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卒中后痴呆概述

痴呆、血管性痴呆（vasculardementia,VaD）等概念的历史发展和演变PSD的定义PSD的流行病学研究PSD的危险因素PSD的诊断和筛查PSD的发病机制总结痴呆、血管性痴呆（vasculardementia,VaD）等概念的历史发展和演变1672年1974年最近Willis就报道了PSDHachinski提出了Hachinski缺血量表来用于VaD和ADAD伴CVD、路易体痴呆伴CVD或Parkinson病伴CVDPSD的定义PSD是一种复杂的综合征，包括血管性病因、变性性病因或两者兼而有之，卒中与痴呆之间的时间界定并不十分重要，更重要的是强调了卒中与痴呆之间潜在的因果关系.PSD的危险因素年龄、受教育程度、血管危险因素（房颤、心肌梗死）、卒中前认知功能减退、卒中严重程度（部位、部位的面积）、糖尿病、脑血管事件和白质（神经纤维灰质神经中枢）病变等PSD的诊断和筛查PSD的诊断目前的临床研究普遍采用的是VaD

或AD的痴呆诊断标准，如DSM-Ⅲ、DSM-Ⅳ、ICD-10、ADDTC标准和NINDS-AIREN

标准等。DSM-Ⅲ标准最为敏感，而ICD-10标准的特异性最高。DSM-Ⅳ标准与NINDS-AIREN标准之间的一致性为中等，ICD-10与其他标准的一致性较差。PSD的诊断和筛查PSD的筛查认知功能减退知情者问卷调查（InformantQuestionnaireonCognitiveDecline,IQCODE）剑桥认知功能检查（CambridgeCognitiveExamination,CAMCOG）记忆力定向力PSD的发病机制

与AD相同的病理机制卒中可能在以下方面加快了AD病理学改变的发生和进展。（1）缺血上调淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein,APP）基因的表达和（或）诱导APP裂解异常使脑内β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）沉积增加和稳态紊乱；（2）血脑屏障的破坏使脑组织摄取Aβ增加或清除障碍（3）缺血诱导一些间接途径增加Aβ沉积，通过apoE与可溶性Aβ结合，增加其神经毒性；（4）缺血激活相关的蛋白激酶，引起tau蛋白过度磷酸化，促进神经原纤维缠结的形成总结PSD见于约1/3的卒中后患者，而认知功能缺

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