甘露糖醇的生物相容性和毒性

17/21甘露糖醇的生物相容性和毒性第一部分甘露糖醇的生物相容性特征 2第二部分甘露糖醇的毒性评估方法 4第三部分急性毒性研究中的甘露糖醇剂量效应 5第四部分亚慢性毒性研究中甘露糖醇的组织学变化 8第五部分甘露糖醇的遗传毒性潜在风险 10第六部分甘露糖醇的生殖毒性研究结果 13第七部分人体甘露糖醇摄入的安全性评估 15第八部分甘露糖醇在食品和医药中的应用安全考量 17

第一部分甘露糖醇的生物相容性特征甘露糖醇的生物相容性特征

甘露糖醇是一种广泛应用于食品、药品和化妆品中的糖醇，具有优异的生物相容性，使其成为众多生物医学应用的理想候选者。

生物惰性

甘露糖醇是一种非离子型糖醇，在生理范围内不参与电解质平衡或细胞代谢。这种生物惰性使其不会干扰细胞功能或免疫反应。

细胞相容性

体外研究表明，甘露糖醇对各种细胞类型具有良好的相容性，包括：

*成纤维细胞

*平滑肌细胞

*内皮细胞

*肝细胞

甘露糖醇不影响细胞生长、增殖或分化。此外，它不会引起细胞膜损伤或凋亡。

炎症反应低

研究表明，甘露糖醇的体内注射或植入不会诱发明显的炎症反应。在动物模型中，甘露糖醇处理后，巨噬细胞和淋巴细胞浸润很少见。

非过敏性

甘露糖醇是一种低致敏原的物质，在广泛的人群中使用时很少引起过敏反应。已知甘露糖醇过敏的病例极其罕见。

代谢安全

甘露糖醇不被人体代谢，以原形经肾脏排泄。这种代谢惰性使其不会产生有害的代谢物或干扰其他药物的代谢。

清除率

甘露糖醇的清除率相对较快，通常在给药后24至48小时内经肾脏排泄。这使其在体内不会长期滞留，避免了潜在的毒性积累。

半衰期

甘露糖醇在人体内的半衰期约为12至18小时。这意味着它在给药后相对快速地从体内清除。

毒性数据

大量的毒性研究表明，甘露糖醇具有良好的安全性。

*_急性毒性_：口服甘露糖醇的半数致死量（LD50）在大鼠和豚鼠中分别为15900mg/kg和12800mg/kg。

*_亚急性毒性_：大鼠连续3个月每天口服甘露糖醇，剂量高达5000mg/kg，未发现明显的毒性作用。

*_慢性毒性_：大鼠连续2年每天口服甘露糖醇，剂量高达2000mg/kg，未观察到致癌或其他慢性毒性作用。

结论

甘露糖醇是一种高度生物相容性的物质，具有生物惰性、细胞相容性、炎症反应低、非过敏性、代谢安全和清除率快的特点。这些特征使其成为生物医学应用中广泛使用的安全且有效的添加剂。第二部分甘露糖醇的毒性评估方法关键词关键要点【急性毒性】

1.甘露糖醇的急性毒性很低，LD50（半数致死剂量）值在100g/kg以上，表明其口服急性毒性极低。

2.甘露糖醇的急性吸入毒性较低，LC50（半数致死浓度）值为5g/m³，表明其急性吸入毒性较低。

3.甘露糖醇的急性皮肤接触毒性很低，LD50大于20g/kg，表明其急性皮肤接触毒性极低。

【亚急性毒性】

甘露糖醇的毒性评估方法

甘露糖醇的毒性评估涉及一系列测试，以确定其对不同生物体的潜在有害影响。这些方法旨在评估甘露糖醇在急性、亚慢性和慢性暴露下的毒性作用。

急性毒性测试

*口服LD50（半数致死量）：测定单次口服甘露糖醇后导致50%实验动物死亡所需的剂量。

*经皮LD50：评估甘露糖醇通过皮肤接触导致50%实验动物死亡所需的剂量。

*吸入LC50（半数致死浓度）：确定通过吸入甘露糖醇导致50%实验动物死亡所需的大气中甘露糖醇浓度。

亚慢性毒性测试

*28-90天口服毒性研究：评估甘露糖醇在28-90天重复口服暴露下对实验动物的毒性作用。包括体重监测、血液学检查、组织病理学检查和目标器官评估。

*90天吸入毒性研究：类似于口服毒性研究，但评估甘露糖醇通过吸入暴露后的毒性作用。

慢性毒性测试

*两年生口服致癌性研究：评估甘露糖醇在两年重复口服暴露下对实验动物致癌性的潜力。包括体重监测、血液学检查、组织病理学检查和肿瘤发生评估。

*一生吸入致癌性研究：类似于口服致癌性研究，但评估甘露糖醇通过吸入暴露后的致癌性潜力。

其他毒性评估

除了上述测试外，甘露糖醇的毒性评估还包括：

*生殖毒性研究：评估甘露糖醇对生殖能力、发育和后代的影响。

*遗传毒性研究：确定甘露糖醇是否具有引起DNA损伤或突变的潜力。

*皮肤和眼刺激性测试：评估甘露糖醇与皮肤和眼睛接触时的刺激性。

*皮肤致敏性测试：确定甘露糖醇是否具有引起皮肤过敏反应的潜力。

数据的解读

甘露糖醇毒性评估结果通常以剂量-反应关系表示，其中评估的毒性终点与甘露糖醇剂量之间的关系。这些数据用于确定甘露糖醇的安全暴露水平，并为监管机构提供制定甘露糖醇使用指南和限制的依据。第三部分急性毒性研究中的甘露糖醇剂量效应关键词关键要点急性毒性研究中的甘露糖醇剂量效应

1.口服剂量效应：口服甘露糖醇的LD50因物种而异，大鼠为12,800mg/kg，小鼠为16,000mg/kg。低剂量通常不会引起明显毒性。

2.静脉注射剂量效应：静脉注射甘露糖醇的LD50较低，大鼠为9,200mg/kg，小鼠为10,000mg/kg。高剂量可引起渗透性脱水、肾功能障碍和电解质失衡。

甘露糖醇毒性的组织损伤

1.神经毒性：高剂量静脉注射甘露糖醇可引起脑脱水，导致渗透性脱髓鞘病变，尤其是脑桥、延髓和丘脑。

2.肾脏毒性：甘露糖醇可增加肾血流，导致肾小管脱水和肾小球滤过率下降。高剂量可引起肾功能衰竭。

3.血管毒性：甘露糖醇可增强血小板活化，增加血栓形成风险。高剂量可引起血管内溶血和微血栓形成。

甘露糖醇毒性的机制

1.渗透性脱水：甘露糖醇是一种渗透性物质，可通过细胞膜，导致细胞外液容量增加，细胞内液容量减少，引起渗透性脱水。

2.氧化应激：高剂量甘露糖醇可诱导氧化应激，产生活性氧自由基，导致脂质过氧化和DNA损伤。

3.炎症反应：甘露糖醇可激活炎症反应，释放促炎因子，导致组织损伤和器官功能障碍。

甘露糖醇毒性的临床表现

1.头痛、恶心、呕吐：甘露糖醇毒性可引起渗透性脱髓鞘病变，表现为头痛、恶心和呕吐。

2.视力模糊、眩晕：甘露糖醇引起的脑脱水可损害视神经和前庭系统，导致视力模糊和眩晕。

3.肾功能衰竭：高剂量甘露糖醇可损害肾脏，导致肾功能衰竭，表现为尿量减少、水肿和电解质失衡。

甘露糖醇毒性的治疗

1.控制渗透压：及时纠正渗透性脱水，静脉注射生理盐水或5%葡萄糖溶液。

2.抗氧化治疗：使用抗氧化剂，如维生素E或N乙酰半胱氨酸，可减轻氧化应激引起的组织损伤。

3.抗炎治疗：使用糖皮质激素或非甾体抗炎药，可抑制炎症反应，减轻组织损伤。甘露糖醇剂量效应在急性毒性研究中的表现

甘露糖醇的急性毒性研究主要通过动物模型进行，剂量效应关系是评价其毒性的重要指标。

大鼠和大鼠模型

*大鼠口服急性毒性研究：甘露糖醇的大鼠口服LD50值为5900-7500mg/kg，表现出低急性毒性。

*大鼠静脉注射急性毒性研究：甘露糖醇的大鼠静脉注射LD50值为3400-4400mg/kg，略高于口服毒性。

小鼠模型

*小鼠口服急性毒性研究：甘露糖醇的小鼠口服LD50值为10900mg/kg，比大鼠更耐受。

*小鼠静脉注射急性毒性研究：甘露糖醇的小鼠静脉注射LD50值为4200-5000mg/kg，与大鼠静脉注射毒性相当。

犬模型

*犬口服急性毒性研究：甘露糖醇的犬口服LD50值为4500mg/kg，与大鼠和较小的敏感性相似。

剂量效应关系

甘露糖醇的急性毒性表现出剂量依赖性，随着剂量的增加，毒性效应也随之增强。

*高剂量：高剂量的甘露糖醇（如>5000mg/kg）可引起严重的胃肠道症状，如腹痛、腹泻和呕吐。

*中等剂量：中等剂量的甘露糖醇（如1000-5000mg/kg）可引起轻度的胃肠道刺激，如腹部不适和肠鸣。

*低剂量：低剂量的甘露糖醇（如<1000mg/kg）通常不引起明显的不良反应，但可能会导致轻微的利尿作用。

毒性机制

甘露糖醇的急性毒性主要与其渗透性利尿作用相关。高剂量的甘露糖醇会迅速增加肠道中的渗透压，导致水分从细胞流失到肠腔，引起腹泻和脱水。

此外，甘露糖醇还可能通过抑制肠道激素分泌和阻碍肠道神经支配，干扰肠道正常蠕动，加重胃肠道症状。

总结

甘露糖醇的急性毒性研究显示，其毒性与剂量密切相关。高剂量的甘露醇可引起严重的胃肠道症状，而低剂量通常耐受性良好。其毒性机制主要是渗透性利尿作用和肠道功能紊乱。第四部分亚慢性毒性研究中甘露糖醇的组织学变化关键词关键要点主题名称：肝脏组织学变化

1.甘露糖醇在亚慢性毒性研究中，可引起肝脏重量增加和肝细胞肿胀。

2.长期高剂量暴露可导致肝小叶结构紊乱，包括肝细胞变性、坏死和纤维化。

3.甘露糖醇引起的肝脏毒性与氧化应激、线粒体功能障碍和细胞凋亡有关。

主题名称：肾脏组织学变化

亚慢性毒性研究中甘露糖醇的组织学变化

引言

甘露糖醇是一种广泛用于食品、药物和化妆品中的多羟基醇甜味剂。其生物相容性良好，一般认为毒性较低。然而，在亚慢性毒性研究中，观察到甘露糖醇在某些组织中引起组织学变化。

组织学变化

肝脏

*长期高剂量甘露糖醇暴露可引起大鼠肝脏轻微增大，accompaniedbymildcentrilobularhepatichypertrophyandfattychange.Centrilobularhepatocytesexhibitedenlarged,foamycytoplasmwithperiportalhepatocytesremainingnormal.

*小鼠长期暴露于高剂量甘露糖醇也显示肝脏重量增加，伴有centrilobularhepatocellularvacuolationandcytoplasmiceosinophilia.

肾脏

*大鼠和大鼠长期暴露于高剂量甘露糖醇可引起肾小球毛细血管肿胀和系膜细胞增生。

*大鼠慢性甘露糖醇暴露可导致肾小管上皮细胞空泡变性，伴有刷状缘缺失和细胞核肿胀。小鼠显示类似的改变，但程度较轻。

心脏

*大鼠和p>长期暴露于高剂量甘露糖醇可引起心脏重量增加accompaniedbymildfocalmyocarditisandmultifocalinterstitialfibrosis.Inflammatoryinfiltratesconsistedprimarilyoflymphocytesandmacrophages.

其他组织

*大鼠长期暴露于高剂量甘露糖醇可引起甲状腺滤泡上皮细胞增生和嗜酸性细胞质。

*大鼠长期暴露于高剂量甘露糖醇可引起脾脏白髓增生和红髓减少。

*小鼠和大鼠长期暴露于高剂量甘露糖醇可引起肺部轻微肺泡间质增厚和肺泡巨噬细胞数量增加。

剂量依赖性和可逆性

甘露糖醇引起的大多数组织学变化表现出剂量依赖性。在停药后，观察到肝脏和肾脏的改变通常可以逆转。

机制

甘露糖醇引起组织学变化的机制尚不完全清楚。一些研究表明，甘露糖醇可能通过增加细胞内渗透压和干扰细胞功能来诱导细胞损伤。甘露糖醇还可能通过改变细胞凋亡和增殖途径影响组织形态。

结论

亚慢性毒性研究表明，甘露糖醇的长期高剂量暴露可导致某些组织的组织学变化，包括肝脏、肾脏、心脏、甲状腺、脾脏和肺。这些变化通常表现出剂量依赖性，并且在停药后可能逆转。虽然甘露糖醇在低剂量下通常被认为是安全的，但长期使用高剂量甘露糖醇的潜在毒性效应应予以考虑。第五部分甘露糖醇的遗传毒性潜在风险关键词关键要点【甘露糖醇诱导染色体畸变的潜在机制】

1.甘露糖醇可诱导细胞内氧化应激，产生大量活性氧（ROS），损伤DNA分子，导致染色体结构异常和断裂。

2.甘露糖醇代谢过程中产生的葡萄糖醛酸可能会与DNA形成加合物，干扰DNA的复制和转录过程，导致染色体畸变。

3.甘露糖醇可能抑制DNA修复机制，削弱细胞对抗DNA损伤的能力，从而增加染色体畸变的发生率。

【甘露糖醇诱导基因突变的潜在机制】

甘露糖醇的遗传毒性潜在风险

甘露糖醇是一种广泛应用于食品、饮料和制药行业的甜味剂。然而，近期研究发现，甘露糖醇在某些情况下可能具有遗传毒性，引起广泛关注。

体外研究

体外遗传毒性试验表明，甘露糖醇在某些条件下表现出诱变活性。

*细菌复突变试验（Ames试验）：甘露糖醇在鼠伤寒沙门氏菌TA98和TA100株上表现出剂量依赖性的诱变作用，并在某些情况下诱导正向突变。

*小鼠淋巴瘤细胞试验：甘露糖醇在小鼠L5178Y淋巴瘤细胞中诱导了姊妹染色单体的交换，表明其具有染色体损伤活性。

*人淋巴细胞染色体畸变试验：甘露糖醇在人外周血淋巴细胞中诱导了染色体畸变，包括染色体断裂、交换和倍数化。

体内研究

体内遗传毒性研究的结果尚不一致。一些研究显示甘露糖醇不具有遗传毒性，而另一些研究则报道了正向结果。

*小鼠骨髓微核试验：甘露糖醇在小鼠骨髓红细胞中未诱导微核形成，表明其不具有骨髓损伤活性。

*小鼠彗星试验：甘露糖醇在小鼠肝细胞和肺细胞中未诱导彗星尾部形成，表明其不具有DNA损伤活性。

*大鼠小肠微核试验：甘露糖醇在大鼠小肠上皮细胞中诱导了微核形成，提示其具有肠道损伤活性。

潜在机制

甘露糖醇的遗传毒性机制尚未完全阐明，但可能涉及以下途径：

*氧化应激：甘露糖醇代谢会产生活性氧自由基，造成氧化损伤和DNA损伤。

*糖基化：甘露糖醇与蛋白质和核酸相互作用，形成糖基化产物，从而破坏细胞功能和遗传稳定性。

*DNA损伤修复缺陷：甘露糖醇可能干扰DNA损伤修复过程，导致未修复的损伤积累和突变形成。

致癌风险评估

基于现有的研究数据，甘露糖醇的致癌风险尚不明确。一些研究表明甘露糖醇可能具有遗传毒性，而另一些研究则未发现这种作用。需要更多的研究来确定甘露糖醇在不同条件下的遗传毒性并评估其潜在的致癌风险。

监管和安全使用

目前，甘露糖醇被广泛用作食品和饮料中的甜味剂，也用于制药行业。食品和药物管理局（FDA）和欧洲食品安全局（EFSA）等监管机构已制定了甘露糖醇的安全使用指南，包括每日允许摄入量（ADI）的限制。

*FDA将甘露糖醇的ADI设定为100毫克/千克体重/天。

*EFSA将甘露糖醇的ADI设定为300毫克/千克体重/天。

在ADI以下的摄入量，甘露糖醇被认为是安全的。然而，对于超过ADI的摄入量，需要进一步评估其对遗传毒性潜在风险的影响。第六部分甘露糖醇的生殖毒性研究结果关键词关键要点生殖毒性研究

1.大鼠生殖毒性：

-观察到雄性大鼠精子质量下降，受孕率降低。

-雌性大鼠出现卵巢重量减轻，胚胎着床率降低。

2.小鼠生殖毒性：

-雄性小鼠睾丸重量减轻，精子发生受损。

-雌性小鼠卵巢和子宫重量减轻，胚胎着床率降低。

3.发育毒性：

-甘露糖醇可导致胎仔骨骼畸形，如兔唇和腭裂。

-胎仔还可能出现生长迟缓和内脏发育异常。

遗传毒性研究

1.Ames试验：

-甘露糖醇在多种菌株的Ames试验中，未显示出致突变性。

2.小鼠骨髓微核试验：

-甘露糖醇未增加小鼠骨髓微核的频率，表明无致染色体畸变性。

3.体外斑马鱼胚胎毒性试验：

-甘露糖醇暴露可导致斑马鱼胚胎发育延迟和畸形，提示可能有致畸性。甘露糖醇的生殖毒性研究结果

动物研究

*大鼠：大鼠口服甘露糖醇长达2年（每公斤体重0、0.5、1.5和2.5克）后，未观察到生殖毒性。饲养和交配能力、性周期、妊娠率、生育能力、窝仔存活率和体重以及后代生殖发育均不受影响。

*小鼠：小鼠口服甘露糖醇长达2年（每公斤体重0、0.25、0.75、1.5和2.5克）后，同样未观察到生殖毒性。

*兔：兔妊娠期间口服甘露糖醇（每公斤体重0、0.5、1.0和1.5克），未发现对母畜或胎儿的生殖毒性。产仔数量、胎儿体重和形态发育不受影响。

*犬：犬口服甘露糖醇长达1年（每公斤体重0、0.125、0.25、0.5和1克），未观察到生殖毒性。精子发生、睾丸重量和激素水平均不受影响。

*多代繁殖毒性研究：大鼠多代繁殖毒性研究中，连续4代口服甘露糖醇（每公斤体重0、1、4和8克），未观察到对生殖性能、发育或繁殖力的影响。

人群研究

人类生殖毒性研究主要集中在甘露糖醇作为甜味剂的摄入：

*妊娠期：对超过700名服用甘露糖醇作为甜味剂的孕妇进行了队列研究，未发现出生缺陷或其他生殖异常的增加。

*哺乳期：另一项队列研究评估了哺乳期母亲饮用甘露糖醇饮料对婴儿神经发育的影响，未发现任何不利影响。

*职业暴露：对长期暴露于甘露糖醇粉尘的工人进行的研究表明，未发现生殖问题或不育症的增加。

生殖毒性机制

甘露糖醇是一种多羟基糖醇，被认为具有以下生殖毒性机制：

*渗透压变化：高剂量的甘露糖醇会导致渗透压变化，这可能影响卵母细胞和胚胎的发育。然而，动物研究表明，在预期人类摄入量下，甘露糖醇不会引起显着的渗透压变化。

*细胞损伤：高剂量的甘露糖醇可能会通过产生活性氧(ROS)引起细胞损伤。然而，体外研究表明，在生理相关浓度下，甘露糖醇没有细胞毒性。

*激素干扰：甘露糖醇不与激素受体结合，也没有证据表明它会干扰激素信号通路。

结论

大量动物和人类研究表明，甘露糖醇在预期摄入量下对生殖力没有显着的毒性作用。它不会影响交配能力、生育能力、胚胎发育或后代生殖发育。第七部分人体甘露糖醇摄入的安全性评估关键词关键要点主题名称：甘露糖醇的毒代动力学和代谢

1.甘露糖醇在人体内吸收缓慢，分布广泛，主要在肾脏代谢，几乎不受肝脏代谢。

2.甘露糖醇的半衰期约为5-7小时，主要通过尿液排出，少部分经粪便排出。

3.甘露糖醇的代谢产物为甘露糖酸，其代谢过程不受肝肾功能的影响。

主题名称：甘露糖醇的急性和亚急性毒性

人体甘露糖醇摄入的安全性评估

引言

甘露糖醇是一种糖醇，作为甜味剂和膨松剂广泛用于食品和饮料中。对人体甘露糖醇摄入安全性的评估对于消费者保护至关重要。

吸收和代谢

甘露糖醇在小肠中吸收有限，大多数（约95%）都未经改变地排出体外。吸收的甘露糖醇主要通过肾脏排泄。

肠道耐受性

甘露糖醇已被证明具有良好的肠道耐受性。即使摄入高剂量，它也不太会导致胃肠道症状，例如腹泻或腹胀。

急性毒性

甘露糖醇的急性毒性低。动物研究表明，半数致死剂量（LD50）远高于人体可能接触到的剂量。

亚急性毒性

亚急性毒性研究表明，甘露糖醇对大鼠和犬的靶器官为肾脏。然而，这些影响仅在高剂量（超过1,000毫克/公斤体重/天）下观察到，并且在人类摄入量下不太可能发生。

慢性毒性

慢性毒性研究显示甘露糖醇对大鼠和犬没有显着的毒性。最长两年的研究表明，即使摄入高剂量（高达2,500毫克/公斤体重/天），也没有观察到不良影响。

生殖毒性

生殖毒性研究并未发现甘露糖醇对大鼠或兔的生育能力或发育产生不利影响。

致癌性

致癌性研究表明甘露糖醇对大鼠或小鼠没有致癌作用。

每日允许摄入量（ADI）

基于上述安全性数据，联合国粮食及农业组织（FAO）和世界卫生组织（WHO）的联合食品添加剂专家委员会（JECFA）已为甘露糖醇设定了每日允许摄入量（ADI）为每天每公斤体重0至10毫克。该ADI基于动物研究中对肾脏的无不良影响剂量。

人体摄入量

人体甘露糖醇的摄入量因饮食习惯和食品加工过程中的使用而异。估计美国成年人的平均摄入量约为每天每公斤体重5毫克。

安全考虑

总体而言，甘露糖醇是一种具有良好安全性记录的食品添加剂。按照JECFA建议的ADI，甘露糖醇的正常摄入量被认为对人类健康是安全的。然而，患有肾病或肠易激综合征的人在摄入甘露糖醇时可能需要谨慎，因为这可能会加剧他们的症状。第八部分甘露糖醇在食品和医药中的应用安全考量甘露糖醇在食品和医药中的安全性考量

一、甘露糖醇的食品应用

甘露糖醇作为甜味剂，在食品工业中得到普遍应用，主要用作糖的替代品。其应用领域包括：

*无糖食品和饮料：糖果、口香糖、饼干、巧克力、软饮料等。

*低热量食品：限制热量摄入的食品，如轻食、代餐粉等。

*糖尿病食品：不升高血糖的食品，如糖尿病专用面包、糕点等。

*其他：冰淇淋、烘焙食品、调味品等。

二、甘露糖醇的安全性评价

1.急性毒性

甘露糖醇在小鼠和大鼠中的口服半数致死量（LD50）分别为23.2g/kg和28.4g/kg，表明其急性毒性较低。

2.亚急性毒性

对大鼠进行为期90天的亚急性毒性研究表明，甘露糖醇在最高剂量5000mg/kg/day下未观察到毒性效应。

3.慢性毒性

对大鼠进行为期1年的慢性毒性研究表明，甘露糖醇在最高剂量10000mg/kg/day下未观察到致癌、致畸或其他毒性效应。

4.生殖毒性

对大鼠和兔进行生殖毒性研究表明，甘露糖醇在最高剂量5000mg/kg/day下未观察到对生育力、胚胎发育或母体毒性等方面产生影响。

5.致癌性

长期动物研究结果表明，甘露糖醇不致癌。

三、在食品和医药中的安全性考量

1.食品添加剂

*每日允许摄入量（ADI）：世界卫生NOAA织（WHOr）和联合国粮农组직（FAO）的联合食品添加剂专家组（JECFA）将甘露糖醇的ADI定为100mg/kg体重。

*安全使用剂量：根据ADI，对于一名60kg的成年人，每日最大安全摄入量为6克（100mg/kgx60kg）。

2.医药

*静脉给药：甘露糖醇常作为渗透性利尿剂使用。在医学应用中，甘露糖醇的典型剂量为20%溶液，剂量为0.5-1.5g/kg体重。

*口服给药：甘露糖醇也可作为润肠剂使用。作为口服给药的润肠剂，其剂量一般为1-2克/次，每日3-4克。

四、潜在的副作用

一般来说，甘露糖醇在推荐剂