心脏检查课件

心脏检查心脏检查

（CardiacExamination）心脏检查学习目的和意义目的

1.掌握心脏视、触、叩、听诊的检查法，并了解其正常体征与生理变异。2.掌握心脏相对浊音界的叩诊方法及分辨第一、第二心音。意义:

获取有价值的临床资料，提高诊断的准确率心脏检查心脏检查应具备的基本条件安静环境适当光线被检者通常取卧位，检查者站在其右侧选择一副适合的听诊器（钟型或膜型)心脏检查心脏的大体解剖

心脏位于胸腔的正中偏左，上与大血管相连，下位于横膈上，两侧紧靠肺脏，表面边缘部为肺组织所遮盖。右心室位于心脏的前表面，左心室组成心脏的左表面、膈面及前表面的一部分。左心室的左下方称心尖，右心房组成心脏的右表面及右后表面的一部分，右心室组成心脏的右前表面及右后表面的一部分，左心房组成心脏的左后表面及左前表面的一小部分。心脏检查心脏检查视诊胸廓畸形心尖搏动心前区搏动心脏检查一、胸廓畸形

1、心前区隆起：胸骨下段及胸骨左缘3-5肋间局部隆起。

机制：先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚）常见疾病：Fallot四联征、肺动脉瓣狭窄。少数情况见于儿童期风湿性瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。2.胸骨右缘第二肋间及其附近局部隆起：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张，伴收缩期搏动。心脏检查心前区隆起心脏检查3、扁平胸：前胸扁平，胸椎生理弧度消失，可导致假性心脏增大。

4、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形:影响心脏位置;可能伴有心脏疾病。脊柱后侧凸畸形→肺源性心脏病鸡胸:伴有马凡综合征心脏检查二、心尖搏动心尖搏动：心脏收缩时心脏摆动，心尖冲击前胸壁相应部位所形成。1.正常心尖搏动：位置：第五肋间，左锁骨中线内0.5～1cm

范围：直径计算为2.0～2.5cm心脏检查心尖搏动

胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处心脏检查1.心尖搏动移位：受生理、病理因素影响心尖搏动移位生理因素:

体位：

仰卧位心尖搏动略上移左侧卧位→心尖搏动向左移位2～3cm

右侧卧位→心尖搏动向右移位1～2.5cm

站位、立位→横膈下移（垂位心），心尖搏动向内下移位，可达第六肋间。

心脏检查体型：

肥胖体型，小儿，妊娠

→

横膈位置高（横位心），心尖搏动向上外移，可在第四肋间左锁骨中线外。体型瘦长体型→横膈下移（垂位心），心尖搏动向内下移位，可达第六肋间。心脏检查心尖搏动移位病理因素：

心脏本身因素：

右心室增大→心尖搏动向左移位，可向略上。见于风心病二狭。原因：右心室在左心室右侧，增大时，顺钟向转位，往左移位所致。左心室增大→心尖搏动向左下移位，见于风心病主闭等。

左右心室增大→心尖搏动向左下移位，伴心浊音界向两侧扩大。

先天性右位心：心尖搏动位于右侧与正常心尖搏动相对应的部位。心脏检查心外因素：

纵隔移位：肺脏及胸膜病变造成一侧肺不张、胸膜肥厚、粘连→纵隔向患侧移位，心尖搏动向患侧移位一侧气胸、大量胸腔积液→心尖搏动向健侧移位。气胸心脏检查横膈移位：横膈抬高：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等→横膈抬高→心脏横位→心尖搏动向外移。横膈下移：体型瘦长、严重肺气肿→横膈下移→心脏垂位→心尖搏动向内下移位，达第6肋间。心脏检查2、心尖搏动的强度和范围改变生理条件：

胸壁厚与薄肋间宽与窄运动、激动乳房悬垂心尖搏动弱、范围小心脏检查病理情况：心脏因素心尖搏动增强：心肌收缩力增加—见于严重贫血、甲亢、高热，左室肥厚心功能代偿期。心尖搏动减弱：左心室收缩力下降—见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；其他因素：心包积液，缩窄性心包炎；心外因素：见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸。心脏检查

负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。——见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。重度右室肥大所致心脏顺钟向转位，使左心室向右移位所致。心脏检查心前区搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动—心脏收缩时此部位出现强有力而持久的搏动，可持续至第二心音开始。见于右心室肥大:右心室压力负荷持续增加所致剑突下搏动—右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥大）腹主动脉搏动—（腹主动脉瘤）以及消瘦者（腹主动脉或心脏垂位时的右心室搏动）心脏检查

右心室搏动与腹主动脉搏动的鉴别

右心室搏动腹主动脉搏动

深吸气时增强

减弱

剑突下深触诊搏动冲击手指末端搏动冲击手指掌面心脏检查心底部搏动胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动：肺动脉高压、肺动脉扩张；少数正常青年人在体力活动或情绪激动时。胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张心脏检查心脏触诊

方法：先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指、环指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。心脏检查心脏检查触诊方法：右手手掌尺侧（小鱼际）触诊或食指、中指、环指指腹并拢触诊。心脏检查心尖搏动及心前区搏动

抬举性搏动——左室肥大震颤心包摩擦感内容心脏检查一、心尖搏动及心前区搏动

确定心尖搏动位置（较视诊准确）抬举样搏动：收缩期心尖徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，同时搏动范围增大。心尖区抬举样搏动——左室肥厚体征胸骨左下缘抬举样搏动—右室肥厚体征心尖搏动的触诊对于复杂心律失常患者结合听诊以确定第一、二心音或收缩期、舒张期也有重要价值。心脏检查二、震颤

震颤（thrill）：又称猫喘，触诊时手掌感觉细小振动——心脏器质性病变的体征

机制：血液经狭窄口径或循异常的方向流动产生湍流所致的心腔壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。（同杂音）明确震颤特征：部位及来源（瓣膜、大血管、间隔缺损），时相（收缩期、舒张期）、临床意义（见表）心脏检查震颤见于某些先心病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全则较少有，仅在房室瓣重度关闭不全时可有。除右心（三尖瓣及肺动脉瓣）所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。心脏检查心脏震颤震颤(thrill)

——猫喘是器质性心脏病的特征性体征之一有震颤即有杂音强度与狭窄程度有关心脏检查震颤（触诊）与杂音（听诊）1.产生机制相同2．有震颤一定可听到杂音听到杂音不一定能触到震颤心脏检查心前区震颤的临床意义时期 部位 常见病变收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3～4肋间室间隔缺损 心尖部 重度二尖瓣关闭不全舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭心脏检查心脏检查心包摩擦感

心包摩擦感机制：心包脏层和壁层由于纤维素渗出而粗糙，在心脏搏动时脏、壁两层摩擦产生振动传至胸壁所致。见于急性心包炎。心脏检查特征部位：心前区及胸骨左缘第3、4肋间触及。时相：收缩、舒张期双相粗糙摩擦感；以收缩期、前倾位或呼气末（心脏靠近胸壁）明显。心包积液增多时消失。心脏检查叩诊叩诊目的确定心界大小及其形状心脏检查叩诊要领：先左后右由下而上由外向内心脏检查叩诊方法患者坐位：板指与肋间垂直患者平卧位：板指与肋间平行顺序：从清—浊注意：心脏检查心脏是不含气的器官，叩诊呈绝对浊音，左右心缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音，不被肺遮盖的部分叩诊呈绝对浊音。叩心界是叩相对浊音界。心脏检查心脏检查正常心脏相对浊音界左锁骨中线距前正中线8-10cm心脏检查正常心脏相对浊音界心脏检查心浊音界各部的组成心左缘1肋间主动脉结2肋间肺动脉段3肋间左心耳4、5肋间左心室心脏检查心浊音界各部的组成R2—升主动脉和上腔静脉R3以下—右心房心腰：主动脉与左心室交界处向内凹陷的部分。心脏检查叩诊方法：左界---从心尖搏动的肋间外2--3cm处开始，以后依次上移一肋间至第二肋间右界---从肝浊音界上一肋开始（第四肋）以后依次上移一肋间至第二肋间心脏检查心浊音界改变及临床意义心脏本身因素心外因素心脏检查左心室增大心左界向左下扩大心浊音界呈靴型常见于主闭、高心又称主动脉型心心脏检查靴型心（主动脉型心）心脏检查右心室增大显著增大时，心界向左右扩大向左增大为主，但不向下扩大常见于肺心、二狭心脏检查双心室扩大心浊音界向两侧扩大称普大型心常见于扩张型心肌病、全心衰竭心脏检查左房及肺动脉扩大肺动脉段向外扩大心腰饱满或膨出心界如梨型常见于二尖瓣狭窄又称二尖瓣型心心脏检查左房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界大,使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大,心腰更为丰满或膨出,心界形如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心.心脏检查心脏检查心脏检查心包积液心界向两侧扩大坐位时心界呈烧瓶样卧位时呈球型心界随体位而变心脏检查心包积液:心界向两侧增大且随体位改变---坐位时心浊音界呈烧瓶样,卧位时心底部浊音界增宽,为心包积液的特征性体征。心脏检查升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动.心脏检查心脏外的因素:1.大量胸腔积液、积气→心界在患侧叩不出来,心界移向健侧.2.肺实变、肺肿瘤、肺不张→心界移向患侧3.肺气肿时→心界缩小或叩不出来4.大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤→使横膈升高,心脏横位,心界向左增大.心脏检查心脏听诊（Auscultation）目的与要求1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。3.熟悉常见心律失常的听诊特点心脏检查心脏瓣膜听诊区为心脏各瓣膜开闭时产生的声音与各瓣膜的解剖位置并不完全一致心脏检查心脏瓣膜听诊区二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区心脏检查心脏听诊的顺序

心尖区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第2听诊区→三尖瓣区心脏检查听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音心脏检查心率

(heartrate)心率范围：60-100次/分心动过速：>100次/分心动过缓：<60次/分心脏检查每分少于60次称为窦性心动过缓超过100次者称为窦性心动过速心脏检查心律窦性心律不齐早搏心房颤动(atrialfibrillation)心脏检查正常人心跳的节律是规整的。儿童和青少年可以出现窦性心律不齐，无临床意义。

最常见的心律不齐是早搏和房颤。

期前收缩或过早搏动（extrasystote）

心脏检查房颤听诊特点

心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率少于心率（脉搏短绌）心脏检查

心音

第一心音第二心音

第三心音

第四心音(病理）心脏检查

心音

正常心音的组成

心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常听到的是第一心音、第二心音。部分健康儿童及青少年可听到第三心音。而第四心音一般听不到。心脏检查

第一心音1、心室收缩（收缩期）的开始2、二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶振动所致3、其他因素主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。其听诊的特点为：标志着收缩期的开始、音调低、强度大、占时长约占0.14～0.16秒、心尖部为最强。心脏检查

第二心音1、心室舒张（舒张期）的开始2、主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭，瓣叶振动所致3、其他因素心脏检查主要由半月瓣的关闭、大血管内血流加速度、大血管本身的振动所产生。第二心音听诊的特点：它标志着心室舒张的开始、音调较高而清脆、强度弱、、持续时间较短，约为0.08秒、心底部为最强。心脏检查

第一心音和第二心音鉴别心脏检查心脏听诊的内容S3S3产生的机制：心室快速充盈末期血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张振动致。

早中晚Ⅰ-------Ⅱ-----Ⅲ-----------Ⅰ--------Ⅱ-

收缩期舒张期收缩期心脏检查心脏听诊的内容S3的特点：

1.发生于舒张早期与中期交界处,S2后0.12—0.18秒.2.音调低钝(<50Hz),持续时间短(0.04秒),强度弱.3.在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚.4.正常情况只在儿童和青少年中听到.心脏检查S4S4产生的机制：心室舒张末期,心室顺应性下降,心房阻力升高，心房肌用力收缩使房室瓣(瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌紧张)产生的振动。早中晚Ⅰ-------Ⅱ-----Ⅲ------Ⅳ--Ⅰ-------Ⅱ--0.1s

收缩期舒张期收缩期心脏检查心脏听诊的内容S4的特点：

1.发生于舒张末期,在S1前0.1秒.2.低调,沉浊而弱.3.心尖部及其内侧较明显4.40岁以后有时可听到,提示左室顺应性下降.

早中晚Ⅰ----------Ⅱ-------Ⅲ--------Ⅳ----Ⅰ

收缩期舒张期心脏检查心音改变强度改变性质改变心音分裂心脏检查心音的改变及其临床意义（1）心音强度的改变引起心音强度的改变的因素:1.心肌收缩力强:

响正比关系2.心室充盈(心排血量)多:弱反比关系3.瓣膜位置低:

响反比关系4.瓣膜关闭速率快:响正比关系5.心外因素:胸壁厚度,肺含气量的多少心脏检查S1增强1.儿童,胸壁薄:S1增强2.发热、甲亢、贫血、运动:舒张期短,心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强3.二尖瓣狭窄:心室充盈不足,瓣膜位置低,收缩时间短,

左室压上升迅速,关闭速率快→S1增强心脏检查4.完全性房室分离:心房和心室同时收缩→S1响亮,称大炮音5.P–R间期缩短,心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强6.左向右分流(房缺,室缺):左心室充盈不足,瓣膜位置低→S1增强心脏检查心脏听诊的内容S1减弱胖、胸壁厚、胸腔积液、肺气肿、气胸、心包积液→S1↓二尖瓣关闭不全、主动脉关闭不全:左室充盈多,瓣膜位置高→S1↓P–R延长:左室充盈多,瓣膜位置高→S1↓心肌炎、心肌梗塞、心衰:心肌收缩力↓→S1↓心脏检查心脏听诊的内容S1强弱不等主要见于心房纤颤、室性心动过速、频发室性过早搏动、完全性房室传导阻滞。(心房纤颤时，当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱;完全性房室传导阻滞时，当心房和心室几乎同时收缩时S1增强）心脏检查心脏听诊的内容影响S2强度的主要因素主动脉、肺动脉内压力及半月瓣的完整性和弹性S2有两个主要成分，主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）；A2通常在主动脉瓣听诊区最清楚P2在肺动脉瓣听诊区清楚心脏检查心脏听诊的内容

S2增强A2增强---由于主动脉内压力增高所致，见于高血压、动脉粥样硬化。P2增强---由于肺动脉内压力增高所致，见于二狭、二闭、左心衰、房缺、室缺、动脉导管未闭、肺心病。心脏检查心脏听诊的内容S2减弱A2减弱---由于主动脉内压力减低，见于主狭、主闭、主动脉瓣粘连或钙化.P2减弱---由于肺动脉内压力降低，见于肺狭、肺闭.心脏检查S1、S2同时增强见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音增强。

S1，S2同时减弱见于心肌炎、心肌病、心梗等，心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁积水等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。心脏检查（2）心音性质改变：

急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病，心肌严重受损，S1失去原有的低钝性质，S2与S1相似并减弱，形成单音律。当有心率增快，舒张期缩短，几乎与收缩期相等，极似钟摆之“di.da”声，称钟摆律或胎心律（因此音调常见于胎儿心音故又称胎心律）。提示病情严重。心脏检查（３）心音分裂：

S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣与二个半月瓣的关闭并非绝对同步：三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02–0.03s.肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s.通常上述时间差不能被人耳分辨,听诊仍为一个声音.心脏检查（３）心音分裂：

S1分裂S1主要由二尖瓣和三尖瓣关闭产生,三尖瓣较二尖瓣后0.02–0.03s关闭,如果关闭时间延迟>0.04s即可听到S1分裂.心脏检查（３）心音分裂

S1分裂常见于心电活动延迟或

机械活动延迟,

是三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,在心尖或胸骨左下缘可闻及.心电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等.三尖瓣较二尖瓣关闭明显延迟以至S1分裂.心脏检查（３）心音分裂

S2分裂S2主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生,肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约0.03s,当关闭时间延迟>0.035s时即可听到S2分裂.S2分裂较常见心脏检查第二心音分裂生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂(逆分裂)心脏检查（３）心音分裂

生理性分裂多见于青少年,深吸气时听到.吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂呼气→肺回缩→肺静脉回左室血↑→左室排血延长→主动脉瓣关闭延迟→主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时距缩短→S2无分裂吸气呼气

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S1APS1AP心脏检查（３）心音分裂

通常分裂临床上最常见的S2分裂.凡是引起肺动脉压增高、右心负荷加重,右室排血时间延长的疾病均可引起肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。凡是引起左室排血时间缩短,主动脉瓣提前关闭的疾病均可引起S2分裂。二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。吸气呼气

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S1APS1AP心脏检查

肺动脉瓣狭窄心脏检查（３）心音分裂固定分裂S2分裂不受呼气、吸气的影响,呼气、吸气均有分裂,见于先天性心脏病房间隔缺损.吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭明显延迟→S2分裂;呼气→肺回缩→肺静脉回左心血↑→左心血→房间隔缺损→右心→右心血↑→肺动脉瓣关闭仍延迟→S2分裂吸气呼气

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S1APS1AP心脏检查（３）心音分裂逆分裂(又称反常分裂)少见.正常是主动脉瓣关闭在肺动脉瓣关闭之前,S2逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时无分裂而呼气时分裂.见于完全性左束支传导阻滞,主动脉瓣狭窄或重度高血压.心脏检查吸气→胸腔负压↑→回心血↑→右室排血延长→肺动脉瓣关闭延迟→S2不分裂.

呼气→肺回缩→肺静脉回左室血↑→左室排血延长→主动脉瓣关闭延迟→S2分裂.

呼气吸气

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S1PAS1PA心脏检查四.额外心音(附加音)

指正常心音之外听到的附加心音.与心脏杂音不同,其与心音不连续,一般较短促.多数为病理性.根据其出现的时限不同,可分为:舒张期附加音:奔马律,开瓣音,心包叩击音,肿瘤扑落音收缩期附加音:喀喇音医源性附加音心脏检查四.额外心音(附加音)

奔马律在S2之后出现的响亮额外音,当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声,故称奔马律.按其出现时间的早晚可分三种:舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律(包括舒张期四音律)

▌▎││▌▎Ⅱ▌▎S1S2S1S2S1S2心脏检查四.额外心音(附加音)

舒张早期奔马律

最为常见,是病理性S3,又称室性奔马律.发生机制:在心脏有病变时,由于心肌衰弱→心室舒张期负荷过重→心肌张力减退与顺应性↓→舒张早期血液充盈→心室壁振动产生的音响→舒张早期奔马律.

▌▎│▌S1S2S1心脏检查四.额外心音(附加音)

临床意义:心室充盈压、心房压、肺毛细血管楔嵌压↑---心脏指数及射血分数↓(心功能降低),其出现提示有严重器质性心脏病.

按其不同来源可分左室奔马律和右室奔马律,以左室奔马律占多数.心脏检查

舒张早期奔马律特点:1.时期---发生在舒张早期与中期交接时2.音调---短促、低调、强度弱的附加音3.心率常在100次/分以上4.常发生在一些严重的器质性心脏病:心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力衰竭5.预后差6.左室奔马律在心尖或内侧易听到,呼器末明显,左侧卧位增强;右室奔马律在剑突下或胸骨右缘第5肋间易听到心脏检查S3和病理性S3的鉴别

S3 病理性S3

年龄青少年儿童多见任何年龄 病史健康人 有严重的器质性心脏病心率 正常 常>100次/分 与S2的关系 距S2较近 距S2较远，三个心音间隔大致相等 与体位的关系坐位或立位消失 不受影响 预后 良好 预后不良 心脏检查四.额外心音(附加音)

舒张晚期奔马律

又称收缩前期奔马律,房性奔马律,病理性S4.发生机制:由于心室舒张末期压力↑或顺应性减退,以至心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音.▌▎│▌S1S2

S1心脏检查特点:1.发生在舒张晚期,S1前0.1秒,距S2较远2.听诊音调低钝,强度较弱.3.部位:心尖内侧最清楚4.预后较好临床意义:多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病:高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病心脏检查四.额外心音(附加音)

重叠型奔马律如果心肌病变严重,同时又有房性和室性奔马律存在,就形成舒张期四音律.

▌▎││▌S1S2S1

常见于心肌病或心力衰竭.心脏检查

在舒张期四音律的基础上,由于心率快增至120–130次/分以上,使房性和室性奔马律重叠出现称重叠性奔马律,又称舒张中期奔马律.

▌▎││▌▎Ⅱ▌▎S1S2S1S2S1S2往往是病情加重时出现,见于心力衰竭时伴心动过速,及P－Ｒ间期延长．心脏检查四.额外心音(附加音)

开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音)发生机制:二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房迅速流入左心室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所至瓣叶振动引起的拍击样声音．特点:高调、短促而响亮、清脆、呈拍击样．临床意义：可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考指标．心脏检查四.额外心音(附加音)

心包扣击音发生机制:为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音．特点:在Ｓ２后０.１秒出现中频较响而短促的附加音在心尖部和胸骨下段左缘最易听到心脏检查四.额外心音(附加音)

肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤患者发生机制:为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所至．特点:在Ｓ２后约0.08-0.12秒;音调低、短促、清脆;随体位改变而改变在心尖或其内侧胸骨左缘第３、４肋间听到心脏检查四.额外心音(附加音)

收缩期额外心音心脏在收缩期也可出现额外心音,收缩期额外心音称收缩期喷射音,又称收缩期喀喇音.根据出现的时限可分为:收缩早期喀喇音中、晚期喀喇音临床意义相对较小.心脏检查四.额外心音(附加音)

收缩早期喀喇音

发生机制:1.主、肺动脉扩张或高压,收缩早期,血液从心室射出→主、肺动脉壁扩张→产生振动2.主、肺动脉瓣狭窄→主、肺动脉阻力↑→瓣叶开启受限或瓣叶开启用力→产生振动心脏检查特点:1.产生时限:在S1之后0.05-0.07秒

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S1S2S1S22.性质:高调、清脆、短促的爆破音

3.听诊部位:心底部心脏检查四.额外心音(附加音)

主动脉收缩期喀喇音:

胸骨右缘第2肋间---主动脉瓣听诊区最响,可向心尖传导,不受呼吸的影响肺动脉收缩期喀喇音:

胸骨左缘第2肋间---肺动脉瓣听诊区最响,吸气时↓,呼气时吸气时---右室回心血↑--肺动脉瓣位置高---瓣叶活动度小→喷射音弱,呼气时--右室血容量↓---肺动脉瓣位置低---瓣叶活动度大→喷射音强心脏检查临床意义:

主动脉收缩期喀喇音见于:高血压,主动脉瓣狭窄或关闭不全,主动脉缩窄,主动脉瘤等疾病.心脏检查临床意义:肺动脉收缩期喀喇音见于:肺动脉高压,原发性肺动脉扩张,轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损,室间隔缺损等疾病.心脏检查收缩中、晚期喀喇音一. 发生机制:在收缩中、晚期二尖瓣脱入左房,瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧,引起“张帆”样声响.二.特点:1. 产生时限:在S1之后0.08秒---收缩中期喀喇音在S1之后0.08秒以上---收缩晚期喀喇音

▌│▌▌│▌S1中S2S1晚S2心脏检查2.性质:高调、清脆、短促如关门落锁样的声音.常伴有收缩晚期杂音3.听诊部位:心尖及内侧清楚可随体位变化而变化.心脏检查三.临床意义:

多见于二尖瓣脱垂综合征，由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。心脏检查心脏检查医源性额外心音由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。常见的主要有：1. 人工瓣膜替换术后额外心音:在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音.为高调、响亮、短促的金属乐音.人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显.人工主动脉瓣开瓣音在心底及在心尖部均可听到,而关瓣音仅在心底闻及.心脏检查2.安装人工心脏起搏器后额外音：安装人工起搏器后可出现两种额外音:(1)起搏音:为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织,引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致.发生于S1前0.08–0.12秒,为高频、短促、带喀喇音性质.在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚.(2)膈肌音:为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所致.发生于S1前,伴上腹部肌肉收缩心脏检查五.心脏杂音

心脏检查心脏杂音是指在心音与额外心音之外,由于血流加速、异常血流通道、血流管径异常及血粘度改变,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流,冲击室壁、瓣膜或血管壁,使振动所产生的异常声音.杂音的特点:持续时间长性质特异,可与心音分开或连续,甚至掩盖心音对某些心脏病的诊断有重要意义心脏检查心脏检查五.心脏杂音

杂音产生的机制正常人血液在血管内流动呈层流.血管中直接靠近血管壁的血流流速最慢,较内层的流速逐渐加快,血管中心血流流速最快,形成一个流线型的单向运动,一般不发出声响.当血流的层流运动受到阻碍、破坏时,产生湍流,进而形成旋涡,撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁,使之产生振动,而在相应部位产生杂音.心脏检查五.心脏杂音

产生旋涡运动的因素:

1.血流加速

2.瓣膜口狭窄

3.瓣膜关闭不全

4.异常血流通道

5.大血管瘤样扩张

6.心腔异常结构心脏检查心脏检查1.血流加速

血流速度越快,就越容易产生旋涡,杂音就越响.正常血流速度为40cm/s；如果>72cm/s时即可产生杂音.如:剧烈运动、高热、严重贫血、甲状腺功能亢进等,使血流速度增加,即使没有瓣膜或血管病变,也可产生杂音.心脏检查2.瓣膜口狭窄:血流通过狭窄处会产生湍流形成杂音,是形成杂音的常见原因.如:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等;心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄,血流通过时也可产生旋涡,形成湍流而出现杂音.心脏检查

3.瓣膜关闭不全:

心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对关闭不全,血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音,也是产生杂音的常见原因.如:主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音;高心病左室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音.心脏检查4.异常血流通道:

在心腔内或大血管间存在异常通道,如室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等,血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音.5.大血管瘤样扩张:

血液在流经血管瘤(主要是动脉瘤)时会形成旋涡而产生杂音.心脏检查6.心腔异常结构:

心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残段漂浮,均可扰乱血液层流而出现杂音.心脏检查五.心脏杂音

杂音的听诊有一定难度,应全神贯注、仔细分辨且分析有序.

听诊的要点:

部位、时期、性质、强度、传导与体位、呼吸、运动的关系心脏检查五.心脏杂音

1.最响部位与传导方向杂音最响部位常与病变部位有关;杂音的传导方向有一定规律,也受血流方向和介质影响;一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响提示该瓣膜有病变.心脏检查五.心脏杂音

心尖区二尖瓣病变三尖瓣区三尖瓣病变主A瓣区主A瓣病变肺A瓣区肺A瓣病变胸骨左缘3、4肋间SM杂音室缺胸骨左缘2、3肋间连续杂音A导管未闭心脏检查五.心脏杂音

杂音的传导方向有一定规律,受血流方向和周围组织的影响;主动脉瓣狭窄在主动脉瓣区可听到收缩期喷射性杂音,向右颈部传导心脏检查五.心脏杂音

二尖瓣关闭不全---可在心尖听到收缩期吹风样杂音,可向左腋下传导,严重的可传导致左肩胛区.二尖瓣狭窄---可在心尖听到舒张期隆隆样杂音,放射不远,较局限.心脏检查

传导二闭（SM）—左腋下、左肩胛下区二狭（DM）—局限主狭（SM）—颈部、胸骨上窝主闭（DM）—沿胸骨左缘下传三闭（SM）—

心尖部心脏检查五.心脏杂音

2.心动周期中的时期不同时期的杂音反映不同的病变.根据杂音出现在心动周期的不同时期,杂音可分为:收缩期杂音（早、中、晚期及全期）舒张期杂音（早、中、晚期及全期）连续性杂音收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音称双期杂音.心脏检查五.心脏杂音

在S1之后,S2之前→收缩期杂音收缩早期▇▆▄▃▂▌杂音S1S2

接近S1,掩盖S1收缩中期杂音▎________▇▇▇▇▇__________▎S1S2

在S1和S2之间,不掩盖S1和S2心脏检查五.心脏杂音

收缩晚期杂音▎___________________▂▃▄▆▇S1S2

接近S2,掩盖S2

全收缩期杂音▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇

S1和S2均被掩盖心脏检查五.心脏杂音

在S2之后,S1之前→舒张期杂音舒张早期杂音│______▆▄▃▂_______________│S1S2S1

接近、掩盖S2舒张中期杂音│______│________▆▆▆▆_______│S1S2S1

不掩盖S1和S2心脏检查五.心脏杂音

舒张晚期杂音│______│_______________▂▃▄▆S1S2S1

接近、掩盖S1全舒张期杂音│_______▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇▇S1S2S1

占据整个舒张期心脏检查五.心脏杂音

连续性杂音▁▂▃▅█▇▆▅▄▃▂▁S1S2S1

收缩期及舒张期均有杂音

双期杂音I▄▃▂___I______▄▄▄▄____IS1S2S1收缩期及舒张期均有杂音,但不连续心脏检查心尖区二尖瓣:SM杂音→二闭

DM杂音→二狭三尖瓣区三尖瓣:SM杂音→三闭

DM杂音→三狭主A瓣区主A瓣:SM杂音→主狭

DM杂音→主闭肺A瓣区肺A瓣:SM杂音→肺狭

DM杂音→肺闭胸骨左缘3、4肋间:SM杂音→室缺胸骨左缘2、3肋间:连续杂音→A导管未闭心脏检查五.心脏杂音

3.性质不同的病变产生的杂音性质不同,杂音性质是由于不同的振动频率而表现为音色和音调的不同:心脏检查五.心脏杂音

杂音的音色可形容为:吹风样----高调滚筒样---低调隆隆样----低调海鸥鸣---高调喷射样----高调音乐样---高调叹气样----高调机器样---高调雷鸣样---低调心脏检查在临床上可根据杂音的性质,推断不同的病变心尖区:粗糙全收缩期吹风样杂音→二闭舒张期隆隆样杂音→二狭高调柔和吹风样杂音→功能性主A瓣区:收缩期喷射样杂音→主狭

主A瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音→主闭胸骨左缘3、4肋间:收缩期喷射样杂音→室缺胸骨左缘2、3肋间:连续性机器样杂音→A导管未闭心脏检查五.心脏杂音

4.强度与形态收缩期杂音的强度按Levine6级分级法,心脏检查杂音强度分级级别响度听诊特点震颤

1最轻很弱，安静环境需仔细听无

2轻柔和，较易听到无

3中度明显杂音无

4响亮杂音响亮有

5很响杂音很响,向周围甚至背部传导明显

6最响杂音震耳,听诊器稍离胸壁也能听到强烈 心脏检查五.心脏杂音

杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,构成一定的形态.

常见的杂音的形态有5种:(1).递增型---杂音由弱逐渐增强

▎▎▂▃▄▇

S1S2S1如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音为舒张中晚期递增型杂音心脏检查五.心脏杂音

递减型---杂音由较强逐渐减弱

▎▇▄▃▂▎

S1S2S1主动脉瓣关闭不全是的舒张期叹气样杂音为递减型:心脏检查五.心脏杂音

递增递减型(菱形)---杂音由弱转强,再由强转弱

▎▂▄▂▎▎

S1S2S1主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音为菱形:心脏检查五.心脏杂音

一贯型---杂音的强度大体保持一致.

▇▇▇▇▎S1S2S1二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音心脏检查五.心脏杂音

连续型---杂音由收缩期开始,逐渐增强,高峰在S2处,舒张期开始逐渐减弱,直到下一心动周期的S1前消失.

▎▂▃▄▇▄▃▂▎S1S2S1动脉导管未闭时出现的杂音为连续型杂音心脏检查5.与体位、呼吸、运动的关系经体位改变、运动或深吸气、呼气及屏气等动作可使某些杂音增强或减弱,有助于杂音的判别.(1).体位二狭---左侧卧位--心尖贴近胸壁---杂音↑主闭---前倾位---心脏贴近胸壁---杂音↑二闭、三闭、肺闭--仰卧位--反流--杂音↑心脏检查五.心脏杂音

迅速改变体位--血液分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，使二闭、三闭、主闭、肺狭、肺闭的杂音减轻;而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。心脏检查(2)呼吸呼吸可使左、右心室排血量及心脏位置改变而影响杂音的响度;深吸气时--胸腔负压↑--回心血量↑--与右心相关的杂音增强(如三狭、三闭、肺狭、肺闭)深呼气时---肺回缩---回到左心的血量↑--来自左心的杂音↑(二狭、二闭、主狭、主闭)实际上,因左心心肌厚,收缩力强,左心系统受呼吸的影响较小.且深呼气时---胸腔压力↑--回右心的血量↓--经瓣膜产生的杂音一般↓而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强.Valsalva动作：杂音均减弱，IHSS

。心脏检查五.心脏杂音

(3)运动运动时使心率增快,心搏增强,在一定范围内可使杂音增强心脏检查五.心脏杂音

杂音的临床意义杂音对判定心血管疾病有重要意义,但不能只凭有无杂音来判定有无心脏病,因为健康人在某些条件下(运动、发热、妊娠)也可出现杂音,而有些心脏病(高心病、冠心病)也可无杂音.心脏检查五.心脏杂音

杂音的分类器质性杂音功能性杂音相对性杂音病理性杂音生理性杂音，无害性杂音全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音心脏检查器质性杂音:

由于心脏、瓣膜或血管有病变而产生的杂音,即产生杂音的部位有器质性病变,为病理性杂音,杂音响亮、粗糙.功能性杂音:产生杂音的部位无器质性病变.相对性杂音:产生杂音的部位无病变,而是由于其他部位的病变所致:二狭→LA压↑→肺阻力↑→肺A高压→RV压↑→RV扩大→相对三闭→三尖瓣收缩期杂音心脏检查五.心脏杂音

无害性杂音:产生杂音的部位无病变,该杂音发生的原理尚不明确生理性杂音:产生杂音的部位、心脏无病变,身体其他部位也无疾病(运动)。良性杂音：产生杂音的部位无病变,是因其他的疾病所致(甲亢、贫血、发热)。心脏检查

鉴别要点 生理性 器质性

生理性和器质性杂音的鉴别要点

年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和或心尖区不定 性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调持续时间 短促 较长，常为全 收缩期强度一般3/6级以下常在3/6级以上 震颤 无3/6级以上常有 传导局限沿血流方向传导较远而广心脏检查杂音出现在心动周期中的时期和部位与杂音的特点和意义1）收缩期杂音主动脉瓣和肺动脉瓣的收缩期杂音常常为喷射性的杂音；二尖瓣和三尖瓣的收缩期杂音常常为返流性杂音。心脏检查（１）二尖瓣区：二尖瓣区收缩期杂音有功能性，相对性和器质性杂音。①功能性：常见原因：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等→血流加速，血粘度下降特点：柔和，吹风样，时限短，局限去除原因后，杂音可消失心脏检查②相对性原因高血压、冠心病↘心肌炎、心肌病→左室扩大室间隔缺损↗→二尖瓣相对关闭不全特点柔和，吹风样，局限，杂音随病情变化而改变病情加重→杂音增强；心功能改善→杂音减弱或消失心脏检查③器质性原因：风湿、缺血、感染等→二尖瓣粘连、脱垂、乳头肌功能失调→关闭不全，见于风湿性二闭，二尖瓣脱垂综合征等特点：吹风样、粗糙、响亮，常在３／６级以上，时限长，可占全收缩期，甚至掩盖Ｓ１，向左腋下传导杂音的响亮及粗糙程度与关闭不全的瓣口的大小及压力阶差有关（瓣膜病所致的心衰）心衰→心肌收缩力↓→杂音强度↓心室–心房压力差↓心脏检查（2）三尖瓣区

三尖瓣区收缩期杂音主要为相对性的杂音，器质性杂音较少。①相对性：

原因凡是引起肺动脉压增高或右心室负荷加重的疾病（二狭、肺心、先心等），因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不全

特点柔和，吹风样，吸气时增强，在3/6级以下；可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失；由于右室扩大，可传致心尖区，需与二闭鉴别②器质性：极少见心脏检查（3）主动脉瓣区

主动脉管壁厚，弹性强，一般生理状态下不易发生改变，故主动脉瓣区基本上没有生理性杂音。①相对性：

原因：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化

特点：柔和，一般无震颤，常伴A2亢进。心脏检查②器质性：原因：各种原因导致的主动脉瓣狭窄，如风湿、梅毒、动脉硬化（老年瓣膜病）→瓣膜钙化特点：喷射性，粗糙，响亮，向颈部传导，常伴震颤且A2减弱。

心脏检查（4）肺动脉瓣区

肺动脉瓣区有生理性、相对性和器质性杂音①生理性：原因：青少年右室漏斗部发达，造成漏斗部狭窄；肺动脉管壁薄，无很多平滑肌，弹性差，压力稍大→管径扩张→肺动脉瓣相对狭窄→杂音特点柔和，吹风样，时限短，强度在2/6级以下心脏检查②相对性：原因：风心病二狭、心衰、心肌炎、先心病、肺心病→肺动脉高压或肺淤血→肺动脉管径扩张而瓣环不扩张→肺动脉瓣相对狭窄→杂音特点：柔和，吹风样，时限短，强度在2/6级以下，但P2亢进③器质性：原因：先天性肺动脉瓣狭窄特点：喷射性，粗糙，强度在3/6级以上，常伴震颤，P2减弱，有时有S2分裂

心脏检查（5）其他部位收缩期杂音

较常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期音，伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。心脏检查2）舒张期杂音（１）二尖瓣区

①器质性原因最常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄特点局限于心尖的舒张中、晚期低调，隆隆样递增型杂音，常伴震颤，心尖S1亢进。心脏检查②相对性原因：较重度主动脉瓣关闭不全、先心室缺、房缺、动脉导管未闭主闭→血液返流→冲击二尖瓣→二尖瓣内侧瓣抬高→二尖瓣相对狭窄→舒张期杂音；主闭→血液返流→左室舒张期容量负荷过高→使二尖瓣处于半关闭状态→相对狭窄而产生杂音。又称AustinFlint杂音

先心室缺、房缺、动脉导管未闭→左向右分流→通过二尖瓣血流增多，过速→产生二尖瓣相对狭窄。心脏检查

二尖瓣相对性杂音与器质性杂音狭窄鉴别

器质性 相对性

出现时期 舒张中晚期 舒张早期杂音性质 粗糙，呈递增型 柔和，呈递减型震颤 常有无 开瓣音 常有无心房纤颤 常有 无 拍击性