基础代谢调节的分子机制

19/21基础代谢调节的分子机制第一部分激素调节基础代谢率 2第二部分交感神经系统对代谢的调控 4第三部分甲状腺激素的热效应 6第四部分生长激素的促代谢作用 9第五部分瘦素调节基础代谢率 12第六部分胰岛素抵抗与代谢异常 14第七部分肥胖与基础代谢率改变 17第八部分环境温度对代谢的调控 19

第一部分激素调节基础代谢率关键词关键要点激素对基础代谢率的调节

1.甲状腺激素(T3、T4)：

-增加线粒体解偶联，促进产热

-促进蛋白合成，增加能量消耗

-提高交感神经活动，增加脂肪分解

2.儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）：

-激活交感神经系统，增加脂肪分解和氧化

-增加产热，提高基础代谢率

-抑制胰岛素分泌，促进血糖分解

3.生长激素(GH)：

-促进蛋白质合成，增加肌肉质量

-促进脂肪分解，减少体脂

-增加产热，提高基础代谢率

激素对脂肪代谢的影响

1.胰岛素：

-促进脂肪酸合成，抑制脂肪分解

-抑制糖异生，促进糖酵解

-促进蛋白质合成，抑制蛋白质降解

2.胰高血糖素：

-促进脂肪分解，抑制脂肪酸合成

-促进糖异生，抑制糖酵解

-促进蛋白质降解，抑制蛋白质合成

3.肾上腺素：

-促进脂肪分解，释放脂肪酸

-抑制胰岛素分泌，增加血糖浓度

-抑制糖异生，促进糖酵解激素调节基础代谢率

激素在调节基础代谢率(BMR)中起着至关重要的作用，主要通过影响甲状腺功能、交感神经活性、胰高血糖素分泌和皮质醇水平来实现。

甲状腺激素

甲状腺激素(TH)是由甲状腺合成的，对BMR具有显著影响。TH包括甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)，其中T3是生物活性形式。

TH促进细胞线粒体的产生和活性，从而增加能量消耗。它们还促进Na+/K+泵和Ca2+泵的活性，进一步提高新陈代谢。

甲状腺激素水平由促甲状腺激素(TSH)调节，TSH由垂体分泌。TH水平升高抑制TSH分泌，而TH水平降低刺激TSH分泌。因此，甲状腺激素水平和BMR处于一个反馈环路中。

交感神经系统

交感神经系统(SNS)通过释放去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)介导BMR的调节。这些激素与β受体结合，激活腺苷酸环化酶(AC)并增加cAMP水平。

cAMP激活蛋白激酶A(PKA)，从而磷酸化脂肪酶和糖原磷酸化酶等酶。这些酶的激活导致脂肪分解和糖原异生，从而增加能量产生。

此外，SNS激活线粒体解偶联蛋白(UCP)，导致线粒体产热而非产生ATP，进一步促进能量消耗。

胰高血糖素

胰高血糖素是一种由胰腺α细胞分泌的激素，在BMR调节中发挥次要作用。胰高血糖素通过与肝细胞上的受体结合来刺激肝葡萄糖合成和释放，导致血糖升高。

血糖升高刺激胰岛素分泌，胰岛素抑制脂肪释放和促进脂肪储存。因此，胰高血糖素对BMR的影响主要集中于葡萄糖代谢，而不是总体能量消耗。

皮质醇

皮质醇是一种由肾上腺皮质分泌的类固醇激素，在应激情况下BMR升高。皮质醇促进gluconeogenesis，导致血糖水平升高。

此外，皮质醇抑制脂肪合成并促进蛋白质分解，这会导致能量产生。然而，长期皮质醇升高会导致肌肉萎缩和免疫抑制等副作用。

协同效应

激素协同作用调控BMR。例如，甲状腺激素与SNS共同作用，促进热生成和能量消耗。此外，胰高血糖素和皮质醇在应激情况下与SNS共同作用，进一步提高BMR。

临床意义

激素调节BMR的异常可能导致代谢紊乱。例如，甲状腺功能减退症会导致BMR低下，表现为疲劳、便秘和体重增加。相反，甲状腺功能亢进症会导致BMR升高，表现为焦虑、出汗和体重减轻。

了解激素对BMR的调节对于理解肥胖、代谢综合征等代谢紊乱的病理生理至关重要，并为靶向治疗方案的开发提供了机会。第二部分交感神经系统对代谢的调控关键词关键要点【交感神经系统对代谢的调控】

1.交感神经激活β-受体，促进脂肪分解和产热：交感神经通过释放去甲肾上腺素（NE），激活脂肪组织中的β3-受体，刺激脂解酶活性，促进脂肪分解。同时，交感神经激活棕色脂肪组织中的β1-受体，诱导产热，增加能量消耗。

2.交感神经抑制胰岛素释放和葡萄糖摄取：交感神经激活α2-受体，抑制胰腺β细胞释放胰岛素，降低胰岛素敏感性，减少葡萄糖摄取。

3.交感神经激活糖原分解和肝糖输出：交感神经激活α1-受体，促进肝脏中的糖原分解，增加葡萄糖释放。

【交感神经调控代谢的神经机制】

交感神经系统对代谢的调控

交感神经系统(SNS)是自主神经系统的一个分支，它对基础代谢率(BMR)的调节起着至关重要的作用。SNS通过释放去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(EPI)等神经递质来介导其对代谢的影响。

交感神经活化和能量代谢：

*脂肪分解：交感神经活化通过激活脂肪组织中的β3-肾上腺素受体，促进脂肪分解，释放游离脂肪酸(FFA)到血液中。这些FFA可被肌肉等组织氧化，提供能量。

*糖原分解：交感神经活化通过激活肝脏中的α1-肾上腺素受体，促进糖原分解，释放葡萄糖到血液中。这为大脑和红细胞等依赖葡萄糖的组织提供能量。

*糖异生：交感神经活化通过激活肝脏中的β2-肾上腺素受体，促进糖异生，即非糖物质（如丙酮酸和乳酸）转化为葡萄糖的过程。这增加了葡萄糖供应，为组织提供能量。

交感神经活化和产热：

*产热效应：交感神经活化通过激活棕色脂肪组织(BAT)中的β3-肾上腺素受体，诱导产热效应。BAT是专门用于产热的脂肪组织类型，它通过解偶联蛋白1(UCP1)介导能量散失为热量。

*肌肉活动：交感神经活化通过激活骨骼肌中的β2-肾上腺素受体，促进肌肉收缩和产热。肌肉活动是主要的能量消耗来源之一。

激素介导的交感神经调控：

*甲状腺激素(T3)：T3是甲状腺产生的激素，它增强交感神经对代谢的影响。T3增加β-肾上腺素受体的数量和亲和力，从而增强神经递质介导的代谢反应。

*生长激素(GH)：GH是由垂体产生的激素，它也增强交感神经对代谢的影响。GH增加交感神经末梢的NE释放，从而增强对脂肪分解和产热效应的刺激。

代谢紊乱中的交感神经系统：

交感神经系统在代谢紊乱中起着重要作用，包括：

*肥胖：肥胖个体通常具有交感神经活化降低，这可能导致脂肪分解和能量消耗减少。

*糖尿病：2型糖尿病患者可能存在交感神经病变，这会导致交感神经对代谢的影响受损。

*高血压：高血压患者可能具有交感神经过度活化，这可能导致脂肪分解增加和血压升高。

结论：

交感神经系统通过释放神经递质NE和EPI对代谢进行复杂的调节。SNS促进脂肪分解、糖原分解、糖异生、产热和肌肉活动，从而增加能量消耗和基础代谢率。交感神经系统在维持能量平衡和预防代谢紊乱中发挥着至关重要的作用。第三部分甲状腺激素的热效应关键词关键要点【甲状腺激素的热效应】

1.甲状腺激素通过增加能量消耗，产生热量，这被称为甲状腺激素的热效应。

2.甲状腺激素可以增加线粒体解偶联蛋白1(UCP1)的表达，UCP1存在于棕色脂肪组织中，可以通过解偶联氧化磷酸化来产生热量。

3.甲状腺激素还可以通过增加Na+/K+-ATP酶的活性来增加热产生，Na+/K+-ATP酶是一种离子泵，维持细胞膜上的离子梯度，其活性增加会消耗能量，产生热量。

【代谢变化】

甲状腺激素的热效应

甲状腺激素具有独特的升温作用，称为热效应。这种热效应源于甲状腺激素对基础代谢率（BMR）的促进作用。BMR是机体在静息状态下维持生命活动所需的最小能量消耗。甲状腺激素能促进BMR，导致机体产热增加，进而提高体温。

作用机制

甲状腺激素的热效应涉及多种分子机制，主要通过以下途径发挥作用：

1.线粒体脱偶联蛋白1(UCP1)

甲状腺激素能激活UCP1，这是一种线粒体内膜上的蛋白质。UCP1允许质子泄漏，绕过ATP合成酶，从而降低ATP生成效率。质子泄漏过程伴随热量释放，导致产热增加。

2.钠-钾-ATP酶

甲状腺激素能促进钠-钾-ATP酶的活性。该酶负责维持细胞内外的离子平衡，消耗大量的ATP。甲状腺激素通过增加钠-钾-ATP酶的活性，促进ATP消耗，从而导致产热。

3.脂肪酸氧化

甲状腺激素能促进脂肪酸氧化，导致三酰甘油分解为脂肪酸和甘油。脂肪酸氧化是一个放热过程，产生活大量热量。

4.葡萄糖代谢

甲状腺激素能促进葡萄糖代谢，增加葡萄糖摄取和利用。葡萄糖代谢也是一个放热过程，产生活热量。

临床意义

甲状腺激素的热效应在临床医学上具有重要意义。

甲状腺功能亢进（甲亢）

甲亢患者甲状腺激素分泌过多，导致BMR升高，热效应增强。这会导致患者出现以下症状：

*体温升高

*出汗增多

*心率加快

*食欲亢进

*体重减轻

甲状腺功能减退（甲减）

甲减患者甲状腺激素分泌不足，导致BMR下降，热效应减弱。这会导致患者出现以下症状：

*体温降低

*出汗减少

*心率减慢

*食欲减退

*体重增加

药物治疗

甲状腺激素的热效应可以用于治疗某些疾病。例如：

*肥胖症：甲状腺激素能促进产热，增加能量消耗，辅助减肥。

*低体温症：甲状腺激素能升高体温，用于治疗因体温过低导致的低体温症。

结论

甲状腺激素具有独特的热效应，能促进基础代谢率，增加产热。这种热效应涉及多种分子机制，包括激活UCP1、促进钠-钾-ATP酶活性、促进脂肪酸氧化和葡萄糖代谢。甲状腺激素的热效应在临床医学上具有重要意义，可用于治疗肥胖症和低体温症等疾病。第四部分生长激素的促代谢作用关键词关键要点生长激素的促代谢作用

主题名称：促进脂肪代谢

1.生长激素通过促进脂肪分解，增加脂肪氧化和脂联素分泌，从而减少脂肪储存。

2.生长激素刺激脂肪细胞中激素敏感脂酶（HSL）的表达，增加脂肪分解。

3.生长激素通过增加葡萄糖转运蛋白-4（GLUT4）在脂肪组织中的表达，促进脂肪细胞摄取葡萄糖，减少脂质积累。

主题名称：刺激蛋白质合成

生长激素的促代谢作用

生长激素（GH）是一种由垂体前叶分泌的肽类激素，在基础代谢调节中发挥着至关重要的促代谢作用。其促进代谢功能的分子机制主要涉及以下几个方面：

一、促进蛋白质合成

GH通过与细胞表面受体结合，激活JAK-STAT信号通路，促进胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的合成。IGF-1是一种强大的促生长因子，能够刺激肌肉蛋白合成，减少蛋白质降解，从而增加净蛋白平衡。

二、增强葡萄糖利用

GH通过抑制葡萄糖转运蛋白GLUT4的表达，降低葡萄糖向脂肪组织的摄取，转而促进葡萄糖向肌肉和肝脏的利用。此外，GH还能够抑制葡萄糖新生，减少肝脏葡萄糖的产生。

三、促进脂肪分解

GH通过激活脂联素的合成和分泌，促进脂肪分解。脂联素是一种重要的脂肪细胞因子，具有促进脂肪分解和增加胰岛素敏感性的作用。此外，GH还可以增加脂肪组织中激素敏感脂肪酶（HSL）的活性，直接促进脂肪分解。

四、抑制脂肪合成

GH通过抑制脂肪酸合成酶和脂肪酰辅酶A合成酶的表达，减少脂肪酸的合成。同时，GH还能够促进脂蛋白脂肪酶（LPL）的活性，增加脂肪组织对循环脂蛋白中的脂肪酸的摄取，从而减少脂肪酸在脂肪组织中的沉积。

五、其他代谢效应

除了上述主要作用外，GH还具有其他代谢效应，包括：

*增加能量消耗

*促进骨骼生长

*增强心肌收缩力

*提高免疫功能

六、GH对代谢作用调节的临床意义

GH的促代谢作用在临床实践中具有重要意义。例如，GH可以用于治疗生长激素缺乏症，改善患者的生长发育和代谢功能。此外，GH还具有潜在的治疗肥胖和胰岛素抵抗等代谢性疾病的作用。

七、GH促代谢作用的调节

GH的促代谢作用受到多种因素的调节，包括：

*生理状态：睡眠、饮食和运动等生理状态可以影响GH的分泌和代谢效应。

*营养状况：蛋白质和能量摄入不足会抑制GH的分泌和代谢效应。

*生长激素释放激素（GHRH）：GHRH是一种来自下丘脑的激素，能够刺激GH的分泌。

*生长激素抑制激素（GHIH）：GHIH是一种来自下丘脑的激素，能够抑制GH的分泌。

*性激素：雌激素和睾酮等性激素可以刺激GH的分泌。

*甲状腺激素：甲状腺激素可以增加GH的代谢效应。

*皮质醇：皮质醇可以抑制GH的分泌和代谢效应。

总之，生长激素通过促进蛋白质合成、增强葡萄糖利用、促进脂肪分解、抑制脂肪合成以及其他代谢效应来调节基础代谢。GH的促代谢作用受到多种因素的调节，在临床实践中具有重要意义。第五部分瘦素调节基础代谢率关键词关键要点瘦素调节基础代谢率

主题名称：瘦素受体信号通路

1.瘦素与瘦素受体结合，激活Jak2激酶，从而磷酸化信号转导子和转录激活子（STAT）3和5。

2.磷酸化的STAT3和5形成二聚体，并转位至细胞核，调节瘦素靶基因的转录。

3.瘦素靶基因包括解偶联蛋白1（UCP1）、线粒体生物发生基因（PGC-1α）和褐色脂肪组织（BAT）特异性标志物Prdm16。

主题名称：UCP1介导的能量耗散

瘦素调节基础代谢率的分子机制

瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，它在调节基础代谢率(BMR)中发挥着至关重要的作用。瘦素对BMR的影响主要是通过下丘脑介导的，下丘脑是位于大脑中负责调节能量稳态的区域。

瘦素信号的传递

瘦素与其受体(LEPR)结合后，会在下丘脑弓状核(ARC)的神经元上启动信号转导。LEPR是一种跨膜受体，其胞内结构域与JAK2激酶家族相互作用。瘦素结合LEPR后，激活JAK2从而启动下游信号转导级联反应，包括STAT3磷酸化和胰岛素受体底物1(IRS1)磷酸化。STAT3随后转运至细胞核，在那里它与其他转录因子结合，调节参与能量代谢和食欲相关的基因的转录。

瘦素对能量消耗的影响

瘦素通过调节下丘脑ARC神经元中的不同神经肽释放，影响能量消耗。瘦素激活ARC神经元中的促黑素浓缩激素(POMC)神经元，释放α-黑色素刺激素(α-MSH)和β-内啡肽。这些神经肽具有厌食和增加能量消耗的作用。瘦素抑制ARC神经元中的神经肽Y(NPY)和阿古蒂相关肽(AgRP)神经元，释放NPY和AgRP。这些神经肽具有促食和减少能量消耗的作用。

瘦素对产热的影响

除了调节食欲，瘦素还对产热产生影响。瘦素激活ARC神经元中的交感神经激活(SNA)神经元，这些神经元投射到棕色脂肪组织(BAT)和骨骼肌。瘦素通过激活BAT和骨骼肌中的β3-肾上腺素能受体，增加交感神经活性，从而增加产热。

瘦素调控BMR的整合调节

瘦素对BMR的调节是复杂且多方面的。瘦素通过影响下丘脑神经肽的释放，调节食欲和产热，从而影响BMR。具体来说：

*瘦素促进POMC神经元的释放，这会增加α-MSH和β-内啡肽的释放，从而导致厌食和增加能量消耗。

*瘦素抑制NPY和AgRP神经元的释放，这会减少NPY和AgRP的释放，从而导致促食和减少能量消耗。

*瘦素激活SNA神经元，增加β3-肾上腺素能受体的活性，从而增加产热。

瘦素抵抗与肥胖

肥胖个体的瘦素水平通常升高。然而，他们可能出现瘦素抵抗，这会损害瘦素调节BMR的能力。瘦素抵抗的原因可能包括：

*LEPR信号转导缺陷

*ARC神经肽信号转导缺陷

*慢性炎症

瘦素抵抗会削弱瘦素调节BMR的能力，从而导致能量消耗减少和肥胖风险增加。因此，靶向瘦素信号通路以改善瘦素敏感性可能是治疗肥胖的潜在策略。

结论

瘦素通过影响下丘脑神经肽的释放，调节食欲和产热，从而在调节基础代谢率中发挥着至关重要的作用。瘦素抵抗可以损害瘦素调节BMR的能力，从而导致能量消耗减少和肥胖风险增加。因此，理解瘦素的分子作用对于开发肥胖治疗方法具有重要意义。第六部分胰岛素抵抗与代谢异常关键词关键要点胰岛素抵抗及其在代谢异常中的作用

1.胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的敏感性降低，从而导致葡萄糖摄取和利用受损。

2.胰岛素抵抗与多种代谢异常有关，包括肥胖、2型糖尿病、代谢综合征和心血管疾病。

3.胰岛素抵抗的潜在机制包括：脂肪组织功能障碍、线粒体功能异常、炎症和氧化应激。

胰岛素信号通路在胰岛素抵抗中的失调

1.胰岛素信号通路是一个复杂的级联反应，涉及多个下游效应器。

2.在胰岛素抵抗中，胰岛素受体底物(IRS)的酪氨酸磷酸化受损，这会阻碍下游信号转导。

3.胰岛素抵抗也可导致AKT信号通路失活，从而抑制葡萄糖转运和脂质合成。

炎症和胰岛素抵抗

1.炎症是胰岛素抵抗的一个重要因素。

2.脂肪组织中的巨噬细胞浸润会产生促炎细胞因子，如TNF-α和IL-6。

3.促炎细胞因子可抑制IRS磷酸化，并促进胰岛素抵抗。

氧化应激和胰岛素抵抗

1.氧化应激是胰岛素抵抗的另一个关键因素。

2.高糖和脂质水平可产生活性氧(ROS)，损害细胞成分并抑制IRS信号。

3.抗氧化剂治疗已被证明可以缓解胰岛素抵抗。

遗传因素和胰岛素抵抗

1.遗传易感性在胰岛素抵抗的发展中起着重要作用。

2.已发现多个基因变异与胰岛素抵抗和2型糖尿病的风险增加有关。

3.这些基因变异可能影响胰岛素信号传导、葡萄糖代谢或脂肪组织功能。

代谢疾病中胰岛素抵抗的靶向治疗

1.治疗胰岛素抵抗的策略包括改善生活方式、药物和手术。

2.噻唑烷二酮(TZD)和二肽基肽酶-4抑制剂(DPP-4i)等胰岛素增敏剂可改善胰岛素信号传导。

3.减肥手术可通过减少脂肪组织炎症和改善胰岛素敏感性来有效治疗胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与代谢异常

胰岛素抵抗是一种病理生理状态，其中胰岛素对靶组织（如肌肉、脂肪和肝脏）的信号传导受损，导致葡萄糖摄取减少、肝糖原合成受损以及脂质分解和储存增加。

胰岛素抵抗的分子机制

胰岛素抵抗的发生有多种分子机制，包括：

*胰岛素受体信号传导障碍：胰岛素结合胰岛素受体后，会启动一系列信号级联反应，包括磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）途径的激活。在胰岛素抵抗中，PI3K途径受损，导致葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的转位受损，从而减少葡萄糖摄取。

*IRS蛋白异常：IRS蛋白是胰岛素受体信号传导的关键中介物。在胰岛素抵抗中，IRS蛋白的酪氨酸磷酸化受损，导致下游信号传导受损。

*Akt激酶活性受损：Akt激酶是胰岛素信号传导中的一个重要效应物。在胰岛素抵抗中，Akt激酶的活性受损，导致糖原合成酶激酶（GSK-3）磷酸化减少，从而导致糖原合成降低。

胰岛素抵抗与代谢异常

胰岛素抵抗与多种代谢异常有关，包括：

*高血糖：胰岛素抵抗会导致葡萄糖摄取减少，从而导致高血糖。

*高胰岛素血症：为了克服胰岛素抵抗，胰腺会分泌更多的胰岛素，导致高胰岛素血症。

*肥胖：胰岛素抵抗与肥胖密切相关。肥胖会增加脂肪组织的炎症，导致胰岛素抵抗的发生。

*2型糖尿病：胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础。随着胰岛素抵抗的加重，胰腺分泌胰岛素的能力逐渐下降，最终导致2型糖尿病。

*心血管疾病：胰岛素抵抗与心血管疾病的发生风险增加有关。胰岛素抵抗会促进血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化和高血压的发展。

*非酒精性脂肪肝病：胰岛素抵抗会增加肝脏脂肪的蓄积，导致非酒精性脂肪肝病的发生。

结论

胰岛素抵抗是一种重要的代谢异常，与多种代谢疾病的发生有关。了解胰岛素抵抗的分子机制对于开发针对胰岛素抵抗和相关代谢疾病的治疗策略至关重要。第七部分肥胖与基础代谢率改变关键词关键要点肥胖与基础代谢率改变

主题名称：激素信号通路调节

1.胰岛素是一种促进脂肪合成的激素，肥胖者体内胰岛素水平升高，通过激活PI3K/Akt信号通路抑制脂肪分解，促进能量储存。

2.瘦素是一种抑制食欲、促进脂肪氧化的激素，肥胖者体内瘦素抵抗，导致瘦素信号通路无法抑制食欲和促进脂肪分解。

3.胃肠道激素（如肽YY）在肥胖者体内水平降低，抑制食欲和促进能量消耗的作用减弱。

主题名称：交感神经系统失调

肥胖与基础代谢率改变

肥胖与基础代谢率（BMR）的变化密切相关。肥胖个体的BMR通常高于瘦人，但与身体质量指数（BMI）呈非线性关系。

BMR增加的机制

肥胖引起的BMR增加可归因于以下机制：

*增加的瘦体重：脂肪组织的代谢率低于肌肉组织。因此，肥胖个体的瘦体重增加（例如肌肉）会导致BMR增加。

*非运动产热增加：肥胖与交感神经活动增加有关，这会导致非运动产热（NEAT）增加。NEAT是指日常活动（例如站立、走动）产生的能量消耗。

*甲状腺激素水平升高：肥胖可导致甲状腺激素（T3和T4）水平升高，这会刺激代谢。

*瘦素抵抗：瘦素是一种抑制食欲和增加能量消耗的激素。然而，肥胖个体可能出现瘦素抵抗，这会损害瘦素的代谢效应。

BMR降低的机制

虽然肥胖通常会导致BMR增加，但也存在以下可能导致BMR降低的因素：

*脂肪组织代谢适应：肥胖个体的脂肪组织可能会适应持续的热能需求，从而降低其代谢率。

*胰岛素抵抗：肥胖可导致胰岛素抵抗，从而降低葡萄糖利用效率，进而导致能量消耗减少。

*年龄相关肌肉流失：随着年龄的增长，肥胖个体的肌肉质量可能会下降，从而降低BMR。

*行为因素：久坐不动的生活方式和缺乏体育锻炼会导致肌肉流失和BMR降低。

BMR变化的数据

研究表明，肥胖个体的BMR变化很大，这取决于多种因素，包括年龄、性别、体脂率和健康状况。

*研究发现，肥胖成年男性的平均BMR比同龄瘦成年男性高5-10%。

*另一方面，肥胖女性的BMR与瘦女性的BMR相似或略低。

*肥胖程度与BMR之间存在非线性关系。极度肥胖个体的BMR可能低于不太肥胖个体的BMR。

结论

肥胖与BMR变化密切相关。虽然肥胖通常会导致BMR增加，但该关系是非线性的，并且受多种因素的影响。了解肥胖对BMR的影响对于制定针对肥胖和相关代谢紊乱的有效治疗策略至关重要。第八部分环境温度对代谢的调控关键词关键要点【环境温度对代谢的调控】

1.环境温度下降触发产热反应，增加代谢率。

2.寒冷暴露通过激活交感神经系统和褐色脂肪组织中的产热途径来增加能量消耗。

3.产热反应涉及多种激素和神经递质的释放，包括甲状腺激素、去甲肾上腺素和瘦素。