弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血第一节DIC的病因和发病机制弥散性血管内凝血(disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)是指在某些致病因子作用下大量可溶性促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，引起的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。本质：凝血功能障碍一、DIC的病因DIC的病因分类如表13-1所示。第一节DIC的病因和发病机制二、DIC的发生机制1.组织严重损伤-启动外源性凝血途径2.血管内皮细胞受损-启动内源性凝血途径3.血细胞大量破坏，血小板被激活4.其他促凝物质释放羊水、癌细胞、异物胰蛋白酶蛇毒Ag-Ab第一节DIC的病因和发病机制二、DIC的发生机制第一节DIC的病因和发病机制1.单核吞噬细胞系统功能受损2.肝功能障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍5.纤溶系统功能受抑制第二节影响DIC发生发展的因素一、分期根据DIC的病理生理特点和发展过程，典型的DIC可分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期，其各期特点见表13-2。第三节DIC的分期及分型二、DIC分型（一）按DIC快慢分型1.急性型：常见于严重感染和休克、严重创伤、羊水栓塞、血型不合的输血、急性移植排异反应等。特点：DIC可在数小时或1~2天内发病，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。2.慢性型：常见于恶性肿瘤、胶原性疾病、慢性溶血性贫血等。特点：发病缓慢、病程较长。3.亚急性型常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等。特点：数天内形成DIC，患者的临床表现介于急性与慢性之间。第三节DIC的分期及分型二、DIC分型（二）按DIC的代偿情况分型1.失代偿型(显性DIC)：急性DIC。特点：凝血因子和血小板的消耗超过生成。血小板和纤维蛋白原等凝血因子明显减少，患者常有出血和休克等。2.代偿型(非显性DIC)：轻度DIC。特点：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上保持平衡。3.过度代偿型：慢性DIC或恢复期DIC。特点：患者机体的代偿功能较好，凝血因子和血小板代偿性生成增加，甚至超过消耗，临床出血及血栓形成症状不明显。第三节DIC的分期及分型（一）出血（凝血功能障碍）机制：1.凝血因子消耗

2.纤溶系统激活

3.血管通透性↑表现：1.皮肤出血

2.黏膜出血

3.内脏出血第四节DIC时机体主要功能和代谢的变化（二）休克DIC引起的休克常有以下几个特点：①突然出现或与病情不符；②伴有严重广泛的出血及四肢末梢的紫绀；③有多器官功能不全综合征出现；④对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高。第四节DIC时机体主要功能和代谢的变化（三）多系统器官功能障碍原因：微血管内广泛的微血栓形成，阻塞微血管，引起不同脏器、不同部位组织细胞缺血缺氧，而发生代谢、功能障碍或缺血坏死，严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。表现：轻者仅表现出个别脏器部分功能异常，重者常会同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍，形成多器官功能衰竭(MODS)。MODS是DIC引起患者死亡的重要原因。第四节DIC时机体主要功能和代谢的变化（四）微血管病性溶血性贫血DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。特点：外周血涂片中可