高血压风湿病

高血压病一、概述

最常见的心血管疾病之一

1.定义：高血压（hypertension）是指体循环血压持续升高,是一种可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的临床综合征。2.正常成人血压:

收缩压<18.4kPa（140mmHg）舒张压<12kPa（90mmHg）

3.成年人高血压:收缩压≥18.4kPa（140mmHg）

舒张压≥12kPa（90mmHg）4.分类(1)原发性高血压（特发性高血压）

(primaryoressentialhypertension）：最多见，占90%-95%

◆原因不明

◆多见中老年人

◆以全身细小动脉硬化为基本病变

(2)继发性高血压

(secondaryhypertension):5%-10%

指患有某些疾病时出现的血压升高，是一个体征，如慢性肾炎、肾A狭窄、肾盂肾炎、肾上腺肿瘤（3）特殊类型高血压指妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象，如高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、AMI、急性左心衰竭伴肺水肿、主动脉缩窄及子痫。二、病因及发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用

(一)危险因素:1.遗传因素和家族聚集性：75%高血压患者具有遗传素质，肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变

2.饮食因素:食盐摄入量与高血压发生有关，摄入Na+↑３.社会心理因素:精神紧张大脑皮质功能失调↓促进高血压发生４.体力活动负相关５.神经内分泌因素:细动脉的交感神经兴奋性增强及缩（舒）血管递质体液因子血管紧张素Ⅱ前列腺素类儿茶酚胺类激肽类血栓素一氧化氮白细胞三烯类（舒血管因子类）内皮素（缩血管因子类）Na+盐皮质激素类心房肽↓血容量↓心输出量↑心率和心缩力↓血压=×外周阻力←↑血管平滑肌收缩变化血管结构异常α-受体激素β-受体激素(缩血管因子)(舒血管因子)神经因子（二）发病机制：三、类型及病理变化原发性高血压类型:

◆良性高血压（缓进型高血压）95%，累及全身细小动脉

◆恶性高血压（急进型高血压）malignanthypertension(一)良性高血压chronichypertension

1.功能紊乱期①部位:

细动脉（如肾小球小A）

小动脉（如肾小叶间A、弓形A、脑A）②病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变,可恢复③临床：血压↑波动、头昏、头痛---休息或治疗---症状减轻或消失

2.动脉病变期

(1)细小动脉硬化（arteriolosclerosis）

——细小A玻璃样变性（透明变性）易累及肾入球A、视网膜A、脾的中心动脉镜下：管壁见红染、无结构的均质玻璃样物，壁厚、腔小(2)肌型小动脉硬化①主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑A。②病变：内膜胶原及弹力纤维↑，内弹力膜分裂;中膜SMC↑，弹力f、胶原f增生→管壁增厚、管腔狭窄(3)大动脉硬化：可伴发AS

3.内脏病变期(1)心脏的病变：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。

向心性肥大：重量增加，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。

离心性肥大：心肌收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。(2)肾脏病变：①镜下：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A硬化，相应肾小球纤维化和玻璃样变，肾小管萎缩消失,间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。残存肾小球代偿肥大，小管扩张。②肉眼：原发性颗粒性固缩肾

(primarygranular-contractedkidney)

双侧，对称性，小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面皮质变薄，肾盂周围脂肪↑原发性颗粒性固缩肾(3)脑的病变①脑水肿或高血压脑病:（hypertensiveencephalopathy）颅内压↑,头痛，呕吐，视力障碍高血压危象:（hypertensivecrisis）剧烈头痛、抽搐、意识障碍②脑软化(softeningofbrain):多发，小的梗死灶→微梗死灶（microinfarct）③脑出血：最严重并发症

1)好发部位：基底节（豆状核）、内囊

其次为大脑白质、脑桥和小脑2)原因：常见于豆纹动脉（自大脑中A呈直角分出，口径小，壁薄）细、小动脉硬化管壁变脆微小动脉瘤破裂

3)症状：颅内压↑→脑疝内囊→对侧肢体瘫痪脑桥→同侧面N及对侧上下肢瘫痪等等

(4)视网膜的病变1)视网膜中央动脉硬化2)眼底镜：血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕，视盘水肿，视网膜出血(二)恶性高血压(malignanthypertension)1.临床特点：又称急进型高血压，多见于青少年，血压显著升高，常＞230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。

2.病理变化：

①增生性小动脉硬化：主要累及肾，内膜增厚，SMC↑，胶原纤维↑，管壁呈同心圆层状洋葱皮样增厚。

②坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死；镜下呈深伊红染色并有折光感，可见炎细胞浸润。增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎第四节风湿病rheumatism概述1.一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病2.主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿肉芽肿，最常侵犯心脏、关节、血管，其次为皮肤、皮下组织、脑，

以心脏病变最严重3.临床：急性期有发热、心脏关节损害、环形红斑、皮下结节,抗O↑。

多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要诱因

好发年龄5-15岁，6-9岁为发病高峰，心瓣膜变形在20-40岁。

一、病因及发病机制1.A组溶血性链球菌感染①M蛋白质抗原：与人心瓣膜和脑等组织存在交叉反应，M蛋白被认为“致风湿源性”标记②发病前：曾有咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道

链球菌感染病史，抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生与复发2.自身免疫反应机制

A组溶血性链球菌的某些成分可能和人体组织的分子结构相同或类似，因而产生交叉反应3.遗传易感性4.链球菌毒素学说

二、基本病变主要发生于结缔组织的胶原纤维，全身各器官可受累，以心脏、血管、浆膜最明显，出现特征性Ashoff小体。（一）分期：

1.变质渗出期（1个月）：①结缔组织粘液样变性和胶原纤维纤维素样坏死②浆液纤维素渗出，LC为主的炎性细胞浸润

2.增生期或肉芽肿期（2-3月）：特征性肉芽肿→风湿小体（Aschoff小体，诊断意义）

①镜下特点：

◆中心：纤维素样坏死

◆周围：Aschoffcell

枭眼细胞awl-eyecell毛虫细胞caterpillarcell

◆外周：少量LC②部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织心外膜、关节、血管等处少见③风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞，（表达Vimentin、lysozyme；

actin、desmin阴性）

3.纤维化期或硬化期（2-3月）：风湿小体→纤维化→梭形小瘢痕

整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成三、风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病：风湿性全心炎或某一层病变为主1.风湿性心内膜炎rheumaticendocarditis：

（1）部位：心瓣膜，以二尖瓣最常见；其次二尖瓣和主动脉瓣同时受累；三尖瓣，肺动脉瓣极少累及（2）病变：①肉眼：肿胀，渗出；瓣膜闭锁缘单行排列，1-2mm，灰白色半透明状，疣状赘生物，附着牢固，不易脱落②镜下：血小板、纤维蛋白（白色血栓），伴小灶状纤维素样坏死，周围少量Aschoff细胞

（3）结局：赘生物反复机化→瓣膜增厚，

变硬，粘连→狭窄或关闭不全

McCallum斑（McCallumplatch）：

瓣膜狭窄或关闭不全，受血流返流冲击，内膜灶状增厚，形成粗糙的内膜区2.风湿性心肌炎rheumaticmyocarditis（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织（2）病变：①成人灶状间质性心肌炎心肌间质小血管旁→风湿小体（Aschoff小体）②儿童弥漫性间质性心肌炎

→急性充血性心衰（3）结局：心肌间质→小瘢痕灶→对心脏

舒缩功能影响不大3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）（rheumaticpericarditis）

（1）部位：主要累及心包脏层（2）病变：浆液性或纤维蛋白性炎症

①以纤维素渗出为主：

干性心包炎→绒毛心②以浆液渗出为主：

湿性心包炎→心包积液（二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）1.部位：膝、踝、肩、腕、肘等大关节2.病变：①关节腔：浆液、纤维素渗出②邻近软组织：不典型风湿性肉芽肿性病变3.临床：游走性多关节疼痛，反复发作，

关节局部红、肿、热、痛、功能障碍4.结局：吸收，一般无后遗症

（三）皮肤病变

1.环形红斑：多见于躯干、四肢皮肤。淡红色环状红晕，中央色泽正常。1－2天消退镜下：非特异性渗出性炎2.皮下结节:多见于四肢大关节附近伸侧面皮下病变：增生性病变。圆或椭圆，0.5-2cm，质硬，无痛，风湿活动停止可消退镜下：Aschoff小体（四）风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）1.部位：大小A均可受累，以小A常见

如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等2.病变：黏液变性，纤维素样坏死，LC、

单核C浸润，Aschoff小体3.结局：血管壁增厚→狭窄→血栓形成（五）风湿性脑病1.多发于5-12岁，女孩较多2.主要病变：

①风湿性动脉炎；②皮质下脑炎：神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节。锥体外系受累，肢体出现不自主运动→小舞蹈症（choreaminor）第四节感染性心内膜炎（Infectiveendocarditis）

1.定义：病原微生物直接侵袭心内膜尤其心

瓣膜→心内膜炎2.病原微生物：细菌、立克次体、衣原体及真菌等，以细菌最多见3.分类急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎（常见）亚急性感染性心内膜炎

subacutebacterialendocarditis,（SBE）

常见：毒力较弱的草绿1.病原菌色葡萄球菌其次：肠球菌、真菌、

立克次体等

2.临床特点：病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血→菌血症→侵入瓣膜①扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等，或拔牙、心导管、心脏手术②多发生在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病等③好发部位：二尖瓣和主A瓣

3.病理变化

（1）心脏①肉眼：瓣膜表面赘生物形成，大小不等,单个或多个,菜花状,灰黄,污秽、质脆易脱落

②镜下：赘生物→血小板、纤维素、菌

落、坏死组织、中性粒细胞，底部有肉芽和炎C浸润③临床表现：瓣膜口狭窄和/或关闭不全

→听诊杂音→心力衰竭（2）血管：①细菌毒素及赘生物脱落→栓子→

动脉栓塞和血管炎②栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾→无菌性梗死

（3）变态反应

微栓塞→局灶性或弥漫性肾小球肾炎皮下小动脉炎→osler结节（指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）（4）败血症发热、脾脏肿大、白细胞增多，皮肤、粘膜出血点、眼底出血点、贫血第六节心瓣膜病

（valvularvitiumoftheheart）

引起的心瓣膜器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全或联合瓣膜病先天性发育异常1.概念：后天疾病

瓣膜口狭窄：瓣膜增厚、变硬、粘连→瓣膜不能充分敞开→血流通过障碍

瓣膜关闭不全：瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、破

裂→瓣膜口不能完全闭合→部分血液返流2.一、二尖瓣狭窄

（mitralstenosis）

多数→风湿性心内膜炎少数→亚急性感染性心内膜炎