肺良性肿瘤病理学进展及分子诊断

1/1肺良性肿瘤病理学进展及分子诊断第一部分肺良性肿瘤分类及病理特征 2第二部分肺良性肿瘤分子诊断技术 3第三部分肺错构瘤的遗传学异常 6第四部分肺错构瘤与恶性肿瘤的鉴别诊断 9第五部分肺肉芽肿病的病理学进展 12第六部分肺炎性假瘤的临床特征及分子标志 16第七部分肺良性纤维瘤的显微形态学改变 18第八部分肺血管瘤的免疫组化诊断及预后评估 21

第一部分肺良性肿瘤分类及病理特征肺良性肿瘤分类及病理特征

肺良性肿瘤根据其组织学特征分为以下几类：

1.中胚层肿瘤

*纤维瘤：起源于纤维组织，表现为分叶状或结节状，质硬，切面呈白色或灰色，具有漩涡状排列的成纤维细胞。

*脂肪瘤：起源于脂肪组织，为黄色或橙色软组织肿块，由成熟脂肪细胞组成。

*血管瘤：起源于血管内皮细胞，表现为实质性肿块或囊性病变，充满血液或淋巴液。

*神经鞘瘤：起源于神经鞘细胞，表现为分叶状或结节状肿块，质硬，切面呈白色或灰色，具有雪旺氏细胞和排列紧密的成纤维细胞。

2.上皮-间叶性肿瘤

*肺腺瘤：起源于支气管腺体，表现为分叶状或结节状肿瘤，质软，切面呈乳白色或淡黄色，具有排列成管状、腺泡状或乳头状的腺上皮细胞。

*肺泡腺瘤：起源于肺泡上皮细胞，表现为分叶状或结节状肿瘤，质软，切面呈淡白色或淡黄色，具有排列成腺泡状或乳头状的肺泡上皮细胞。

*支气管腺瘤：起源于支气管黏膜腺体，表现为息肉状或结节状肿块，质软，切面呈淡白色或淡黄色，具有排列成管状、腺泡状或乳头状的黏液腺细胞。

3.间叶性肿瘤

*肌瘤：起源于平滑肌，表现为实质性肿块，质硬，切面呈白色或灰色，具有排列成束状或梭形的平滑肌细胞。

*软骨瘤：起源于软骨组织，表现为分叶状或结节状肿瘤，质硬，切面呈白色或灰色，具有成群排列的软骨细胞和无定形的胞外基质。

*骨瘤：起源于骨组织，表现为实质性肿块，质硬，切面呈白色或淡黄色，具有排列成密集成骨小梁的骨细胞和无定形的胞外基质。

4.腺样囊性肿瘤

*腺样囊性癌：起源于腺体或导管的基底细胞，表现为分叶状或结节状肿瘤，质软，切面呈淡白色或淡黄色，具有排列成腺泡状或乳头状的腺样囊性细胞，胞质呈嗜酸性或嗜碱性，核呈圆形或椭圆形。

5.其他

*肺嗜酸性肉芽肿：一组良性病灶，表现为多发的肺内结节，质软，切面呈淡黄色或淡红色，具有大量嗜酸性粒细胞浸润。

*肺淋巴瘤样肉芽肿：一组良性病灶，表现为多发的肺内结节，质软，切面呈淡白色或淡黄色，具有淋巴瘤样浸润，包括淋巴细胞、浆细胞和组织细胞。

*肺巨细胞结节病：一组良性病灶，表现为多发的肺内结节，质硬，切面呈灰白色或淡黄色，具有大量的多核巨细胞浸润。第二部分肺良性肿瘤分子诊断技术关键词关键要点【分子外显子检测】

1.对常见基因突变进行靶向测序，包括EGFR、ALK、ROS1、RET等。

2.确定肿瘤驱动基因，指导靶向治疗选择，提高治疗有效率。

3.检测基因突变状态可预测肿瘤预后和靶向治疗反应。

【二代测序（NGS）】

肺良性肿瘤分子诊断技术

近年来，分子诊断技术在肺良性肿瘤病理学中取得了重要进展，有助于提高诊断准确性和预后评估。主要技术包括：

免疫组化（IHC）

IHC检测特定抗原在组织切片中的表达情况，用于鉴别不同类型的肺良性肿瘤。例如：

*TTF-1：对肺腺瘤、肺泡细胞瘤和神经内分泌肿瘤呈阳性。

*NapsinA：对肺腺瘤和肺泡上皮样肿瘤呈阳性。

*CK5/6：对鳞状细胞癌和肺泡上皮样肿瘤呈阳性。

分子病理学（MP）

MP检测基因突变、基因融合和拷贝数变化，用于分类和预后评估。常见的分子标记包括：

*EGFR突变：见于约15%的肺良性肿瘤，与预后较差相关。

*KRAS突变：见于约25%的肺良性肿瘤，与预后较差相关。

*ALK融合：见于约5%的肺良性肿瘤，与预后较差相关。

*ROS1融合：见于约1%的肺良性肿瘤，与预后较差相关。

荧光原位杂交（FISH）

FISH检测特定基因拷贝数的变化，用于诊断和预后评估。常见的FISH检测包括：

*ALKFISH：用于检测ALK基因融合。

*ROS1FISH：用于检测ROS1基因融合。

*MYCFISH：用于检测MYC基因扩增，与预后较差相关。

高通量测序（NGS）

NGS可一次性检测大量基因，用于全面评估肺良性肿瘤的分子特征。常见的NGS平台包括：

*外显子组测序（WES）：检测编码蛋白的外显子区域，用于识别基因突变和融合。

*全基因组测序（WGS）：检测基因组的全部区域，用于识别拷贝数变化和结构变异。

表观遗传学检测

表观遗传学检测评估基因表达调控的改变，例如DNA甲基化和组蛋白修饰。这些改变可用于分类和预后评估。常见的表观遗传学检测包括：

*DNA甲基化检测：用于识别特定基因的甲基化模式，与肿瘤发生和进展相关。

*组蛋白修饰检测：用于识别特定组蛋白修饰的模式，与基因表达的调节相关。

微阵列技术

微阵列技术可检测大量基因的表达水平，用于分类和预后评估。常见的微阵列技术包括：

*基因表达谱分析（GEP）：用于识别不同肺良性肿瘤亚型的基因表达特征。

*微RNA表达谱分析：用于识别不同肺良性肿瘤亚型的微RNA表达特征。

临床应用

肺良性肿瘤分子诊断技术的临床应用包括：

*鉴别诊断：帮助鉴别不同类型的肺良性肿瘤，提供准确的病理诊断。

*预后评估：识别预后较差的分子标记，指导治疗方案的制定和患者随访计划。

*治疗决策：指导靶向治疗的应用，例如EGFR抑制剂和ALK抑制剂。

*监测进展：通过纵向分子检测，监测肿瘤的进展情况和治疗反应。

结论

分子诊断技术在肺良性肿瘤病理学中发挥着至关重要的作用，有助于提高诊断准确性、预后评估和治疗决策。随着技术的不断进步，预计分子诊断技术将在肺良性肿瘤的管理中发挥越来越重要的作用。第三部分肺错构瘤的遗传学异常关键词关键要点c-MET基因突变

1.c-MET基因突变是肺错构瘤中常见的遗传学改变，约占10-20%。

2.c-MET基因突变导致酪氨酸激酶结构域功能异常，从而促进细胞增殖、存活和侵袭。

3.c-MET基因突变与错构瘤的侵袭性行为相关，可以作为潜在的治疗靶点。

KRAS基因突变

1.KRAS基因突变在肺错构瘤中相对少见，约占5-10%。

2.KRAS基因突变激活下游信号通路，促进细胞增殖、存活和迁移。

3.KRAS基因突变与错构瘤的预后不良相关，可以作为治疗靶点的探索方向。

ALK基因融合

1.ALK基因融合在肺错构瘤中极其罕见，但已有一些病例报道。

2.ALK基因融合导致ALK酪氨酸激酶结构域持续激活，从而促进细胞增殖和存活。

3.ALK基因融合阳性错构瘤患者对ALK抑制剂治疗可能有效。

ROS1基因融合

1.ROS1基因融合在肺错构瘤中比ALK基因融合更常见，约占2-5%。

2.ROS1基因融合与ALK基因融合类似，导致ROS1酪氨酸激酶结构域持续激活，促进细胞增殖和存活。

3.ROS1基因融合阳性错构瘤患者对ROS1抑制剂治疗也可能有效。

RET基因融合

1.RET基因融合在肺错构瘤中罕见，但已有一些报道。

2.RET基因融合导致RET酪氨酸激酶结构域持续激活，从而促进细胞增殖和存活。

3.RET基因融合阳性错构瘤患者对RET抑制剂治疗可能有一定疗效。

其他遗传学异常

1.除了上述常见的遗传学异常外，肺错构瘤中还存在一些罕见的突变或基因拷贝数改变。

2.这些突变或改变包括EGFR突变、BRAF突变、AKT1突变和TP53突变等。

3.进一步研究这些罕见遗传学异常对于理解错构瘤的发生机制和探索潜在的治疗靶点具有重要意义。肺错构瘤的遗传学异常

肺错构瘤是一种罕见的良性肺部肿瘤，其发病机制尚不清楚，但近年来，分子遗传学的研究取得了значительные进展，揭示了肺错构瘤中存在的多种遗传学异常。

染色体异常

*10q23.31易位：最常见的染色体异常，约占肺错构瘤的70%-80%。涉及PBX1和FOXL2基因的平衡易位，导致PBX1-FOXL2融合基因的形成，该融合基因在肺错构瘤的发病中起重要作用。

*其他染色体异常：包括3q26.31缺失、8q24.13易位、9p21.3缺失等，但这些异常的频率相对较低。

基因突变

*KRAS突变：约占肺错构瘤的10%-30%，与肿瘤的恶性程度有关。常见的突变位点位于密码子12和13。

*ALK融合：与间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因的融合有关。包括EML4-ALK融合、KIF5B-ALK融合、DCTN1-ALK融合等，这些融合基因导致ALK蛋白过度激活，进而促进肿瘤生长。

*其他基因突变：包括MET突变、RET突变、ROS1融合、NRG1融合等，这些突变在肺错构瘤中的频率较低。

拷贝数变化

*PBX1拷贝数增加：由于10q23.31易位，PBX1基因拷贝数增加，导致PBX1-FOXL2融合基因的过表达。

*FOXL2拷贝数增加：同样由于10q23.31易位，FOXL2基因拷贝数增加，促进PBX1-FOXL2融合基因的形成。

*其他拷贝数变化：包括MYC拷贝数增加、12p13.33扩增、8q24.21扩增等，这些拷贝数变化在肺错构瘤中较为少见。

表观遗传学改变

*DNA甲基化：肺错构瘤中存在广泛的DNA甲基化改变，包括基因启动子区域的低甲基化和基因体区的异常高甲基化，这些改变可能影响基因表达和肿瘤表型。

*组蛋白修饰：组蛋白修饰异常也在肺错构瘤中被发现，包括组蛋白乙酰化、甲基化和泛素化改变，这些改变影响染色质结构和基因表达。

分子诊断意义

肺错构瘤的分子诊断在诊断、预后评估和靶向治疗中具有重要意义。

*诊断：检测PBX1-FOXL2融合基因的存在是诊断肺错构瘤的可靠方法。

*预后评估：KRAS突变与肺错构瘤的恶性程度和预后不良相关。

*靶向治疗：ALK融合阳性的肺错构瘤患者可以使用ALK抑制剂靶向治疗，提高治疗效果。

此外，分子诊断还可以帮助指导临床决策，选择针对特定遗传学异常的个体化治疗方案，提高患者的治疗效果和预后。第四部分肺错构瘤与恶性肿瘤的鉴别诊断关键词关键要点主题名称：免疫组化染色

1.免疫组化染色在肺错构瘤与恶性肿瘤鉴别中起着关键作用，可检测标志性蛋白。

2.肺错构瘤通常表现为细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）和粘蛋白阳性，而Ki-67指数较低。

3.恶性肿瘤则常表现为CK或EMA阳性，但Ki-67指数较高，提示增殖活性增强。

主题名称：分子诊断

肺错构瘤与恶性肿瘤的鉴别诊断

肺错构瘤（Hamartoma）和肺部恶性肿瘤在影像学上可能表现出一定的相似性，因此进行鉴别诊断至关重要。以下是在病理学上区分肺错构瘤与恶性肿瘤的关键特征：

1.毛细支血管增生

*错构瘤：毛细支血管增生丰富，形成类肉芽肿样图案。毛细血管壁通常很薄，内衬单个平坦的上皮细胞。

*恶性肿瘤：毛细支血管增生程度可变，但血管壁通常较厚，内衬不典型上皮细胞，如肺腺癌的立方或柱状上皮。

2.肺泡组织

*错构瘤：通常含有成熟的肺泡组织，包括肺泡壁、肺泡上皮和肺泡巨噬细胞。肺泡组织的排列可能不规则或失常。

*恶性肿瘤：可能包含肺泡组织结构，但通常存在异型性，如肺泡壁增厚、肺泡上皮增生和不典型细胞。

3.纤维组织

*错构瘤：可以出现纤维组织基质，但通常较为稀疏和细致。纤维组织可环绕血管或形成分隔。

*恶性肿瘤：纤维组织基质通常较多且致密，可形成纤维化或瘢痕形成。

4.软骨组织

*错构瘤：可以存在软骨组织成分，从透明软骨到透明软骨不等。软骨组织通常分布不规则，形成结节状或板状结构。

*恶性肿瘤：罕见出现软骨成分，除非是原发性肺软骨肉瘤或转移性软骨瘤。

5.光学显微镜特征

*错构瘤：细胞学异型性和核分裂象罕见。细胞通常为立方形或多边形，具有清晰的细胞界和嗜酸性细胞质。

*恶性肿瘤：细胞学异型性和核分裂象存在。细胞通常表现出不典型形态，如核增大、染色质浓缩和核仁显着。

6.免疫组化

*错构瘤：标记物包括细胞角蛋白（CK）5/6、甲状腺转录因子-1（TTF-1）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）。

*恶性肿瘤：免疫组化标记物根据肿瘤类型而异，但可能包括CK7、CK20、TTF-1和Ki-67。

7.分子病理学

*错构瘤：通常不存在驱动基因突变。

*恶性肿瘤：可能存在驱动基因突变，如表皮生长因子受体（EGFR）突变、间变淋巴瘤激酶（ALK）易位和罗斯韦尔公园癌研究所-3（ROS1）融合。

影像学鉴别

除了上述病理学特征外，影像学特征也可以帮助区分肺错构瘤和恶性肿瘤：

*错构瘤：通常表现为结节状或肿块状阴影，边缘清晰，内部密度均匀。

*恶性肿瘤：边缘可能不规则或分叶状，内部密度不均匀，可能出现分隔、空洞或卫星病灶。

总之，通过综合考虑病理学、免疫组化和影像学特征，可以准确区分肺错构瘤和肺部恶性肿瘤。这对于选择合适的治疗方法和预后评估至关重要。第五部分肺肉芽肿病的病理学进展关键词关键要点肺结节性硬化症（TSC）

1.TSC是一种常染色体显性遗传病，由TSC1或TSC2基因突变引起，特征是肺部多发结节、血管瘤和癫痫。

2.TSC肺结节通常为小而圆形的实性结节，位于肺周和肺下叶更常见。

3.TSC肺结节的病理学特点包括上皮细胞增生、肌间质纤维化和泡沫细胞浸润。

淋巴结炎性假瘤（LIP）

1.LIP是一种罕见的良性疾病，临床上表现为纵隔或肺部肿块，组织学上由淋巴组织增生组成。

2.LIP的病因不明，但可能与免疫反应或感染有关。

3.LIP的病理学特点包括淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，以及纤维化和血管增生。

肺腺瘤样瘤（AAT）

1.AAT是一种低级别腺上皮肿瘤，起源于肺腺泡，通常位于肺周。

2.AAT组织学上表现为腺泡样结构，linedby立方体或柱状上皮细胞，可伴有黏液产生和坏死。

3.AAT的遗传学改变可能包括KRAS突变和ALK重排，但总体上预后良好。

肺嗜酸性肉芽肿症（PEG）

1.PEG是一种罕见的良性疾病，特征是肺部局灶性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润。

2.PEG的病因不明，可能与免疫反应、感染或环境因素有关。

3.PEG的病理学特点包括嗜酸性粒细胞浸润、肺泡损伤和间质纤维化。

肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）

1.LCH是一种组细胞增殖性疾病，起源于朗格汉斯细胞，可以累及肺部和其他器官。

2.LCH肺部表现包括实性结节、弥漫性浸润和肺间质疾病。

3.LCH的病理学特点包括朗格汉斯细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润和纤维化。

肺白塞病

1.肺白塞病是一种多系统炎症性疾病，以血管炎为特征，可以累及肺部。

2.肺白塞病的肺部表现包括肺间质疾病、肺泡出血和肺血管炎。

3.肺白塞病的病理学特点包括血管炎、肺泡损伤和肺间质纤维化。肺肉芽肿病的病理学进展

肺肉芽肿病是一种肺部炎性病变，caractériséeparlaprésencedegranulomes,desagrégatsdecellulesimmunitairesetdecellulesépithélioïdes.Lesgranulomespeuventêtrecausésparunevariétédefacteurs,notammentdesinfections,desmaladiesauto-immunesetdesréactionsàdessubstancesinhalées.

Histopathologie

Lesgranulomespulmonairessontclassésendeuxprincipauxtypesselonleurmorphologie:

*Granulomesnoncaséeux:Cesontlesgranulomeslespluscourantsetsontcaractérisésparunagrégatdecellulesépithélioïdesentourédelymphocytesetdemacrophages.Lescellulesépithélioïdessontdegrandescellulesavecuncytoplasmeclairetdesnoyauxenformederein.

*Granulomescaséeux:Cesgranulomessontmoinsfréquentsetsontcaractérisésparunezonecentraledenécrosecaséeuseentouréed'unanneaudecellulesépithélioïdes.Lanécrosecaséeuseestunesubstanceblanchâtrefriablequireprésentelamortcellulairecoagulative.

Étiologie

Lesgranulomespulmonairespeuventavoirdenombreusesétiologies,notamment:

*Infections:Lesinfectionsbactériennes(tuberculose,mycobactériosesatypiques),fongiques(histoplasmose,aspergillose)etparasitaires(toxoplasmose,strongyloïdose)peuventtoutesprovoquerdesgranulomespulmonaires.

*Maladiesauto-immunes:Lasarcoïdose,lagranulomatosedeWegeneretlapolyartéritenoueusesontdesmaladiesauto-immunesquipeuventprovoquerdesgranulomespulmonaires.

*Réactionsdecorpsétranger:L'inhalationdesubstancesinorganiques(silicium,amiante)ouorganiques(allergènes,poussièrevégétale)peutprovoquerdesgranulomespulmonaires.

*Maladiesgranulomateusesidiopathiques:LagranulomatosepulmonaireavecpolyangiiteetlamaladiedeChurg-Strausssontdesmaladiesgranulomateusesidiopathiquesdecauseinconnue.

Diagnostic

Lediagnosticdelagranulomatosepulmonairereposesurlesantécédentsmédicauxdupatient,l'examenphysiqueetlesrésultatsdestestsdelaboratoireetd'imagerie.Unebiopsiepulmonairepeutêtrenécessairepourconfirmerlediagnostic.

Traitement

Letraitementdelagranulomatosepulmonairedépenddelacausesous-jacente.Lesinfectionssontgénéralementtraitéespardesantibiotiquesoudesantifongiques.Lesmaladiesauto-immunessontgénéralementtraitéespardesimmunosuppresseurs.Lesgranulomespulmonairescausésparl'inhalationdecorpsétrangerspeuventnécessiteruneinterventionchirurgicalepourenleverlasubstanceinhalée.

Pronostic

Lepronosticdelagranulomatosepulmonairedépenddelacausesous-jacente.Lesgranulomescauséspardesinfectionssontgénéralementcurablesavecuntraitementantibiotiqueouantifongique.Lesgranulomescauséspardesmaladiesauto-immunespeuventêtrecontrôlésavecdesimmunosuppresseurs.Lesgranulomescausésparl'inhalationdecorpsétrangersontgénéralementunbonpronosticunefoislasubstanceinhaléeretirée.

Importanceclinique

Lagranulomatosepulmonaireestuneaffectionrelativementcourantequipeutêtrecauséeparunevariétédefacteurs.Lediagnosticprécoceetletraitementsontimportantspouréviterlescomplicationsetaméliorerlepronostic.第六部分肺炎性假瘤的临床特征及分子标志关键词关键要点【临床特征】，

1.肺炎性假瘤好发于青年人，多见于20～40岁人群，男女比例约为1:2。

2.临床表现多样，以咳嗽、胸痛、发热为主，部分患者可伴有咯血、呼吸困难等症状。

3.影像学检查可见弥漫性或局限性肺部结节、阴影或团块，边界不清，呈浸润性生长，易与肺癌、结核等疾病混淆。

【分子标志】，

肺炎性假瘤：临床特征及分子标志

临床特征

*肺炎性假瘤是一种良性、炎性肺部病变，病因不明，但可能与肺炎、结缔组织病或免疫系统异常有关。

*好发于青年女性，男女比例约为1:2。

*通常表现为进展迅速的肺部浸润，伴有咳嗽、胸痛、发热等症状。

*X线影像学表现为单发或多发结节或肿块，边界清楚，内部常有空洞形成。

*组织学表现为以巨噬细胞和淋巴细胞为主的炎性浸润，伴有纤维化和肉芽组织形成。

分子标志

近年来，对肺炎性假瘤的分子标志物研究取得了进展，有助于疾病的诊断、分型和指导治疗。

免疫组化标记

*CD68：巨噬细胞特异性标记，在肺炎性假瘤中呈弥漫性强阳性表达。

*CD20：B淋巴细胞标记，在肺炎性假瘤中通常呈阳性表达，有助于与肺癌区分。

*CD4：辅助T淋巴细胞标记，在肺炎性假瘤中呈弥漫性强表达。

*CD8：抑制性T淋巴细胞标记，在肺炎性假瘤中表达较弱或阴性。

微阵列分析

微阵列分析研究表明，肺炎性假瘤与肺癌存在不同的基因表达谱。

*上调基因：CD68、CD20、IL-10、TGF-β等炎症相关基因。

*下调基因：肺癌相关的癌基因和抑癌基因，如EGFR、KRAS、p53等。

突变分析

*大多数肺炎性假瘤没有已知的驱动突变。

*少数病例中检测到EGFR突变，但其临床意义尚不明确。

液体活检

最近的研究显示，液体活检可以检测肺炎性假瘤患者外周血中的循环肿瘤细胞（CTC）和循环肿瘤DNA（ctDNA）。

*CTC：CTC中可检测到CD68、CD20等肺炎性假瘤标志物，有助于早期诊断和监测治疗反应。

*ctDNA：ctDNA中可检测到肺炎性假瘤相关的基因表达改变，为非侵入性诊断和预后评估提供新的可能性。

结论

肺炎性假瘤的分子标志物研究为疾病的诊断、分型和指导治疗提供了新的工具。免疫组化标记、微阵列分析、突变分析和液体活检等技术有助于区分肺炎性假瘤与肺癌和其他肺部病变，指导个性化治疗策略，并提高患者的预后。第七部分肺良性纤维瘤的显微形态学改变关键词关键要点肺纤维瘤的显微形态学改变

1.主要由纺锤形纤维细胞组成，排列致密，形成交错的束状结构。

2.纤维束之间可能存在透明变性或水肿性改变，形成微囊状结构。

3.肿瘤细胞核呈卵圆形至梭形，体积小，染色质细致，核分裂少见。

黏液腺瘤的显微形态学改变

1.由腺体结构组成，腺体壁由立方或柱状上皮细胞组成。

2.腺腔内充满黏液，形成黏液池。

3.肿瘤细胞核呈球形或卵圆形，染色质淡染，核分裂多见。

腺样囊性瘤的显微形态学改变

1.由多个小腺体组成，腺体呈圆形或椭圆形，排列成巢状或囊状结构。

2.腺体壁由平坦的立方或柱状上皮细胞组成，细胞间质少。

3.腺腔内有透明或淡染的液体，可能含有黏液。

软骨瘤的显微形态学改变

1.由成熟软骨细胞和软骨基质组成。

2.软骨细胞呈圆形或卵圆形，排列成规则的细胞簇或横列结构。

3.软骨基质呈透明或淡蓝色的嗜碱性，含有透明变性区。

脂肪瘤的显微形态学改变

1.由成熟脂肪细胞组成，脂肪细胞呈单一空泡型，细胞核被挤压到细胞一侧。

2.脂肪组织内可能存在纤维间隔，将肿瘤分割成小叶状结构。

3.肿瘤细胞核呈圆形或卵圆形，染色质细致，核分裂少见。

平滑肌瘤的显微形态学改变

1.由平滑肌细胞组成，肌细胞呈梭形，排列成交错的束状结构。

2.肿瘤细胞核呈雪茄形或棒状，染色质致密，核分裂少见。

3.肿瘤间质可能纤维化或水肿性改变。肺良性纤维瘤的显微形态学改变

肉眼观：单发或多发肿块，常位于肺实质内，大小不等，圆形或分叶状，质硬，切面苍白色、鱼肉样或灰白色，部分可呈出血性或囊性变。

镜下观：

1.典型肺良性纤维瘤：

*梭形细胞成分：

*细胞呈梭形，成束或漩涡状排列，细胞核细长，核分裂少见。

*细胞质淡嗜酸性或嗜酸性，胞浆内可见细纤维。

*间质疏松，富含透明基质，基质呈嗜酸性，可见胶原纤维沉积。

*腺瘤成分：

*管腔状或腺泡状结构，衬里为圆柱形或立方形细胞。

*腺体分泌物呈嗜酸性或嗜碱性，管腔内可有黏液样物质。

*腺瘤成分可散在或呈巢状分布，可占据肿瘤体积的50%或以上。

2.细胞丰富型肺良性纤维瘤：

*梭形细胞成分丰富，排列紧密，核分裂较常见。

*腺瘤成分较少或缺失。

*间质纤维化明显，透明基质减少。

3.分化不良型肺良性纤维瘤：

*梭形细胞和腺瘤成分都存在，但都呈分化不良的表现。

*梭形细胞呈异形性，核分裂较多。

*腺瘤成分上皮细胞异形性明显，可呈乳头状或腺瘤样生长。

4.混合型肺良性纤维瘤：

*同时存在肺良性纤维瘤的典型成分和肉