

2、小叶性（支气管性）肺炎：常继发支气管炎、支气管扩张、上感

以及长期卧床者，主要为金黄色葡萄球菌感染，可闻及湿性啰音，无实变

体征和X实变征象；老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。3、间

质性肺炎：病变仅在肺间质，症状轻，体征少，见于支原体、衣原体、卡

氏肺囊虫感染。（二）病因分类

1、细菌性肺炎，最常见的肺炎；2、非典型肺炎；3、病毒性肺炎；4、

真菌性肺炎，如白色念球菌、放线菌；5、其他，如立克次体、弓形虫、

原虫（卡氏肺囊虫）、寄生虫。

非典型肺炎：是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以

及其他一些不明微生物引起的肺炎。特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺

类，主要用大环内酯类和四环素类。

（三）患病环境分类

1、社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。口诀：在

院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）

2、医院获得性肺炎（HAP）：入院时不存在、也不处于潜伏期，而于

入院48h后发生的肺炎。最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。包括:绿脓杆

菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。口诀：一个老伯（克雷白杆菌），在院

子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜，老伯的工作是搬砖（砖红色胶冻样痰）的。

A.无感染因素：无感球流感（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）

B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）

院内感染性肺炎发病增多的因素A抗肿瘤化疗；B辅助呼吸；C大量

肾上腺皮质激素的应用；E三代头抱菌素的大量应用。

三、临床表现

1、肺实变时有典型的体征。（如叩诊浊音、触诊语颤增强和支气管呼

吸音）

2、并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，触觉语颤减弱，呼吸音减

弱。

3、我国制定的重症肺炎标准：

⑴意识障碍。⑵呼吸频率>30/min。（3）PaO2<60mmHg>PaO2/FiO2<

300,需行机械通气治疗。⑷血压<90/60mmHgo⑸胸片显示双侧或多肺

叶受累，或入院48h病变扩大250%。⑹少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,

或急性肾衰竭需要透析治疗。重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌

药物，足量、联合用药。

四、检查

1、最理想的标本来源是经纤支镜应用防污染标本毛刷或防污染支气

管肺泡灌洗标本。

★解题要领：

1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能

用PEEP（呼吸末正压通气）

2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。

3.三代头抱：曲松，睡月亏。

4.空洞-小叶。有“脓”字一金葡菌，可忽略年龄。有“臭”字一厌氧

菌。

5.•肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎

的并发症。

6.阵发性干咳，刺激性呛咳-―如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。如

果是中老年就是肺癌

7.支原体肺炎检查―-凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷

阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首选冷凝

集实验。

肺炎链球菌肺炎

肺炎球菌肺炎的常考特点

★知识点

1、革兰阴性杆菌的主要致病机制是产生内毒素；肺炎球菌为革兰阳

性球菌，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下时致病，主要致病机

制是其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。

克雷白杆菌肺炎

1.发病机制和病理：又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌，

是最早被认识可以引起肺炎的革兰阴性杆菌。主要为内源性感染，即口咽

部定植菌随分泌物误吸。其口咽部定植菌可以自身原发性的，也可以是交

叉感染所致继发性的。雾化器等吸入治疗器械污染虽少见，但常呈聚集性

发病。病变呈大叶或小叶分布或二者兼有。

克雷白杆菌肺炎可出现组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成，可并发

脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎。治愈后常遗留纤维增生、残余性小化

脓灶、支气管扩张和肺气肿等。

肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管

肺疾病及全身衰竭患者。肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的主要耐药机制为产

超广谱8内酰胺酶（ESBLs）o首选依米配能+西司他丁。

肺脓肿

二、好发部位

3、临床表现

4、治疗：治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。

尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌

感染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝噪，而是青霉素。疗程

为8〜12周，停用抗生素的指征是X线片示空洞和炎症消失。在有效抗生

素治疗下，影响肺脓肿疗效的主要原因是脓液引流不畅，痰液不易排出。

慢性肺脓肿最常见的并发症是支气管扩张

4、X线胸片呈现空洞的肺部疾病

支气管扩张症

★支扩好发部位

▲复习要点：支气管扩张指直径＞2mm的近端支气管由于管壁肌肉和

弹性组织破坏引起的异常扩张。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中

为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。病变重或继发感染时常可闻及下胸

部、背部固定的持久的较粗湿啰音（左肺）。

特殊概念：

1、干性支气管扩张：肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，可导致支气

管变形扩张，由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多或无痰。以反复咯

血为主，可无异常肺部体征

2、中叶综合征：右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结围

绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和反

复感染。

一、概念：

支气管扩张是指各种原因导致直径大于2mm中等大小的近端支气管

异常持久性扩张。3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩

的特异性表现，只要题目中出现“反复咯血”，就只有一个病：支扩）咯

血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。

二、病因和发病机制

1、最常见病因为婴幼儿期支气管-肺组织感染（常见的是铜绿假单胞菌）

和支气管阻塞。

2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史（支扩的病

人题目中会提示小时候得过这类疾病）；a1-抗胰蛋白酶缺乏。

3、出现低氧血症，支扩特有机制是支气管静脉与肺动脉分流。

三、临表

1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血（50%〜70%）；黄绿色脓痰，久置

分层。支气管疾病最常见咯血是支扩。

2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位

于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。

支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。

3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音（特征性），杵状指。

四、实验室和其他检查

1、胸片：首选

（1）支气管柱状扩张一一轨道征（柱子像铁轨）；（2）支气管囊状扩

张一一卷发征（毛囊里有卷发）。

2、高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段。可以x线。有CT选

他，没有选x线。

3、支气管造影：主要用于术前准备。

五、并发症

慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息

六、治疗（主要是保持呼吸道通畅和控制感染，必要时手术治疗）

1、治疗基础疾病；2、控制感染；3、改善气流受限（支气管舒张剂）；

4、清除气道分泌物（拍背、雾化吸入、体位引流、化痰）；5、手术（指

证：反复感染、大咯血、病变范围局限，药物控制不佳，手术必须明确出

血部位），决定手术的决定因素是病变范围。

引流排痰：引流体位为病变肺部取高位。

注意：大量咳痰者有二：支扩（100~400ml/d）和肺脓肿（300〜

500ml/d）；放置收集痰液，分3层为肺脓肿，4层为支扩。

弥漫性肺间质纤维化

▲重点：1、弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周围组织的

疾病。

2、弥漫性肺间质疾病的病理特点是肺间质纤维化。

3、特发性肺纤维化肺部听诊特点是Velcro啰音（尼龙带拉开音）。双

肺弥散分布的毛玻璃影。

4、特发性肺纤维化最主要的临床表现是隐袭性进行性呼吸困难。

8、治疗特发性肺纤维化首选药物是糖皮质激素

肺癌

45岁以上+间断咳嗽+左肺门影增大+左锁骨可见花生米大小淋巴结+

淋巴结转移=肺癌。

一、概况

1、绝大数起源支气管粘膜上皮，故又称支气管肺癌，少数来源于神

经内分泌细胞，如支气管类癌和肺小细胞癌。

2、肉眼类型中央型最多见，组织学类型鳞癌最多见。

3、大体分型：

1）.中心型（像树干）起源于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门。

2）.周围型（像树枝）起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。

4、组织分型（4个考点）：

二、临床表现

1、多见于中老年人。早期表现为刺激性咳嗽+血痰，有些肿瘤阻塞较

大支气管，患者可以出现胸闷、局限性踹鸣、呼吸困难（吸气性）、发热

和胸痛（约30%）等症状。中央型肺癌多见咯血。杵状指（趾）。胸腔积

液合并同侧肺不张，气管和纵隔不移位。

注意：题目中提到中老年人+痰中带血或者出血信号=恶变

2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：

（1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹；

（2）压迫或侵犯喉返神经，声嘶；

（3）上腔静脉压迫综合征。癌侵犯纵隔，压迫上腔静脉，回流受阻，

产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张；；

（4）Horner（霍纳）综合征（颈交感神经综合症）：肺尖部肺癌又称

肺上沟瘤（Pancoast瘤），压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、

眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。

歌诀：孔小球陷同垂无汗（瞳孔缩小）（眼球凹陷）（同侧眼睑下垂）

（面部无汗）。

3、内分泌系统：（1）分泌促肾上腺皮质激素，引起Cushing综合征；

（2）分泌促性激素，引起男性乳房发育；（3）分泌抗利尿激素，引起稀

释性低钠血症；（4）异生性甲状旁腺样激素分泌，引起高钙血症；

（5）5-羟色胺分泌过多造成类癌综合征（副癌综合征）。内分泌紊乱

综合征多见于小细胞未分化癌。

4、血液系统。血小板减少性紫瘢。

5、骨及骨关节病变。肥大性肺性骨关节病，杵状指（趾）。多见于鳞

癌（生长慢，转移晚，手术好）。

三、检查

（一）X线。重要和首选的手段

1、中央型肺癌。直接征象：肺门椭圆、类圆的阴影，下缘倒“S”形；

气管向健侧移位，间接征象：肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿。

2、周围型肺癌。小斑片阴影，毛刺状，癌性空洞见于偏心性空洞（内

壁凹凸不平）。

（三）诊断最经济、简便的影像学检查：侧位支气管分层摄片。最有

价值的定位诊断是CTo

（四）腹水中粘蛋白定性试验阳性多见于肺癌。

四、诊断

对40岁以上长期吸烟（指数＞400年支）。

鉴别诊断：肺结核、肺炎、肺脓肿、结核性渗出性胸膜炎。鉴别肺结

核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段（勾肩搭背）。X线检查显示块影

密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。肺结

核易于周围型肺癌混淆。转移性肺癌最常见鼻咽癌转移。

五、治疗

1、非小细胞肺癌治疗原则：I〜IHa期采用手术为主，III期放疗为主，

IV期化疗为主。

2、小细胞肺癌治疗原则：首选化疗，以及放疗。

3、手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。

有胸腔积液不能手术。

注意：

1.杵状指：肺癌，支扩，肺脓肿。

2.杵状指--肺癌最常见的肺外表现。

3.先看病变部位--确定是中心（肺门）还是周围。

4.周围性--肺段支气管以下

5.女性——腺癌（女的针线活）

6.肺癌早期的临床表现：阵发性干咳，刺激性咳嗽。

7.老年人+痰中带血--恶化。

8.血性--恶化。

9.肺上有类圆，椭圆阴影--肺癌。

10.淋巴道转移--肺癌最常见的转移途径。

11.肺癌最常见的组织学类型--鳞癌；

胸腔积液

▲漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L,胸水蛋白量/血浆蛋白量〉

05,可自凝。LDH＞200u/L,胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6,如＞500u/L

提示癌性。ADA感染、