病理生理学-第十二章-传染病-及寄生虫病

第十二章传染病及寄生虫病

学习目标1．掌握：结核病的病因、发病机制、病变及转化规律；原发性、继发性肺结核的病变特点、发展和结局；菌痢、伤寒、肠道阿米巴病的传播途径和病变特点、合并症；流行性脑脊髓膜炎及流行性乙型脑炎的病因、传播途径、病理变化。2．熟悉：肺外器官结核病的病变特点，淋病、尖锐湿疣、梅毒的传播途径和病变特点。3．了解：血吸虫病的病因、发病机制及病变特点。▲感染源→传播途径→易感人群→流行▲往往定位于一定的组织或器官

▲目前我国疾病谱兼有发达国家和发展中国家疾病谱的双重特征▲梅毒、淋病、结核病等有上升趋势

传染病特点第一节结核病

(Tuberculosis,TB)

▲结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见▲典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死▲结核病发病率上升（艾滋病和耐药菌株），全球现有结核病人2000万▲中国结核病人数位居世界第二一、概述（一）病因和发病机制▲病因：结核分枝杆菌，人型和牛型，人型为主，抗酸染色（+）呈红色▲传播途径：主要呼吸道，少数消化道，偶尔皮肤伤口感染▲发病机制：无内外毒素，不产生酶类，由菌体成分→免疫和变态反应(Ⅳ型)▲产生细胞免疫需30-50天，OT试验阳性结核杆菌引起的免疫反应和变态反应（二）基本病理变化▲表现为渗出、增生、变质▲三种病变同时存在，以某一种改变为主，并可互相转化，▲常形成具有诊断意义的结核结节结核病基本病变与机体免疫状态

病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性增生为主较强较弱少

较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死结核结节

朗格汉斯巨细胞

上皮样细胞干酪样坏死

病灶中结核杆菌抗酸染色阿拉明荧光染色1.转向愈合▲吸收消散：主要为渗出性病变,较小的坏死及增生性病变→缩小▲纤维化、纤维包裹和钙化：增生性病变和小的干酪坏死灶可逐渐纤维化→疤痕愈合；较大的干酪坏死灶→纤维包裹、钙化2.转向恶化▲浸润进展：病灶周围出现渗出病变或坏死▲溶解播散：自然管道、淋巴道、血道播散（三）基本病变的转化规律

二、肺结核病▲全国活动性肺结核病500万，每年约13万人死于结核病▲初次感染和再次感染结核菌时机体反应性不同，肺部病变有不同特点▲初次感染→原发性肺结核病▲再次感染→继发性肺结核病(一)原发性肺结核病

(PrimaryPulmonarytuberculosis)▲初次感染结核菌→肺结核病▲多见于儿童，偶见青少年或成人（未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制）▲病变特点形成原发综合征（Primarycomplex）（肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB）▲原发(Ghon)灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm,多为干酪样坏死▲肺门LN肿大和干酪样坏死，X线哑铃形阴影肺原发综合征▲转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和钙化（自然愈合）▲转向恶化：极少数抵抗力低下→播散

支气管播散→干酪性肺炎（较少见）

淋巴道播散→支气管淋巴结结核

血道播散

全身性粟粒性结核

肺粟粒性结核

肺外结核原发性肺结核病结局原发性肺结核病播散（二）继发性肺结核病▲再次感染结核菌→肺结核病，多见成人▲对结核杆菌已有免疫力，病变局限肺内▲多位肺尖部，病变多样，新旧病灶并存▲以支气管播散为主→空洞▲病程长，需治疗▲局灶型肺结核病▲浸润型肺结核病

▲慢性纤维空洞型肺结核病▲干酪样肺炎▲结核球▲结核性胸膜炎（二）继发性肺结核病类型局灶型肺结核病▲早期病变，非活动性肺TB▲多位于肺尖，右肺较多▲境界清楚，直径0.5-1cm▲病变以增生为主，中央为干酪样坏死▲纤维化、钙化→痊愈▲蔓延→浸润型肺结核

浸润型肺结核病▲最常见类型，为活动性肺TB▲病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围炎症包绕▲合理治疗→吸收纤维化钙化▲进展→急性空洞→支气管播散→干酪样肺炎▲急性空洞经久不愈→慢性纤维空洞型肺结核慢性纤维空洞型肺结核▲晚期类型，开放性肺TB▲厚壁空洞形成，内层干酪样坏死，中层TB性肉芽组织，外层纤维结缔组织▲病灶新旧不一，大小不等▲X线多个厚壁空洞，蜂窝状▲结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病干酪样肺炎（大叶性）▲浸润型或急、慢性空洞内细菌播散所致▲主要为大片干酪样坏死▲分为小叶性和大叶性▲起病急，病情重，病死率高，称“百日痨”，“奔马痨”肺结核球▲孤立纤维包裹的境界清楚的球形干酪样坏死灶，又称结核瘤（Tuberculoma）▲直径2-5cm，多单个，常位于肺上叶▲X线球形阴影，需与肺癌鉴别▲分为湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见▲湿性：又称渗出性结核性胸膜炎，

浆液纤维素性炎→胸水。渗出纤维素较多，可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年▲干性：又称增殖性结核性胸膜炎,

病变以增生为主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纤维化、增厚、粘连结核性胸膜炎原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力或过敏性无有病理特征原发综合征病变多样，较局限，新旧病灶并存起始病灶上叶下部下叶上部;近肺膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短，大多自愈长，需治疗(三)肺结核病血源播散所致病变

▲原发性和继发性肺结核可经血道或淋巴管-胸导管入血播散，引起粟粒性结核病和肺外结核病▲分为以下类型：

急性全身性（肺）粟粒性结核病

慢性全身性（肺）粟粒性结核病

肺外结核病三、肺外结核病

▲淋巴结结核：淋巴道播散▲消化道结核：咽下含菌食物或痰液直接感染▲皮肤结核外：损伤的皮肤感染▲其他器官结核病：多为原发性肺结核病血源播散→潜伏病灶→发展(一)肠结核病

▲原发性：少见，常见小儿，一般由饮用含结核杆菌的牛奶或乳制品而感染。▲形成肠原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核▲继发性：活动性空洞型肺结核病人反复咽下含结核菌的痰液所致▲好发于回盲部(约85%)。▲溃疡型：此型多见．

结核菌侵入肠壁淋巴组织形成结核结节，发生干酪样坏死破溃后形成溃疡．

溃疡多呈环形，长轴与肠管长轴相垂直，边缘不齐，一般较浅，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织．溃疡愈合后由于疤痕形成和纤维收缩而致肠腔狭窄．

肠浆膜可见纤维素渗出和结核结节形成，后期纤维化可致粘连．肠结核病类型肠结核病（溃疡型）▲增生型：少见，肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生→肠壁高度增厚、息肉形成→肠腔狭窄及腹部包块→不完全低位肠梗阻，临床需与肠癌相鉴别。（二）结核性腹膜炎多见青少年，继发于溃疡型肠结核，肠系膜LN结核或输卵管结核

湿型：以渗出为主，腹膜上密布无数结核结节，腹腔内大量腹水（草黄色或血性）、腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状干型：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节及大量纤维素渗出→→机化→→腹腔器官广泛粘连，瘘管形成临床：慢性肠梗阻，横行块状物，柔韧感或橡皮样抗力（三）结核性脑膜炎儿童多见，颅底病变明显蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出物，可见灰白色TB结节严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内膜炎、脑软化、蛛网膜粘连→→脑积水→→颅内压升高→→脑疝结核性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎（四）泌尿生殖系统结核肾结核：干酪样坏死→→空洞→→输尿管结核→→膀胱结核常见于20-40岁男性

肾结核2.生殖系统结核男性：多发生于附睾，尿道→→精囊前列腺→→输精管、附

睾、睾丸女性：多发生于输卵管（五）骨与关节结核主要发生于儿童及青年，多血源播散而来1.骨TB：多见脊柱、指骨及长骨骨骺

脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2

腰椎，常发生干酪样坏死，破坏椎间盘及椎体→→脊柱后凸畸形（驼背）干酪样坏死型：在骨旁形成“冷脓肿”→→窦道增生型：少见，结核性肉芽组织形成，骨小梁破坏、消失2.关节结核：多见于髋、膝、踝、肘

关节，多继发于骨结核纤维素渗出→→摩擦碰撞→→灰白圆形小体→→“关节鼠”(jointmice)

晚期可造成关节强直胫骨结核椎骨结核（六）淋巴结结核最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核淋巴结结核淋巴结结核四、病理与临床护理联系1．病情观察2．护理措施3．健康教育第二节细菌性痢疾(BacillaryDysentery)

痢疾杆菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便（一）病因和发病机制致病菌：G(-)痢疾杆菌福氏宋内鲍氏志贺菌→内毒素/外毒素传染源：患者及带菌者内毒素传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病机制：痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑

制→在结肠内繁殖→直接浸入

肠粘膜→固有层内繁殖→内毒

素→肠粘膜假膜及溃疡形成→

全身毒血症志贺杆菌→外毒素→水样腹泻（二）病理变化和临床病理联系

部位：大肠、乙状结肠和直肠为重

病变：假膜、黏膜充血水肿、炎性

细胞浸润

假膜脱落形成“地图状”溃疡

急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）假膜发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色临床：

1.急性细菌性痢疾

腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织

逐渐被吸收、排出，经周围健

康组织再生，缺损得以修复并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数

病例转为慢性2.中毒性细菌性痢疾

2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础

肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变

多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩(滤泡性肠炎）中毒型细菌性痢疾3.慢性细菌性痢疾：病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反

复进行，黏膜常过度增生而形成息

肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维

组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不

规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄（三）病理与临床护理联系1．病情观察2．护理措施3．健康教育第三节伤寒(typhoidfever)

伤寒杆菌（bacillustyphi,BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少

一、病因

伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)。菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体肥达氏反应(Widalreaction)测定血清中的抗体，作为诊断依据致病主要因素：菌体裂解时释放的内

毒素传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒

介。儿童及青壮年多发，夏

秋两季多发二、发病机制伤寒杆菌→小肠黏膜上皮→局部LT→MC吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大→细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症胆囊中的细菌再次入肠→肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成

三、病理变化

全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿伤寒细胞:吞噬有淋巴细胞、红细

胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，

形成小结节伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿1.肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显(1)髓样肿胀期(第一周)：

淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表

面，灰红色，质软。形似脑的沟回(2)坏死期(第二周)：

病灶局部坏死（3）溃疡期（第三周）

坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆

起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡

椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深

→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）

肉芽组织填平、上皮增生修复

髓样肿胀期坏死期溃疡期穿孔2.其他病变肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死肾小管上皮细胞可发生浊肿皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死临床表现：

肌痛、皮肤知觉过敏在一定的时期内是带菌者，淋

巴细胞在胆汁中大量繁殖结局和并发症:

一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位

病理与临床护理联系1．病情观察2．护理措施3．健康教育第四节流行性脑脊髓膜炎

（epidemiccerebrospinalmeningitis）概述脑膜炎双球菌→急性化脓性炎散发，冬春季可流行儿童及青少年多见临床:发热、头痛、呕吐、皮肤淤点/斑（细菌栓塞或内毒素），脑膜刺激症状等（一）病因和发病机制

患者带菌者飞沫吸入者鼻咽黏膜

细菌量多毒力强抵抗力强机体抵抗力低带菌者细菌入血

菌血症、败血症

脑脊髓膜化脓性炎

（二）病理变化肉眼:

脑脊膜血管充血蛛网膜下腔充满脓性渗出物脑沟脑回结构不清，脑室不同程度扩张镜下：蛛网膜血管扩张充血蛛网膜下腔充血，大量中性白细胞﹑浆液、纤维素和少量单核、淋巴细胞

G+菌重者神经细胞变性10

（三）临床病理联系1.脑膜刺激症状颈项强直屈髋伸膝征（Kernig’ssign）+

角弓反张2.颅内压增高头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满，视神经乳头水肿等3.脑脊液改变混浊、脓性，细菌培养（+）（四）结局和并发症多痊愈极少后遗：

--脑积水

--颅神经麻痹

--脑梗死（五）病理与临床护理联系1．病情观察2．护理措施3．健康教育第五节流行性乙型脑炎

（epidemicencephalitisB）一、概述乙型脑炎病毒起病急，病情重，死亡率高

﹤10岁儿童多见,夏秋季流行临床:

高热、嗜睡、抽搐、昏迷等二、病因及传染途径乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒传染源及储存宿主:

人，猪、马为重要传染源传播媒介—

蚊三、病理变化脑实质受累—皮质、基底核、视丘、延髓、桥脑等肉眼:

脑膜充血﹑脑实质水肿（脑回增宽﹑脑沟变浅）切面—充血、出血及散在软化灶镜下:（1）脑血管改变及炎症反应

血管扩张充血、出血血管周淋巴细胞套

（2）神经细胞变性坏死神经元肿胀﹑Nissl小体消失神经细胞卫星现象

变性的神经细胞周围有少突胶质细胞围绕噬神经细胞现象

小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内（3）软化灶形成神经组织坏死﹑液化--筛网状透明区（4）胶质细胞增生胶质细胞结节

坏死的神经细胞附近或小血管旁增生胶质细胞聚集成群四、临床病理联系①高热﹑惊厥---病毒血症

②嗜睡﹑昏迷--神经元广泛受累上运动神经元损害—肌张力↑、抽搐、痉挛③颅内压增高，脑疝，呼吸循环衰竭五、结局和并发症多数痊愈。

严重病例出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、脑神经麻痹等

少数留后遗六、病理与临床护理联系1．病情观察2．护理措施3．健康教育第六节阿米巴病由溶组织阿米巴引起多脏器的全身性疾病结肠多见——肠阿米巴病肝、肺、脑等——肠外阿米巴病全球性分布一、肠阿米巴病

生活史：滋养体、包囊两期

成熟包囊

小滋养体（肠腔型）

(食物、水)（小肠）

大滋养体（组织型）

（结肠肠壁）

包囊前期

成熟包囊

食物、水

（结肠肠腔）抵抗力结肠功能正常病理变化部位：主要为盲肠、升结肠其次为乙状结肠、直肠病变：组织溶解变质性炎形成口小底大的烧瓶状溃疡隧道样沟通→巨大溃疡急性期病变烧瓶状溃疡肠黏膜液化坏死溃疡边缘的阿米巴急性期病变早期黏膜表面针头大小的点状坏死或浅溃疡滋养体进入粘膜下层组织液化坏死口小底宽的烧瓶状溃疡溃疡边缘不规则周围粘膜肿胀慢性期病变新旧病变交替粘膜增生→息肉肠壁纤维增生→肠狭窄肉芽组织增生→阿米巴肿→肠梗阻并发症：肠出血、肠穿孔、肠梗阻临床病理联系大肠液化出血－腹痛、果酱样黏液便粪检有滋养体病变以回盲部为主－回盲部有压痛里急后重不明显病理与临床护理联系1．病情观察2．护理措施3．健康教育二、肠外阿米巴病（一）阿米巴肝脓肿（二）阿米巴肺脓肿（三）阿米巴脑脓肿（一）阿米巴肝脓肿继发于肠阿米巴后数月至数年经门脉/经肠壁→肝脓肿如儿头大，占据肝右叶棕褐色果酱样物质流失破棉絮状外观（二）阿米巴肺脓肿

较肝脓肿少见，绝大多数由肝脓肿穿破横膈直接蔓延而来。脓肿多为单发，常位于右肺下叶。由于穿破横膈致肺、肝脓肿可相互连通，脓肿腔内含咖啡色坏死物质，且常破入气管。临床上，患者有发热、胸痛、咯血或咯出大量褐色脓样痰。（三）阿米巴脑脓肿

极少见，阿米巴滋养体多由肝、肺脓肿经血入脑所致。第七节血吸虫病日本血吸虫：我国及亚洲曼氏血吸虫：拉丁美洲，非洲中部埃及血吸虫：非洲北部生活史血吸虫卵毛蚴胞蚴尾蚴

童虫成虫虫卵

肠腔粪便排出

肝脏肠壁虫卵结节入水钉螺中间宿主

入水（疫水）钻入宿主皮肤粘膜肠系膜V

（患病人畜粪便）经黏膜溃疡（16%）（大肠50%，小肠<10%）

顺血流（23%）

逆血流发病机制机械性损伤免疫性损伤（为主）虫体抗原分泌毒素坏死崩解产物循环免疫引起的免疫损害

尾蚴性皮炎感染后6－8h起病，1－3d消退皮肤红色丘疹临床表现：轻童虫所致的损害肺部：血管炎，血管周围炎，轻度咳嗽、痰中带血全身：发热、荨麻疹、嗜酸粒细胞↑等成虫所致的损害局部：静脉内膜炎，静脉周围炎全身：轻度贫血（吞食、骨髓造血）嗜酸粒细胞增生肝脾单核巨噬细胞系统增生虫卵所致的损害部位：乙状结肠，直肠及肝虫卵肉芽肿成熟虫卵－SEA－激发免疫反应急性虫卵肉芽肿慢性虫卵肉芽肿纤维化急性虫卵结节椭圆形成熟虫卵壳薄，折光性强卵内毛蚴呈梨形卵壳周围放射状红染物质虫卵周围大量变性坏死嗜酸性粒细胞浸润慢性虫卵结节假结核结节瘢痕期肉芽肿－－肉芽肿纤维化钙化的虫卵类上皮细胞多核巨细胞淋巴细胞纤维包裹多核巨细胞脏器病变肠道病变：部位：直、乙状、降结肠卵沉积于粘膜下层、粘膜固有层内急性期：肉眼：灰褐色细颗粒状

表浅成丛小溃疡镜下：嗜酸性脓肿临床：痢疾症状、虫卵（+）脏器病变肠：慢性期：肉眼：壁厚硬，息肉镜下：急慢性虫卵结节临床：粪虫卵–，肠活检+晚期：肠腔狭窄、梗阻腺瘤、癌变脏器病变肝脏急性：肝肿大慢性：地图状分叶肝/干线型肝纤维化临床：门静脉高压明显，肝功能损害轻极少合并HCC。脏器病变树枝状的干线形纤维化大量慢性虫卵结节聚集于汇管区脏器病变肝脏体积缩小纤维增生沿门脉慢性肝血吸虫病晚期脏器病变脾脏病变早期：轻度肿大晚期：中/重度肿大，脾亢肺脑病变血吸虫病侏儒症病理与临床护理联系1．病情观察2．护理措施3．健康教育

第八节性传播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通过性接触而传播的一类疾病

传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种

一、淋病（gonorrhea）

淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱

状上皮和移行上皮有特别的亲和力男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到

后尿道，波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、

输卵管及尿道。少数病例可经血道播

散引起其他部位的病变粘附和侵入2个步骤二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，

多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜

和皮肤交界的部位男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、

尿道口或肛门附近女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周喉传播途径：主要为性接触传播，也可通

过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核尖锐湿疣三、梅毒(Syphilis)

由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感传染源：梅毒病人传播途径：

先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性

感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗