中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识的副本

中国慢性肾脏病患者

血钾管理实践专家共识学习笔记PPT01钾代谢机制钾离子是人体最重要的阳离子之一02低钾血症是临床常见的电解质紊乱之一04CKD患者血钾的监测是确保CKD患者长期血钾管理的重要环节Contents03高钾血症是CKD中最常见且可危及生命的电解质紊乱之一钾代谢机制肾脏在调节人体钾代谢平衡中起着重要作用。急性肾损伤、慢性肾衰竭患者易发生急性或慢性高钾血症；肾小管酸中毒、失盐性肾病等患者易发生低钾血症。无论高钾血症还是低钾血症均可引起细胞膜电位异常，导致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等严重并发症。011.钾代谢机制——（一）钾平衡钾离子是人体最重要的阳离子之一，正常人体含钾量约为50～55mmol/kg体重。钾离子直接参与细胞内外的代谢活动，包括维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能等。参考文献图1.

远端肾小球分泌K+的机制血浆K+浓度的增加会通过Kir4.1/5.1通道的作用使远端曲小管（DCT1）近端部分的细胞去极化。远端曲小管（DCT1）近端部分的细胞去极化，其作用依赖于K+通道Kir4.1/5.1。细胞内电负性的降低导致细胞内Cl-浓度的增加，从而改变WNK激酶家族及其调控蛋白，从而降低Na+/Cl-共转运体(NCC)的活性。增加Na+的输送和流向下游醛固酮敏感性开始的DCT远端部分（DCT2、连接管和集合管）的Na+输送和流量增加，再加上醛固酮水平的升高推动了K+的分泌。血浆K+浓度降低会激活NCC活性。这种效应会导致盐潴留并减少Na+向下游节段的输送和流动，从而导致K+分泌减少。缩写：CD，集合管；ENaC，上皮钠通道；MR，矿皮质激素受体；ROMK，肾外髓质钾通道；SPAK：Ste20相关富脯氨酸/丙氨酸激酶。(以上内容为机器翻译仅供参考)该图是共识原文的参考文献[1]中摘的图2，关于钾离子的机制1.钾代谢机制——（一）钾平衡机体有完整的钾离子平衡调节机制，如钾离子跨细胞转移、肾脏对钾离子的调节、结肠和皮肤的排钾功能等。参考文献图2.正常肾脏排泄K+的巨大能力的机制远端曲小管（DCT）能够对血浆K+浓度的微小变化做出反应，增加K+的分泌（图1）。在肾间质中的K+积累会对粗升支和近端肾小管的Na+重吸收产生抑制作用。升支和近端肾小管对Na+重吸收的抑制作用，导致更多的Na+和血流输送到醛固酮敏感性远端肾小球（ASDN）。K+分泌可在K+进入胃肠道时被触发，因为肠道中存在一种K+感应机制会抑制Na+/Cl-共转运体（NCC）的活性，而不会改变血浆K+浓度。尿K+分泌和K+转运体的表达呈现昼夜节律模式。肾脏外髓钾通道（ROMK）基因表达水平肾外髓钾通道（ROMK）基因表达水平在白天和活动期间较高（此时肾脏K+排泄较多），而H+/K+-腺苷三磷酸酶（H+/K+-ATP酶）的表达则遵循相反的模式。缩写：CD，集合管；DCT1，远端曲小管的近端部分；DCT2，远端曲小管的远端部分；ENaC，上皮钠通道。(以上内容为机器翻译仅供参考)该图是共识原文的参考文献[1]中摘的图3，关于钾离子的机制1.钾代谢机制——（一）钾平衡1.体内外的钾平衡来源:人体钾完全从外界摄入。每日摄入量:约52mmol（2.1g）。吸收率:食物中的钾约90%经肠道吸收。钾的摄入与吸收主要途径:尿液（约占80%～90%）。次要途径:肠道（约10%）和汗液。钾的排泄途径摄入量:钾的排泄量与摄入量相关。钠离子平衡:体内钠离子平衡影响钾的排泄。激素水平:醛固酮水平和胰岛素分泌影响钾的排泄。运动:运动也会影响钾的排泄。钾排泄的影响因素化学梯度:血钾浓度过高或过低时，化学梯度调节。电梯度:电梯度也参与调节。激素和内分泌:肾脏对钾离子的滤过、重吸收和排泄受激素和内分泌调节。目的:保持体内正常的血钾浓度。血钾调控机制1.钾代谢机制——（一）钾平衡2.细胞内外的钾平衡钾离子的分布01细胞内液:人体内约98%的钾离子存在于细胞内液中。细胞外液:约2%的钾离子存在于细胞外液，包括血浆和组织间液。02钾离子浓度细胞内浓度:正常情况下，细胞内钾离子浓度为140～150mmol/L。细胞外浓度:细胞外液（血浆和组织间液）钾离子浓度为3.5～5.0mmol/L。浓度梯度:细胞内钾离子浓度是细胞外的30倍或更多。03钾离子梯度的维持Na+-K+-ATP酶:钾在细胞内外的梯度主要依靠Na+-K+-ATP酶维持。生理作用:钾离子的浓度差可以维持静息电位的产生以及电兴奋的产生和传导。1.钾代谢机制——（二）肾脏在钾平衡中的关键作用1.肾脏的生理调节作用（1）肾脏在钾离子代谢中的作用关键角色:肾脏在钾离子代谢中起着关键作用。（5）影响肾脏排钾的因素醛固酮水平、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡和远曲小管液流速、肾小管上皮细胞内外跨膜电位差。（2）钾离子的滤过与吸收滤过:钾离子可以经肾小球滤过膜自由滤过。吸收:大约有90%的钾离子在近曲小管和髓袢被吸收。（4）钾离子排出量的决定因素主要取决于:肾脏对钾离子的排出量主要取决于远曲小管和集合管上皮细胞钾离子的分泌量。顶端钾通道:由远曲小管和集合管中两种类型的顶端钾通道介导：BK通道和ROMK通道。（3）远曲小管和集合管的功能重吸收与分泌:远曲小管和集合管既可重吸收钾离子，也能分泌钾离子。调节因素:其重吸收和分泌的量受多种因素的调节。（6）醛固酮的作用机制增加通道数量和活性:醛固酮通过增加肾小管上皮细胞ENaC、ROMK通道以及Na+-K+-ATP酶的数量和活性。钠重吸收与钾排泄:从而增加钠的重吸收和钾的排泄。1.钾代谢机制——（二）肾脏在钾平衡中的关键作用2.肾功能受损对钾代谢的影响急性肾损伤:肾小球滤过率降低，易发生高钾血症。慢性肾衰竭:肾小管排钾功能障碍，导致高钾血症。肾小管疾病:肾上腺盐皮质激素相对缺乏，对醛固酮反应低下，导致血钾升高。高钾血症与肾损伤肾间质疾病:钠水重吸收障碍，远端小管液体流速增加。急性肾小管坏死多尿期:原尿中溶质增多产生渗透性利尿作用。钾排泄增加:导致低钾血症。肾脏疾病与低钾血症远端小管:液体流速增加和溶质增多影响钾的排泄。渗透性利尿:增加肾排钾，可能导致低钾血症。钾离子排泄的生理机制正常情况:粪便中钾含量约占总排钾的10%。结肠功能:结肠分泌钾离子和吸收水的结果。慢性肾衰竭:结肠中钾的分泌增加，成为钾离子排泄的重要辅助途径。肠道在钾离子排出中的作用肾功能受损对钾代谢的影响13421.钾代谢机制——（二）肾脏在钾平衡中的关键作用3.药物对肾脏排钾功能的影响保钠排钾作用:肾上腺糖皮质激素具有较弱的盐皮质激素作用，可能导致低钾血症。肾上腺糖皮质激素与低钾血症RAAS抑制剂:包括ACEI和ARB，抑制醛固酮产生。保钾利尿剂:如螺内酯，对抗醛固酮保钠排钾作用，可能引发高钾血症。药物对肾脏排钾功能的影响风险增加:药物联合应用可能进一步加重高钾血症的发生风险。药物联合应用与高钾血症袢利尿剂:长期使用时，水、钠和氯的重吸收受到抑制，促进钾分泌，可能导致低钾血症。噻嗪类利尿剂:同样可能导致低钾血症。利尿剂与低钾血症细胞膜作用:两性霉素B与细胞膜的甾醇相互作用，增加肾小管上皮细胞细胞膜通透性，促进钾分泌，引起低钾血症。两性霉素B与低钾血症低钾血症低钾血症是血清钾低于3.5mmol/L的状态，常见于CKD患者，尤其在ESRD和腹膜透析患者中。它可导致严重的健康问题，如呼吸麻痹和心律失常，显著增加死亡和心血管事件风险。022.低钾血症——（一）流行病学约1%～3%低钾血症患病率5.6%CKD4期患病率2%ESRD血液透析20.3%～27.9%中国腹膜透析低钾血症的患病率205%合并低钾血症患者死亡风险增加89%MACE发生风险增加138%腹膜透析死亡风险49%心血管疾病死亡风险增加低钾血症定义患病率指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一在总体人群和CKD患者中低钾血症的患病率差异不大，约1%～3%。但在不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中CKD4期患病率约5.6%，ESRD血液透析患者的患病率约2%、中国腹膜透析患者低钾血症的患病率为20.3%～27.9%临床影响低钾血症可引起呼吸麻痹、心律失常、血压波动以及心血管事件，显著增加CKD特别是ESRD患者的死亡风险。预后影响CKD血钾正常的人群相比，合并有低钾血症的患者死亡风险增加205%，MACE的发生风险增加89%。在腹膜透析患者中，低钾血症患者全因死亡风险增加138%，心血管疾病死亡风险增加49%2.低钾血症——（二）病因CKD患者的低钾血症可因为钾摄入不足、钾排泄增多、透析液清除和钾的再分布异常（即钾离子从细胞外液向细胞内液的转移）引起，前两者比较常见。1.摄入不足CKD患者由于常常需要限制饮食或伴有食欲不佳，增加了低钾血症的发生风险2.排泄增多低镁血症的影响04胃肠道丢失01肾脏排钾增多02透析相关因素03钾离子再分布05腹泻或呕吐:CKD患者因这些症状导致胃肠道钾离子流失。肾脏疾病:如急性肾损伤多尿期、尿路梗阻解除早期等。内分泌疾病:如原发性醛固酮增多症、库欣综合征。遗传病:如Batter综合征，由于离子通道基因突变。药物应用:糖皮质激素、排钾利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪）。腹膜透析:胰岛素作用、无钾透析液、肠蠕动增加、营养不良。血液透析:饮食中钾摄入不足、营养不良、慢性腹泻、盐皮质激素使用、低钾透析液。Na+-K+-ATP酶失活:导致肾小管重吸收钾减少，引发低钾血症。细胞内转移:胰岛素等作用促使钾向细胞内转移，降低血钾浓度。3.分布异常细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度，引起低钾血症，但全身总的钾含量并不改变。如糖尿病肾病（DKD）患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。2.低钾血症——（三）临床表现CKD患者发生低钾血症的临床表现在不同个体间差异很大，可以无症状或者伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状。严重程度取决于低钾血症发生的速度、程度、伴随的其他电解质和酸碱失衡、患者有无基础心脏和肌肉疾病等。1.心脏症状2.神经肌肉和其他症状低钾血症对心脏的影响心肌细胞和传导束改变:影响心脏的生理特性。01临床表现心悸不适:患者可能感到心悸。心律失常:包括期前收缩和阵发性心动过速。02严重低钾血症的后果心功能不全:可能诱发或加重，尤其是在基础心功能较差的患者。03心电图（ECG）变化U波出现:低钾血症的典型ECG表现。T波平坦:反映心肌复极化的改变。ST段改变:可能表现为抬高或压低。窦性心动过速:心率异常增快。04平滑肌受累:可能出现便秘或肠麻痹等症状。消化系统症状血清钾＞3.0mmol/L:临床症状不明显，可能表现为乏力和肌肉酸痛。血清钾＜3.0mmol/L:可有进行性乏力、呼吸困难，最终可能导致完全瘫痪。神经肌肉症状2.低钾血症——（四）诊断低钾血症排除假性低钾血症(血白细胞增高)再分布酸碱混乱

碱血症血浆HCO3-增加

胰岛素过多β-肾上腺素能激动剂药物/毒素(钡中毒，氯化铯)低钾性周期性麻痹家族性

甲状腺功能亢进肾外失钾肾性失钾代谢性酸中毒腹泻肠瘘滥用泻药酸碱状态正常摄入不足皮肤丢失胃肠道丢失滥用泻药代谢性碱中毒滥用泻药先天性失氯性腹泻透析血压正常代谢性酸中毒阴离子间隙正常

肾小管酸中毒

碳酸酐酶抑制剂阴离子间隙增加

糖尿病酮症酸中毒

乙二醇

甲醇酸碱状态正常急性肾小管坏死梗阻后利尿药物(氨基糖苷类、顺铂、大剂量青霉素等)镁丢失

代谢性碱中毒尿氯低

氯缺失综合征

利尿剂

氯摄入不足尿氯高

利尿剂

严重钾缺

失先天性钾浪费

Bartter综合征

Gitelman综合征

遗传性钾浪费伴

间质病变

醛固酮降低(低肾素)皮质醇正常

外源性盐皮质激素

Liddle综合征

盐皮质激素过多皮质醇降低

17α-羟化酶缺乏

17β-羟化酶缺乏血压升高醛固酮增髙高肾素

继发性醛固酮增多症低肾素

原发性醛固酮增多症醛固酮正常高糖皮质激素

库欣综合征异位促肾上腺皮质素分泌图1低钾血症的诊断思路

诊断步骤：血钾＜3.5mmol/L，即可诊断为低钾血症，需注意与假性低钾血症鉴别。其次，评估低钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。根据患者的病史、症状、体征和实验室检查等（如ECG出现“U”波等改变、心率、心律和肌无力程度等）判断是否需要进行紧急处理。之后，进一步明确病因诊断。低钾血症的诊断思路建议见图1。2.低钾血症——（五）治疗表1低钾血症的治疗低钾血症的严重程度治疗备注轻度（3.0~3.4mmol/L）口服补钾每次10~20mmol，2~4次/d（20~80mmol/d）通常无症状；每天监测血钾水平并相应调整治疗；如果患者不能耐受口服钾，必要时考虑静脉补钾中度（2.5~2.9mmol/L）口服或静脉补钾（80~100mmol/d）无症状或症状轻微；每天监测血钾水平并相应调整治疗；如果患者不能耐受口服钾，应考虑静脉补钾重度（＜2.5mmol/L或有症状）40mmolKCl，加入1000ml0.9%NaCl溶液中持续静脉滴注，进行连续ECG和血钾监测标准输注速率：10mmol/h；最大输注速率：20mmol/h；检查血镁水平，如果患者有低镁血症，给予4ml50％的MgSO4（8mmol）用10ml0.9％的NaCl稀释，注射时间大于20min。之后给予40mmolKCl，再补充镁03评估潜在并发症减少钾丢失0102补充钾离子超重且无合并症的患者04CKD患者低钾血症的治疗目的是在不引起高钾血症的情况下预防短期和长期并发症的发生，具体包括：1.治疗目标2.低钾血症——（五）治疗确定并控制潜在疾病或消除病因是治疗的重点。停用排钾利尿药，如果必须使用，可更换或联合使用保钾利尿剂。2.治疗对于CKD合并糖尿病或DKD患者，有效控制高血糖糖尿病管理01血液透析患者注意透析液的钾浓度必要时根据患者透析前血清钾水平选择透析液的钾浓度透析液管理02使用不同透析方式时需注意血钾水平腹膜透析患者更易发生低血钾腹膜透析患者应注意饮食钾摄入透析方式与血钾管理03血液透析患者结束透析时可能出现短期低血钾如非严重低血钾且无高危因素和临床症状，应谨慎干预透析后血钾管理042.低钾血症——（五）治疗低钾血症治疗原则首先提升血钾至安全范围后续治疗纠正体内钾缺乏01补钾方法选择根据低钾血症的严重程度选择口服或静脉补钾血钾3.0～3.5mmol/L：口服补钾血钾2.5～2.9mmol/L：考虑静脉补钾血钾＜2.5mmol/L：优先静脉补钾并密切监测02静脉补钾注意事项避免医源性高钾血症控制总补液量，避免容量超负荷03补钾治疗争议血钾＜3.0mmol/L应立即补钾高危人群（心力衰竭、心肌梗死、缺血性心肌病、心律失常和使用洋地黄类药物等）中，即使是无症状的轻度低钾血症，也应开始治疗，并维持血钾＞4.0mmol/L或更高05钾盐选择氯化钾：快速纠正低钾血症，但可能加重酸中毒和高氯血症枸橼酸钾、氯化钾/碳酸氢钾：适用于慢性腹泻患者肾小管酸中毒患者避免使用氯化钾06其他补钾药物门冬氨酸钾镁：促进钾离子进入细胞内，适用于低镁血症患者07腹膜透析患者的处理04在2L的腹膜透析液中加入10%氯化钾注射液，持续性不卧床腹膜透析，次数根据低钾血症的严重程度在医师指导下使用。注意无菌操作，避免腹膜透析相关性腹膜炎的发生。补钾过程监测08细胞内外钾离子平衡需要约15h，故补钾后可能出现一过性高钾血症或血钾水平暂时升至正常，但随后可能再次出现低钾血症。评估治疗反应时，应密切监测血钾水平的动态变化，适时调整治疗方案。高钾血症近年国外指南多将血钾高于5.0mmol/L定义为高钾血症，但目前国内血钾正常值范围3.5～5.5mmol/L也很常见。033.高钾血症——（一）流行病学>5.0mmol/L高钾血症近年国外指南多将血钾高于5.0mmol/L定义为高钾血症，但目前国内血钾正常值范围3.5～5.5mmol/L也很常见，中国尚无血钾5.0～5.5mmol/L危害的流行病学数据高钾血症分类急性高钾血症慢性高钾血症CKD中最常见且可危及生命的电解质紊乱之一2%~3%高钾血患病率3.86%门诊高钾血患病率22.89%CKD高钾血患病率随着CKD疾病进展，高钾血症的患病率逐渐升高，且与使用RAAS抑制剂等药物相关。在我国，某些中草药的使用可能会增加CKD4期和5期患者高钾血症的风险。13.22%3a期24.56%3b期43.65%4期51.19%5期据一项日本真实世界研究显示，CKD3a期、3b期、4期、5期高钾血症的患病率分别为13.22%、24.56%、43.65%、51.19%，CKD4期和5期患者使用RAAS抑制剂后高钾血症的患病率分别高达

51.00%和62.79%3.高钾血症——（一）流行病学高钾血症复发特点1/3高钾血症患者经历高血钾反复发作CKD4～5期患者复发风险显著增加01复发风险与肾功能CKD3期复发风险是1～2期的3.34倍CKD4～5期复发风险是1～2期的11.92倍复发次数增加，复发间隔时间缩短02高钾血症与不良预后高钾血症CKD患者心血管事件增加约90%高钾血症CKD患者病死率增加约65%CKD4～5期合并高钾血症病死率20.12%～35.58%03治疗限制与经济影响高钾血症限制RAAS抑制剂使用增加肾病进展风险、住院风险和医疗费用04该图是共识原文的参考文献[32]中摘的附图，关于CKD合并高钾血症的病死率，这篇文章是一篇关于高钾血症在真实世界患者中的情况的研究，特别是在日本接受连续医疗护理的患者。该图反映了“CKD4～5期合并高钾血症的病死率高达20.12%～35.58%”3.高钾血症——（二）病因首先应排除假性高钾血症，高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良（前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带）、血小板和白细胞异常增多等引起。CKD高钾血症常见病因钾离子摄入/产生过多排泄减少药物使用等也会因影响肾脏调节钾平衡的不同环节而导致血钾升高分布失衡1.摄入/产生过多高钾血症与CKD患者正常人摄入富含钾食物不会引起高钾血症。CKD患者肾功能受损，排钾能力下降，易发生高钾血症。饮食因素CKD饮食指导：限制钠盐摄入。患者常食用低钠盐，增加高钾血症风险。富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药可能导致高钾血症。医疗因素输注含钾药物（如青霉素钾盐）可能引发高钾血症。库存血输注也可能引起高钾血症。2.排泄减少CKD患者肾脏排钾减少导致高钾血症的原因各种原因引起的急性肾损伤、慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能不足、某些肾小管疾病。CKD患者随着肾小球滤过率不断下降，高钾血症发生率明显增多。代谢性酸中毒。钾摄入过多。远端肾小管/集合管钾离子分泌受损。高钾血症的早期发生因素心血管疾病与高钾血症心力衰竭导致肾脏灌注减少，诱发高钾血症。影响肾小管钾离子分泌的因素低醛固酮血症和低肾素低醛固酮血症。获得性和遗传性肾小管功能受损。Ⅳ型肾小管酸中毒。3.高钾血症——（二）病因3.分布失衡4.药物影响CKD常并发代谢性酸中毒。细胞外氢离子浓度高，促使细胞内钾离子转移到细胞外。代谢性酸中毒与高钾血症肾小管上皮细胞内外离子转移，H+-Na+交换加强。K+-Na+交换减弱，尿钾排出减少。肾小管上皮细胞的离子转移胰岛素相对或绝对缺乏。高血糖引起的高渗状态。钾离子进入细胞内减少，导致高钾血症。糖尿病与高钾血症盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯）CKD伴心力衰竭的患者常用药物影响肾小管钾离子分泌。增加高钾血症风险。ACEI/ARB类药物广泛用于CKD患者。具有心肾保护作用，减少尿蛋白，延缓肾病进展。抑制醛固酮释放，减少肾脏钾离子排出，增加高钾血症风险。很多药物均可导致CKD患者发生高钾血症，尤其是抑制RAAS的药物。药物类别引起高钾血症的作用机制ACEI/ARB通过作用于RAAS，抑制肾上腺释放醛固酮，使肾脏钾离子排出减少保钾利尿剂抑制肾脏集合管钠离子重吸收和钾离子分泌NSAIDsNSAIDs使肾内前列腺素的血管舒张作用被阻断，导致肾血流下降和肾功能减退；NSAIDs抑制肾内前列腺素介导的肾素释放，导致低肾素性低醛固酮血症。另外，NSAIDs还可引起肾小管损伤和间质性肾炎，引起血钾升高环孢素A和他克莫司引起高钾血症的机制复杂，部分是由于抑制致密斑表达环氧化酶2而引起低肾素性低醛固酮血症所致。另外，环孢素A干扰集合管钾离子分泌、引起钾离子细胞内外再分布等地高辛抑制Na+⁃K+⁃ATP酶活性，影响骨骼肌细胞对钾离子摄取琥珀胆碱使肌肉细胞去极化，导致钾通过乙酰胆碱受体流出，引起快速但短暂的高钾血症β⁃受体阻滞剂抑制细胞的钾离子摄取，还会抑制肾素、醛固酮的释放生长抑素激动剂抑制胰岛素分泌，使钾离子向细胞内转移减少中药制剂部分中药含钾量高，按含钾量由高到底排序依次为大青叶、马齿苋、白豆蔻粉、茵陈、旱莲草、鸭跖草、半边莲、紫花地丁、金钱草、蒲公英、细辛、淡竹叶和红花等。一些有利尿作用的中药可抑制肾脏钾离子排泄，例如泽泻、益母草和茯苓等上图是共识原文的参考文献[39]中的第4页，关于慢性肾脏病（CKD）患者中肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）治疗高钾血症，文献是：该图反映了“使用ACE抑制剂（ACEIs）或血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）可以降低CKD患者肾衰竭和心血管事件的风险，但它们的使用可能导致高钾血症。使用ACEI加ARBs的双重RAAS抑制不仅未能改善心血管或肾脏结果，而且使患者容易受到严重不良事件的影响。”表2可引起慢性肾脏病患者发生高钾血症的常见药物3.高钾血症——（二）病因3.高钾血症——（三）临床表现CKD患者发生高钾血症通常无明显症状，或者伴随一些非特异性的心血管和神经肌肉症状，其严重性取决于血钾升高的程度和速度、是否存在其他电解质和代谢紊乱以及患者的基础疾病状态等。1.心脏症状高钾血症主要表现为心律失常和心肌收缩受抑制。高钾血症可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常、致命性心室纤颤及心搏骤停。高钾血症可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱。高钾血症早期常有四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛和肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时可有四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。2.神经肌肉症状3.其他症状高钾血症由于引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。3.高钾血症——（四）诊断血钾＞5.0mmol/L，即可诊断高钾血症，注意与假性高钾血症鉴别。评估高钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。根据患者的病史、症状、体征和实验室检查等（如ECG改变、心率、心律和肌肉无力程度等）判断是否需要进行紧急处理。建议根据血清钾离子浓度和是否存在心律失常等ECG变化将急性高钾血症分为轻度、中度或重度，如图2。最后，判断诱发高钾血症的病因。中度重度重度轻度中度+-心电图变化5.0～5.96.0～6.4≥6.5血钾浓度（mmol/L）注：5.0mmol/L为血钾正常范围的上限图2急性高钾血症的严重程度（基于专家意见的风险分类）检查等式评估标准说明钾排泄分数（FEK）[(Uk/Sk)×100%]/(Ucr/Scr)FEK＜10%提示肾性病因在慢性肾衰竭时其值可增加或(Uk×Scr/Sk×Ucr)×100FEK＞10%提示肾外病因跨管钾梯度（TTKG）[(Uk)/(Uosm/Sosm)]/SkTTKG＜6~8提示肾性病因在慢性肾衰竭时其值可增加或(Uk×Sosm)/(Sk×Uosm)TTKG＞6~8提示肾外病因表3高钾诊断等式高钾血症排除假性高钾血症（溶血、静脉穿刺技术不良、血小板和白细胞增多等）再分布无机酸代谢酸中毒胰岛素缺乏，糖尿病酮症

酸中毒周期性麻痹运动组织损伤肾上腺素能阻断剂琥珀酸胆碱洋地黄过量钾离子排泄减少GFR≥20ml/min醛固酮缺乏原发性慢性肾上腺

皮质功能减退症遗传性肾上腺素酶

缺乏低肾素性低醛固酮

综合征药物（肝素、ACEI

和ARB、NSAIDs、

环孢素A等）无醛固酮缺乏获得性

引起远端小管功能异常的

疾病（系统性红斑狼疮、

淀粉样变、镰状细胞肾病）

艾滋病药物（保钾利尿剂、环孢

素、FK506、戊烷脒、甲

氧苄啶）假性低醛固酮症

I型盐浪费

II型Gordon综合征GFR≤20ml/min急性肾衰竭慢性肾衰竭血液透析血管通路

再循环摄入增多/组织释放静脉或口服补钾输库存血注射含钾抗生素禁食横纹肌溶解肢体缺血肿瘤溶解图3急性高钾血症的诊断思路3.高钾血症——（四）诊断030102血电解质血钾测量方法：血清或即时医疗设备血浆测量。即时设备可能低估实际血清钾水平（0.1～0.7mmol/L）。报告应说明测量方法。紧急状态下的处理：高钾急危重症及早治疗与患者预后密切相关，血清钾检测平均时间＞1h。建议在等待血清钾结果时，尽早进行血气检测以便及时治疗。心电图ECG与血钾水平的关系：血钾5.5～6.5mmol/L：对称性高尖T波。血钾6.5～8.0mmol/L：PR间期延长、P波振幅降低、QRS波增宽。血钾>8.0mmol/L：P波消失、室内传导阻滞、QRS轴偏移、QRS波增宽、窦室传导、室颤。诊断注意事项：典型ECG表现的高钾血症患者不足50%。不应仅依赖ECG来诊断高钾血症或预测其严重程度。高钾血症的全面检查必要的检查项目：血/尿常规肝肾功能血电解质动脉血气分析必要时的额外检测：血肾素血管紧张素血醛固酮尿电解质辅助检查3.高钾血症——（五）治疗原则CKD患者急、慢性高钾血症的治疗目的不同。急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安全的水平，避免发生严重并发症；而慢性高钾血症则注重长期管理，预防复发。1.高钾血症急危重症的管理CKD患者如果短期内出现血钾升高至≥6.0mmol/L或高钾相关性ECG异常表现属于高钾血症急危重症，需要紧急处理。立即复查血钾以排除假性高钾血症，进行生命体征以及ECG监测血钾＞5.0mmol/L心电图检查心电图改变胸前导联高尖T波高尖T波，PR间期延长，QT间期缩短以及扁平P波伴宽大的QRS波P波消失，出现心脏传导障碍如束支传导阻滞、完全性心脏阻滞、窦房传导等，QRS波逐步增宽，复杂的逸搏心律以及最终形成正弦波甚至心脏骤停高钾血症风险高或复查血钾＞6.0mmol/L排除10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射胰岛素+葡萄糖静脉注射/钾结合剂口服/沙丁胺醇雾化吸入若存在酸中毒且血容量未超负荷时，考虑碳酸盐除非是终末期肾病合并少尿或严重血容量不足，考虑静脉注射呋塞米复查血钾＞6.0mmol/L考虑透析继续处理和监测是否是否是否（1）稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性；（2）促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；（3）促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。对于ESRD伴有严重高钾血症且有血管通路的患者，建议直接进行紧急透析治疗。治疗手段主要包括图4急性高钾血症处理流程图3.高钾血症——（五）治疗原则（1）稳定心肌（2）促进钾离子进入细胞内高钾血症的一线治疗方案静脉钙剂的使用：立即使用静脉钙剂作为一线治疗方案。钙离子对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定心肌细胞膜电位。钙剂使用的特殊情况洋地黄类制剂患者的钙剂使用：洋地黄类制剂患者中应谨慎使用钙剂，避免高钙血症加重心肌毒性。替代给药方案：使用10%葡萄糖酸钙10ml加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注20～30分钟。确保钙离子在细胞内外均匀分布，防止高钙血症。钙剂的选择与给药方式氯化钙与葡萄糖酸钙：10%氯化钙或葡萄糖酸钙缓慢静脉推注。1～3分钟起效，持续30～60分钟。给药注意事项：葡萄糖酸钙对静脉刺激性小，可使用外周静脉注射。氯化钙大剂量注射可能引起组织坏死，需使用中心静脉滴注。静脉滴注10%葡萄糖液500ml加10IU普通胰岛素。持续1小时以上，滴速根据心力衰竭或少尿情况调整。可调高葡萄糖液浓度至50%，根据血糖水平调整胰岛素用量。起效时间10～20分钟，高峰30～60分钟，维持4～6小时。可降低血钾0.6～1.0mmol/L，需密切监测血钾及血糖。胰岛素和葡萄糖联合使用β-肾上腺素能受体兴奋剂如沙丁胺醇喷雾剂，30分钟内起效，持续约2小时。10～20mg沙丁胺醇可降低血钾0.5～1.5mmol/L。需评估患者是否有禁忌证，不推荐作为重度高钾血症的单独用药。碳酸氢钠的应用用于合并代谢性酸中毒的患者，通过H+-Na+交换促进钾离子内流。5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注，5～10分钟内起效，持续约2小时。注意钠离子可能增加CKD患者容量负荷，心力衰竭患者中慎用。促进钾离子进入细胞内的方法治疗效果与注意事项以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。3.高钾血症——（五）治疗原则（3）促进钾离子排出体外01对严重CKD患者肾脏排钾作用有限，但对低肾素低醛固酮血症患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更佳，但血容量不足患者可能受影响。利尿剂的应用02通过钠或钙离子与钾离子在结肠中的交换，减少钾离子吸收，促进其排出。常用药物：聚苯乙烯磺酸钠（SPS）、聚苯乙烯磺酸钙（CPS）、Patiromer。注意事项：易引起便秘，有肠梗阻及肠穿孔风险。阳离子交换树脂03环硅酸锆钠：全肠道内高选择性捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，快速有效降低血钾浓度。新型钾离子结合剂04严重高钾血症的首选方案，尤其是ESRD已有血管通路患者。血液透析降钾效果优于腹膜透析，CRRT适用于血流动力学不稳定患者。4小时血液透析平均可清除40～120mmol钾离子，透析液中钾浓度不同影响钾的清除量。透析治疗促进钾离子排出体外的方法临床应用注意利尿剂和阳离子交换树脂在特定情况下使用，需注意可能的副作用。透析治疗是快速降低血钾的有效方法，但需考虑患者的整体状况。钾离子排出效果透析治疗根据透析液中钾浓度不同，单次透析对钾的清除量有显著差异。钾离子排出效果及注意事项3.高钾血症——（五）治疗原则2.慢性高钾血症的长期管理CKD患者是慢性高钾血症的高危人群，由于肾小球滤过率下降和/或肾小管排钾功能障碍，特别是有诱因存在时，如合并糖尿病、心力衰竭、代谢性酸中毒或使用RAAS抑制剂治疗等，其高钾血症呈现长期持续状态，容易反复发作，且复发的时间间隔呈逐渐缩短的趋势，而高钾血症的反复发作也被证明是导致肾功能受损患者全因死亡的重要危险因素之一。稳定后的处理：CKD患者在急性高钾血症治疗稳定后，应进一步采取措施，预防高钾血症的复发，尤其是中/晚期CKD（包括血液透析）和老年（60岁及以上）患者。管理手段：识别及纠正诱因：针对慢性高钾血症反复发作的原因进行管理。饮食控制：减少钾离子摄入，注意不同CKD期患者钾摄入的指导差异。药物干预：促进钾离子从肾脏和肠道排出。预防高钾血症复发的策略定期监测与血钾控制监测的重要性：高危因素的CKD患者应定期监测血钾，避免复发。血钾控制目标：研究显示CKD非透析患者血钾与病死率关系呈“U”形曲线。建议血钾控制在4.0～4.5mmol/L范围内以降低病死率。该图是共识原文的参考文献[48]中的图3，这是关于血清钾水平与不良结果之间关系的科学研究的图表，标题为全因死亡率，分为A、B、C、D四个子图，每个子图展示了不同肾小球滤过率（eGFR）群体中血清钾浓度与全因死亡率、心血管死亡率、以及终末期肾病（ESRD）之间的调整后风险比（hazardratio）。A.全因死亡率与血清钾水平

B.心血管死亡率与血清钾水平

C.终末期肾病（ESRD）与血清钾水平

D.其他相关图表：这部分可能包含了与A、B、C部分相似的信息，但是针对不同的研究群体或结果。图中的黑点表示与参考值（4.2mmol/L）相比的统计显著性。模型调整了年龄、性别、种族、收缩压、降压药物、总胆固醇、糖尿病、体重指数、吸烟、估算肾小球滤过率、白蛋白尿、冠状动脉心脏病或中风病史以及心力衰竭病史等因素。图片内容强调了钾稳态异常通常是由影响钾摄入、分布和排泄的条件组合介导的，包括人口统计特征、共病情况和各种药物。研究结果证实了决定高钾血症和低钾血症风险因素的多样性，并强调了肾脏在钾稳态中的中心作用。研究还发现，与正常肾功能的患者相比，CKD患者中高钾血症的发生率较低，而在CKD的不同阶段、糖尿病患者以及肾脏移植受者中频率显著升高。此外，研究还提到了低钾血症的普遍性，尤其是在一般人群/高心血管风险群体中。即使是轻度的低钾血症，在有心室心律失常和心脏性猝死风险的患者（如心力衰竭或糖尿病患者）中也具有临床相关性。纠正低钾血症相对容易，可以通过饮食或药物措施进行，并且建议作为预防这些并发症的策略的一部分。最后，研究描述了血清钾水平与临床结果之间的U形关联，证实了先前研究的发现，表明与全因死亡率的相似关联，并将其扩展到了门诊、大型和多样化的国际人群。低钾血症和高钾血症与死亡率之间的关联可能通过诱发恶性心律失常来解释。3.高钾血症——（五）治疗原则评估电解质和酸碱平衡检查合并疾病：糖尿病、心力衰竭、高血压审查影响肾脏排钾的药物使用情况，并纠正CKD首诊时全面检查避免使用可能引起高钾血症的药物：NSAIDs、中药制剂对于使用RAAS抑制剂的患者，尤其是CKD3期及以上患者使用时易诱发高钾血症，由于这类药物的心肾保护作用已获得多项指南推荐，为确保患者最大生存获益，建议在积极控制血钾的情况下尽量避免ACEI/ARB的停用或减量药物使用注意事项DKD患者RAAS阻断剂的剂量与心血管风险NICE不建议对基础钾水平＞5mmol/L的CKD患者开始RAAS阻断剂治疗新型药物的选择：SGLT2i、RAAS抑制剂联合降钾药物CKD合并心力衰竭患者RAAS抑制剂作为一线治疗ARNI与新型降钾药物的联合使用策略高钾高危人群的管理针对不同患者群体的个性化治疗建议新型药物与联合治疗的考量治疗策略的优化（1）识别及纠正诱因食物名称钾含量(mg)食物名称钾含量(mg)食物名称钾含量(mg)食物名称钾含量(mg)茶叶(绿茶)1661玉米(黄)300面粉(标准粉)190甘薯(红心)130黄豆(大豆)1503鲫鱼290胡萝卜190牛肉松128黑豆1377小米284哈密瓜190面粉(富强粉)128冬菇(干)1155牛肉(瘦)284牛肝185圆白菜124葡萄干995雪里燕281咸鸭蛋184蘑菇(干)122西红柿酱989高粱281紫菜179挂面(精白粉)122绿豆787荠菜280小白菜178丝瓜115慈菇707带鱼280扁豆178苹果(富士)115花生仁(炒)674香菜(芫莩)272蜜桔177菠萝113虾皮617龙虾257白萝卜173豌豆112金针菜610香蕉256香椿172牛奶109花生仁(生)587苦瓜256生菜170葡萄104干红枣542鸡251青蒜168大米103奶粉(全脂)449玉米面(黄)249西红柿163黄瓜102羊肉(瘦)403韭菜247面条(切面)161桃100核桃385藕243黄豆芽160鸡蛋98芋头378猪肝235橙159西葫芦92鲜枣375杏226豆腐(南)154大白菜90榨菜363蒜苗226松花蛋(鸭)152西瓜79海参(干)356对虾215柿子151冬瓜78醋351山药213酸奶150梨(鸭梨)77土豆342龙须菜(芦笋)213葱头(洋葱)147绿豆芽68红苋菜340莴苣笋212大葱(鲜)144牛肉干51酱油337油菜210柿子椒142豆浆48鲤鱼334柠檬209茄子142鸽33.4蘑菇(鲜)312绿苋菜207糯米(江米)137大豆淀粉10草鱼312芹菜(茎)206菜瓜136淀粉(玉米)8菠菜