悬雍垂病理生理机制探索

1/1悬雍垂病理生理机制探索第一部分悬雍垂解剖与病理生理特点 2第二部分神经反射通路介导的吞咽反射 4第三部分悬雍垂炎性反应的促发因素 6第四部分悬雍垂水肿形成机制及影响因素 9第五部分悬雍垂纤维化与瘢痕形成的病理学改变 12第六部分悬雍垂功能障碍的临床表现 14第七部分悬雍垂病理生理机制的影像学评估 16第八部分悬雍垂病理生理机制的药理学调控 19

第一部分悬雍垂解剖与病理生理特点关键词关键要点【悬雍垂解剖】

1.悬雍垂位于咽喉部后方，是软腭后缘中垂悬下来的结构，其功能主要是分隔鼻咽和口咽，阻止食物和液体反流至鼻腔。

2.悬雍垂由肌肉和粘膜组成，表面覆盖着味蕾，对甜、酸、苦、咸、鲜味敏感。

3.悬雍垂与软腭、扁桃体、舌根共同组成咽淋巴环，是人体免疫防御系统的重要组成部分。

【悬雍垂病理生理】

悬雍垂解剖与病理生理特点

解剖

悬雍垂，又称小舌，是口腔后部的肌肉结构，位于口咽后壁正中线。它由以下部分组成：

*悬雍垂体：由条纹肌纤维束组成，附着于软腭后缘。

*悬雍垂腺：位于悬雍垂体基底部，分泌粘液和浆液。

*悬雍垂筋膜：覆盖悬雍垂表面，与软腭筋膜连续。

*悬雍肌：穿过悬雍垂体，将悬雍垂与软腭和咽后壁连接。

*悬雍垂神经：由迷走神经舌咽支和舌下神经供给。

病理生理特点

悬雍垂参与多种生理和病理过程：

1.吞咽

*悬雍垂在吞咽过程中扮演着重要角色。

*当食物进入咽部时，悬雍垂向上提升，与会厌一起关闭鼻咽和口腔之间的通道，防止食物进入鼻腔。

*吞咽完成后，悬雍垂下垂，恢复其在口腔中的正常位置。

2.呼吸

*悬雍垂在调节呼吸方面也很重要。

*在吸气时，悬雍垂下降，扩大鼻咽腔的容积。

*在呼气时，悬雍垂上升，有助于收窄鼻咽腔的容积。

3.睡眠

*在睡眠过程中，悬雍垂可能会下垂并堵塞上呼吸道，导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）。

*OSA患者的悬雍垂通常比正常人更大或更长。

4.悬雍垂炎

*悬雍垂炎是悬雍垂的炎症，常由细菌或病毒感染引起。

*症状包括悬雍垂肿胀、发红、疼痛和吞咽困难。

5.悬雍垂过长

*悬雍垂过长（又称悬雍垂肥大）是指悬雍垂异常增大或下垂。

*这可能导致打鼾、睡眠呼吸暂停或吞咽困难。

6.悬雍垂切除术

*悬雍垂切除术是一种手术，用于切除部分或全部悬雍垂。

*这种手术通常用于治疗悬雍垂过长或悬雍垂炎。

研究进展

近年的研究集中于了解悬雍垂在睡眠呼吸障碍和吞咽困难中的作用。此外，研究人员还探索了悬雍垂神经调节在治疗这些疾病中的潜力。

结论

悬雍垂是一个重要的口腔结构，在吞咽、呼吸和睡眠中发挥着关键作用。对悬雍垂解剖和病理生理特点的深入了解对于诊断和治疗与该结构相关的疾病至关重要。第二部分神经反射通路介导的吞咽反射关键词关键要点主题名称：三叉神经痛觉传入通路介导的吞咽反射

1.三叉神经痛觉感受器分布于口腔、鼻腔和咽喉部，当这些区域受到刺激时，痛觉信号通过三叉神经纤维传导至三叉神经核。

2.三叉神经核内的第二级神经元将痛觉信号传递至脑干的孤束核，孤束核整合来自口腔、咽喉及食管的痛觉信息，并向多部位投射。

3.孤束核向食管上神经节发出兴奋性投射，激活食管上神经节中的神经元，进而支配食管平滑肌收缩和腺体分泌，引发食管反射。

主题名称：舌咽神经的吞咽反射作用

神经反射通路介导的吞咽反射

吞咽反射是一个复杂的、受神经肌肉控制的连续过程，涉及食管周围肌肉的协调活动。神经反射通路在调节这一反射中起着至关重要的作用。

吞咽反射的阶段

吞咽反射包含三个阶段：

*口腔期：食物在口腔内被咀嚼和形成食团。

*咽期：食团通过咽部，咽反流和喉反流受抑制。

*食管期：食团通过食管进入胃。

神经反射通路

以下神经反射通路参与了吞咽反射的调节：

1.舌咽神经-食管神经反射弧

*舌咽神经舌根部分支的感受器被口腔内的食物刺激。

*舌咽神经传入冲动传入孤束核。

*孤束核发出运动神经纤维，通过舌咽神经食管分支支配食管上段的食管环肌。

*刺激食管上段的食管环肌收缩，将食团推进食管。

2.咽喉神经-食管神经反射弧

*咽喉神经传入纤维接收来自咽部的感觉输入。

*咽喉神经传入冲动传入孤束核。

*孤束核发出运动神经纤维，通过迷走神经食管分支支配食管。

*刺激食管可引起食管下段的蠕动，进一步推动食团向下移动。

3.食管吞咽反射弧

*食管内壁的感受器被食团刺激。

*食管传入冲动传入孤束核。

*孤束核发出运动神经纤维，通过迷走神经食管分支支配食管。

*刺激食管可引起食管上段的蠕动，将食团向食管下段推进。

*当食团到达食管下端的食管括约肌时，食管括约肌舒张，允许食团进入胃。

反射介质

这些反射通路中的神经介质包括：

*感觉神经元：乙酰胆碱

*运动神经元：神经肽Y、环磷酸腺苷（cAMP）和一氧化氮（NO）

神经调节

吞咽反射还受中枢神经系统的调节：

*脑干：脑干中的孤束核和背运动核负责吞咽反射的协调和控制。

*皮质：大脑皮质参与吞咽反射的随意控制。

吞咽反射障碍

神经反射通路介导的吞咽反射异常可导致吞咽反射障碍，例如：

*吞咽困难：食团难以通过食道。

*返流：食团返回口腔或鼻腔。

*窒息：食团卡在气道中。

神经反射通路介导的吞咽反射是维持平稳吞咽的关键机制。对这些通路的深入了解对于诊断和治疗吞咽反射障碍至关重要。第三部分悬雍垂炎性反应的促发因素关键词关键要点致病菌感染

1.细菌感染是悬雍垂炎的主要病因，常见致病菌包括链球菌、葡萄球菌和厌氧菌。

2.病菌侵入悬雍垂粘膜，导致粘膜损伤、炎性细胞浸润和组织水肿，引发悬雍垂炎症状。

3.细菌释放的毒素和酶类可以进一步加重粘膜损伤，促进炎性反应的持续和加剧。

宿主免疫反应异常

1.机体的免疫系统在悬雍垂炎的发病中起着重要作用。异常的免疫反应，如免疫缺陷或过度激活，均可导致悬雍垂炎的发生。

2.免疫缺陷患者缺乏对病原体的有效清除能力，容易发生病原体感染，诱发悬雍垂炎。

3.免疫过度激活则会产生大量的炎症因子，导致悬雍垂粘膜的过度损伤和炎症反应加重。

局部创伤

1.悬雍垂位置特殊，容易受到外界刺激和损伤，如进食、饮水、咳嗽等动作。

2.反复的局部创伤会导致悬雍垂粘膜受损，为病原体入侵创造机会，增加悬雍垂炎的发病风险。

3.创伤后悬雍垂粘膜的修复能力有限，容易形成慢性炎症，导致悬雍垂炎的迁延不愈。

饮食不当

1.某些食物成分，如辛辣、酸性或质地较硬的食物，可能会刺激悬雍垂粘膜，引起炎症反应。

2.暴饮暴食或酗酒也会加重悬雍垂的负担，导致悬雍垂下垂或水肿，从而增加悬雍垂炎的发病率。

3.营养不良会导致机体免疫力下降，增加病原体感染的风险，从而使悬雍垂更易受到炎症侵袭。

不良习惯

1.吸烟酗酒等不良习惯会损害悬雍垂粘膜，降低其对病原体的防御能力，增加悬雍垂炎的发病几率。

2.吸烟产生的有害物质会直接刺激悬雍垂粘膜，引发炎症反应；而酒精则会扩张血管，加重悬雍垂的充血和水肿。

3.不良习惯会影响机体的整体健康状态，间接导致免疫力下降和悬雍垂炎的发生。

全身性疾病

1.某些全身性疾病，如糖尿病、肾病或艾滋病，会影响机体的免疫功能，导致悬雍垂炎的发生。

2.这些疾病可能会引起机体免疫力低下，导致病原体乘虚而入，引发悬雍垂感染和炎症。

3.全身性疾病还会影响悬雍垂的血液供应和营养供给，加重悬雍垂的损伤和炎症反应。悬雍垂炎性反应的促发因素

一、局部刺激因素

*物理刺激：悬雍垂受机械性损伤、热损伤或放射线照射等刺激，导致组织损伤和炎症反应。

*化学刺激：酸、碱、药物等化学物质直接接触悬雍垂，破坏其表面屏障并引发炎症。

*感染：细菌、病毒、真菌等微生物感染悬雍垂，激活免疫系统并产生促炎因子。

二、内分泌因素

*性激素：雌激素水平升高可刺激悬雍垂腺体分泌增加，导致悬雍垂肿胀和充血，加重炎症反应。

*垂体激素：促甲状腺激素（TSH）水平升高可引起甲状腺滤泡细胞增生和分泌亢进，刺激悬雍垂并引发炎症。

三、免疫因素

*自身免疫疾病：自身抗体攻击悬雍垂组织，导致慢性炎症和破坏。

*过敏反应：悬雍垂接触过敏原，激活肥大细胞释放促炎因子，诱发炎症反应。

四、全身性因素

*系统性疾病：如结缔组织病、糖尿病等全身性疾病，可累及悬雍垂并引起炎症。

*营养不良：维生素缺乏，尤其是维生素C和维生素B族缺乏，可影响悬雍垂的修复和再生能力，加重炎症反应。

五、遗传因素

*家族史：悬雍垂炎性疾病有家族聚集倾向，表明遗传因素可能在疾病发病中起作用。

*基因多态性：某些基因多态性，如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）多态性，与悬雍垂炎性疾病的易感性相关。

六、其他因素

*职业接触：接触有害气体、粉尘等物质的工作环境，可增加悬雍垂炎性疾病的发生风险。

*不良生活习惯：吸烟、饮酒、熬夜等不良生活习惯，可削弱免疫系统和加重炎症反应。

七、促炎因子的释放

悬雍垂炎性反应涉及一系列促炎因子的释放，包括：

*白细胞介素（IL）：IL-1β、IL-6、IL-8等细胞因子可促进炎症细胞的募集、激活和增殖。

*肿瘤坏死因子（TNF）：TNF-α主要由巨噬细胞和单核细胞释放，可诱导组织坏死和炎症反应。

*血管内皮生长因子（VEGF）：VEGF可促进血管生成和渗出，加重悬雍垂肿胀和充血。

*前列腺素：前列腺素E2（PGE2）等前列腺素具有血管扩张、止痛和致炎作用。

这些促炎因子通过自上而下和自下而上的调控，形成一个复杂的致炎网络，导致悬雍垂炎性反应的持续和加重。第四部分悬雍垂水肿形成机制及影响因素关键词关键要点【悬雍垂水肿的血管生成机制】：

1.悬雍垂水肿的血管生成主要涉及血管内皮生长因子（VEGF）通路，VEGF可促进新血管形成。

2.促炎细胞因子，如白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α，可上调VEGF的表达，促进血管生成。

3.雌激素也可上调VEGF的表达，促进悬雍垂水肿的血管生成。

【悬雍垂水肿的炎症反应机制】：

悬雍垂水肿形成机制

悬雍垂水肿的形成涉及多种病理生理机制，包括：

血管因素：

*悬雍垂静脉丛肿胀：悬雍垂静脉丛是悬雍垂的主要血管，静脉丛扩张或血流受阻可导致静脉压升高，促使悬雍垂水肿。

*血管通透性增加：炎症因素或过敏反应可诱发血管通透性增加，导致血管内液体外渗，形成悬雍垂水肿。

免疫因素：

*过敏反应：IgE介导的Ⅰ型超敏反应是悬雍垂水肿的主要免疫机制。过敏原可触发肥大细胞释放组胺等炎性介质，增加血管通透性，引起水肿。

*炎症反应：悬雍垂损伤或感染可引起局部炎症反应，释放前列腺素、白三烯等炎性因子，促进血管扩张、通透性增加，导致水肿。

神经因素：

*胆碱能神经传递：副交感神经释放的乙酰胆碱可刺激悬雍垂黏膜腺体分泌，增加黏稠的分泌物，阻塞腺管，导致腺泡扩张、水肿。

*组胺神经传递：组胺能神经传递也参与悬雍垂水肿。组胺刺激H1受体，引起血管扩张、通透性增加，诱发水肿。

影响悬雍垂水肿的因素

全身因素：

*过敏体质：过敏性疾病患者更容易发生悬雍垂水肿。

*内分泌紊乱：甲状腺功能异常或肾上腺皮质功能低下等内分泌紊乱可改变血管反应性，促进悬雍垂水肿。

*感染：全身感染，如上呼吸道感染或胃肠道感染，可诱发悬雍垂水肿。

局部因素：

*腺体分泌旺盛：腺体分泌旺盛可增加黏稠度，阻塞腺管，引起水肿。

*异物刺激：食入异物或烟尘吸入等刺激可引起悬雍垂黏膜炎症，导致水肿。

*创伤：悬雍垂受外力损伤或手术刺激，可引起局部炎症和水肿。

其他因素：

*药物：某些药物，如降压药、利尿剂等，可引起血管扩张，促进悬雍垂水肿。

*环境因素：烟雾、粉尘等环境刺激可刺激悬雍垂黏膜，引起炎症和水肿。

*职业因素：频繁接触于有害物质或过敏原的职业人群更容易发生悬雍垂水肿。

通过了解悬雍垂水肿的形成机制及影响因素，可以针对不同病因采取合理的治疗措施，有效缓解悬雍垂水肿，改善患者的不适症状。第五部分悬雍垂纤维化与瘢痕形成的病理学改变关键词关键要点悬雍垂基质金属蛋白酶(MMP)表达改变

1.MMPs是一组蛋白酶，在悬雍垂纤维化过程中发挥关键作用，其失衡可导致基质成分异常积累。

2.悬雍垂纤维化患者的组织中MMP-2和MMP-9表达上调，而MMP-1和MMP-3表达下调，导致胶原沉积和基质重塑。

3.MMPs表达改变与促炎症细胞因子的释放和悬雍垂上皮细胞功能障碍有关，从而加剧纤维化。

悬雍垂转化生长因子β(TGF-β)信号通路激活

1.TGF-β是一种关键的细胞生长因子，在悬雍垂纤维化中参与胶原合成和肌成纤维细胞转化。

2.悬雍垂纤维化患者的TGF-β1和TGF-β2表达上调，激活下游Smad信号通路，诱导胶原I和III的合成。

3.TGF-β信号通路还参与促纤维化细胞因子的释放和悬雍垂上皮-间质转化(EMT)，进一步促进纤维化。

悬雍垂血管生成异常

1.血管生成在悬雍垂纤维化中起着重要作用，提供营养物质和促纤维化因子的运输。

2.悬雍垂纤维化患者的组织中血管密度增加，血管内皮生长因子(VEGF)表达上调，促进血管生成。

3.血管生成异常破坏了局部血流动力学，导致低氧和营养不足，加剧纤维化和上皮细胞功能障碍。

悬雍垂免疫反应失调

1.慢性炎症在悬雍垂纤维化中发挥关键作用，导致免疫细胞浸润和促炎症细胞因子的释放。

2.悬雍垂纤维化患者的组织中巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润，释放促炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)。

3.免疫反应失调损害上皮细胞屏障功能并破坏悬雍垂的正常结构。

悬雍垂上皮-间质转化(EMT)

1.EMT是一种细胞表型转换过程，上皮细胞丧失上皮特性并获得间质细胞特性，在悬雍垂纤维化中促进肌成纤维细胞形成。

2.悬雍垂纤维化患者的组织中EMT相关标志物，如N-钙粘蛋白和Vimentin表达上调，而E-钙粘蛋白表达下调。

3.EMT破坏了悬雍垂上皮屏障的完整性，使其更容易受到损伤和炎症的影响。

悬雍垂细胞凋亡与增殖失衡

1.细胞凋亡和增殖失衡在悬雍垂纤维化中起着至关重要的作用，导致悬雍垂组织体积增大。

2.悬雍垂纤维化患者的组织中细胞凋亡减少，而细胞增殖增加，导致组织过量生长。

3.凋亡与增殖失衡破坏了组织稳态，促进了纤维化和悬雍垂梗阻性疾病的进展。悬雍垂纤维化与瘢痕形成的病理学改变

悬雍垂纤维化和瘢痕形成是悬雍垂病变常见的病理学改变，与悬雍垂功能障碍密切相关。其病理学特点如下：

粘膜上皮改变：

*上皮细胞变扁，形态不规则。

*细胞核固缩，染色质增多。

*细胞浆嗜酸性增强，透明度下降。

*纤毛减少或消失。

结缔组织增生：

*固有层胶原纤维增生，排列紊乱。

*纤维束粗细不一，密度增高。

*血管减少，血管壁增厚。

*神经纤维数量减少，髓鞘变细或消失。

基底膜增厚：

*基底膜增厚，致密性增加。

*基底膜成分发生变化，胶原IV型和层粘连蛋白减少。

*半桥粒体减少，桥粒体与基底膜分离。

瘢痕形成：

*慢性炎症持续刺激下，组织修复过程中纤维组织过度增生。

*瘢痕组织由胶原纤维、弹性纤维、糖胺聚糖和少量细胞组成。

*瘢痕组织缺乏血管和神经，组织结构紊乱，影响悬雍垂正常功能。

纤维化与瘢痕形成的进展：

悬雍垂纤维化与瘢痕形成是一个动态的过程，可分为以下阶段：

*急性炎症期：炎症因子释放，导致血管扩张、渗出、组织水肿。

*增殖期：成纤维细胞增殖，胶原纤维合成增加，组织修复。

*成熟期：胶原纤维沉积，瘢痕形成。

*重塑期：瘢痕组织收缩，成熟。

临床意义：

悬雍垂纤维化和瘢痕形成可导致悬雍垂功能障碍，如言语不清、吞咽困难和呼吸阻塞。同时，瘢痕组织的收缩牵拉可造成悬雍垂变形，影响其正常位置和运动。因此，了解悬雍垂纤维化与瘢痕形成的病理学改变对于诊断和治疗该病变具有重要意义。第六部分悬雍垂功能障碍的临床表现关键词关键要点【吞咽困难】

1.悬雍垂功能障碍会导致软腭上提受限，从而影响吞咽过程中的食物传输。

2.患者表现为吞咽时食物在咽喉部滞留，出现液体反流、呛咳等症状。

3.严重时可导致营养不良、脱水和吸入性肺炎等并发症。

【发音障碍】

悬雍垂功能障碍的临床表现

悬雍垂功能障碍可表现为以下临床症状和体征：

1.吞咽困难

*吞咽食物或液体时有阻塞感或困难

*吞咽后食物残留于喉咙或胸骨后

*吞咽后食物或液体反流至口腔或鼻腔

2.声音嘶哑

*声音沙哑或无力

*声线断裂或变调

*说话或唱歌时声音不稳定

3.咳嗽

*吞咽时咳嗽

*夜间或平躺时咳嗽

*咳嗽时伴有食物或液体反流

4.喉咙不清

*感觉喉咙有异物感或喉咙发干

*清嗓困难或需要经常清嗓

*喉咙疼痛或不适

5.呼吸困难

*轻度活动时会出现呼吸困难

*喉部阻塞感

*睡眠时呼吸暂停或打鼾

6.其他症状

*耳痛

*头痛

*脖子疼痛或紧绷感

*恶心或呕吐

*体重减轻

临床表现的严重程度和类型取决于悬雍垂功能障碍的病因和严重程度。

悬雍垂功能障碍的临床表现可根据患者的症状和体征进行分级：

*轻度：偶尔出现吞咽困难或声音嘶哑等症状

*中度：经常出现吞咽困难或声音嘶哑，并伴有其他症状，如咳嗽或喉咙不清

*重度：严重的吞咽困难或声音嘶哑，影响日常活动和生活质量，并可能导致体重减轻或呼吸困难

明确悬雍垂功能障碍的临床表现对于早期诊断和治疗至关重要。第七部分悬雍垂病理生理机制的影像学评估关键词关键要点悬雍垂病理生理机制的影像学评估

主题名称：MRI评估

1.MRI在评估悬雍垂病变中具有高灵敏度和特异性，能清晰显示其形态、位置和与周围结构的关系。

2.T2加权图像可显示悬雍垂的信号改变，如异常高信号或低信号，有助于鉴别炎性、水肿或出血。

3.增强MRI可显示悬雍垂的血管分布情况，有助于评估血管病变或肿瘤的性质。

主题名称：CT评估

悬雍垂病理生理机制的影像学评估

悬雍垂病理生理机制的影像学评估对于深入理解和指导临床治疗至关重要。各种影像学技术为评估悬雍垂的解剖结构、病理生理过程和治疗效果提供了宝贵的信息。

磁共振成像(MRI)

MRI是悬雍垂病理生理机制评估的首选影像学技术，因为它提供了软组织的高对比度图像。

*T1加权成像：显示悬雍垂的正常解剖结构，包括悬雍垂体、喉软骨和杓状软骨。

*T2加权成像：揭示悬雍垂内部结构和病变，例如水肿、炎症和肿块。

*功能性MRI(fMRI)：测量悬雍垂运动期间激活的神经区域，评估神经肌肉功能。

*弥散张量成像(DTI)：显示悬雍垂中的白质束及其完整性，评估神经变性或损伤。

计算机断层扫描(CT)

CT提供了悬雍垂骨性解剖结构的高分辨率图像。

*骨窗CT：显示喉骨和杓状软骨等骨性结构的详细图像。

*软组织窗CT：提供悬雍垂软组织结构的视图，包括肌肉、血管和肿胀。

*三维(3D)重建：创建悬雍垂的详细3D模型，便于解剖结构和病变的评估。

超声波(US)

超声波是一种实时的非侵入性成像技术。

*B超：显示悬雍垂的解剖结构和病变，例如肿胀、囊肿或肿瘤。

*彩色多普勒超声：评估悬雍垂中的血流，识别血管异常或狭窄。

*弹性成像：测量悬雍垂组织的刚度，评估炎症或纤维化。

喉镜检查

喉镜检查是一种侵入性较小的内窥镜检查，可以提供悬雍垂直接可视化的图像。

*柔性喉镜：使用一根细而弯曲的内窥镜，可以灵活地检查悬雍垂。

*刚性喉镜：使用一根直而坚硬的内窥镜，提供清晰但视野有限的图像。

*高频超声喉镜：结合超声波成像和喉镜检查，提供悬雍垂的实时高分辨率图像。

核医学

核医学技术利用放射性示踪剂来评估悬雍垂的功能和代谢。

*甲状腺闪烁扫描：评估悬雍垂的碘吸收情况，判断其甲状腺功能。

*ECT扫描：评估悬雍垂的葡萄糖代谢，识别炎症或肿瘤。

通过整合来自这些不同影像学技术的互补信息，可以对悬雍垂病理生理机制进行全面的评估。这些影像学发现对于诊断疾病、规划治疗策略和监测治疗效果至关重要。第八部分悬雍垂病理生理机制的药理学调控关键词关键要点【悬雍垂细胞凋亡的药理学调控】：

1.抗凋亡药物：如Bcl-2抑制剂、caspase抑制剂，通过抑制细胞凋亡通路，保护悬雍垂神经元。

2.促凋亡药物：如Fas激动剂、TNF-α激动剂，激活细胞凋亡通路，诱导悬雍垂神经元死亡。

3.抗氧化剂：如维生素E、维生素C，清除自由基，防止氧化应激诱导的悬雍垂神经元损伤。

【悬雍垂神经炎症的药理学调控】：

悬雍垂病理生理机制的药理学调控

药理学调控在悬雍垂病理生理机制的探索中发挥着至关重要的作用，通过靶向