多模态神经影像揭示注意障碍的异常

1/1多模态神经影像揭示注意障碍的异常第一部分注意障碍的多模态神经影像特征 2第二部分视觉-空间注意网络受损 5第三部分执行控制网络功能异常 7第四部分奖赏系统调节异常 9第五部分脑连接障碍模式 12第六部分不同注意障碍亚型的影像学差异 14第七部分神经影像标记物在诊断和治疗中的作用 16第八部分多模态整合解析注意障碍的病理生理机制 18

第一部分注意障碍的多模态神经影像特征关键词关键要点皮层脑区异常

1.注意缺陷多动障碍（ADHD）患者额叶皮质（前额叶皮质和内侧前额叶皮质）和顶叶皮质（顶叶后区）的激活减少，表明这些区域的活动受损。

2.ADHD患者的楔前叶皮质激活增加，这可能与他们分心和过滤干扰信息的能力下降有关。

3.枕叶皮质激活的减少与ADHD患者对视觉信息的加工能力下降一致。

皮层-皮层连通性异常

1.ADHD患者额叶皮质和顶叶皮质之间的连通性减弱，这表明这些区域之间信息传输的整合受损。

2.边缘系统和默认网络之间的连通性增强，这可能反映了ADHD患者情绪调节和内在思想的困难。

3.奖赏系统和与注意力相关的皮层区域之间的连通性改变，这可能与ADHD患者冲动行为和注意力维持困难有关。

皮层下核团异常

1.ADHD患者纹状体激活减少，这可能与他们的奖励处理和动机困难有关。

2.杏仁核激活的改变与ADHD患者情绪调节和社交认知能力下降有关。

3.海马激活的减少与ADHD患者记忆力和提取信息的能力下降一致。

白质异常

1.ADHD患者胼胝体体积减少，这表明两个大脑半球之间的通信受损。

2.额叶和顶叶区域的白质积分增大，这可能与这些区域的连接性和异常活动有关。

3.白质的微观结构变化，如髓鞘化受损，可能导致ADHD患者的认知和行为症状。

功能异常

1.ADHD患者的默认网络激活增加，这可能反映了他们经常陷入内在思想和分心的倾向。

2.控制网络激活的减少与ADHD患者的注意调节和冲动行为控制困难有关。

3.执行功能网络激活的变化与ADHD患者的计划、组织和工作记忆困难有关。

趋势和前沿

1.多模态神经影像技术的进步正在为理解ADHD的神经生物学基础提供更全面的见解。

2.机器学习算法的应用正在帮助识别ADHD患者的神经影像模式，并预测治疗效果。

3.脑刺激技术，如经颅磁刺激（TMS），正在探索作为治疗ADHD的一种潜在干预措施。注意障碍的多模态神经影像特征

多模态神经影像技术，如功能磁共振成像（fMRI）、扩散张量成像（DTI）和脑电图（EEG），为深入了解注意障碍的神经病理生理学提供了宝贵的洞见。这些技术揭示了涉及多个大脑区域和网络的异常模式，为该病症的诊断和治疗提供了潜在的生物标记和靶点。

fMRI研究

fMRI研究一致发现，注意障碍者在执行注意任务时，大脑活动模式异常。与对照组相比，他们表现出以下异常：

*默认模式网络（DMN）过度激活：DMN通常在静息状态下或非任务相关状态下活跃，但在执行注意任务时，注意障碍者表现出DMN过度激活。

*任务相关网络失活：对于特定的注意任务，健康的个体会激活一组任务相关的神经网络。然而，注意障碍者往往表现出这些网络的失活，表明认知控制和注意调节受损。

*执行功能网络异常：参与执行功能（如注意、工作记忆和抑制）的大脑区域，如前额叶皮层、纹状体和顶叶皮层，在注意障碍者的注意力任务中显示活动异常。

DTI研究

DTI研究测量脑部白质中水分子扩散的各向异性，提供了大脑结构连接性的信息。在注意障碍者中，DTI研究揭示了以下异常：

*白质束完整性降低：连接大脑不同区域的白质束，例如额顶束和胼胝体，显示出完整性降低，表明神经纤维束组织损伤和连接性受损。

*局部异常：注意障碍者在特定大脑区域表现出局部异常的白质束完整性，例如前额叶皮层、顶叶皮层和颞叶皮层，表明这些区域的连接性受损。

*微观结构异常：高级DTI技术，如扩散谱成像（DSI），揭示了注意障碍者中轴突密度和髓鞘化程度的微观结构异常。

EEG研究

EEG记录大脑电活动，为评估注意障碍提供了一个时间分辨窗口。EEG研究表明：

*异常脑电波节律：注意障碍者表现出异常的脑电波节律，包括theta波过量、alpha波减少和gamma波协调性受损。

*事件相关电位（ERPs）异常：ERPs是对外部刺激的特定脑电波反应，在注意障碍者中，与注意相关的ERPs组件（如N100、P300）的幅度和潜伏期异常。

*连接性异常：源定位EEG分析显示，注意障碍者的大脑区域之间连接性异常，表明神经振荡协调性受损。

结论

多模态神经影像技术揭示了注意障碍中广泛且相互关联的神经影像异常。这些异常反映了大脑网络中的结构和功能改变，涉及注意调节、执行功能和信息处理。理解这些异常模式对于阐明注意障碍的病理生理学至关重要，并为创新干预措施和定制治疗方案提供有价值的信息。第二部分视觉-空间注意网络受损视觉-空间注意网络受损

注意障碍是一种神经认知障碍，影响个体分配和维持注意力以完成任务的能力。多模态神经影像技术，如功能磁共振成像（fMRI）和扩散张量成像（DTI），揭示了与注意障碍相关的视觉-空间注意网络的结构和功能异常。

#视觉路径

视觉-空间注意网络包括参与视觉信息处理的多个脑区，从早期视觉皮层到顶叶皮层和额叶皮层。在注意障碍个体中，视觉路径中这些脑区的激活异常，导致对视觉刺激的感知和处理受损。

*早期视觉皮层：视觉皮层是处理视觉信息的主要脑区。在注意障碍个体中，早期视觉皮层（如初级视皮层）的激活减弱，这表明对视觉刺激的感知受损。

*顶叶皮层：顶叶皮层参与空间注意的定向和维持。在注意障碍个体中，顶叶皮层（如顶下小叶）的激活异常，表现为对空间信息的处理缺陷。

*额叶皮层：额叶皮层在调控注意和其他认知功能中发挥关键作用。在注意障碍个体中，额叶皮层（如额下回）的激活受损，这表明注意控制能力受损。

#白质通路

DTI是一种测量白质完整性的神经影像技术。白质通路连接大脑的不同脑区，使神经信号的传递成为可能。在注意障碍个体中，连接视觉-空间注意网络不同脑区的白质通路的完整性受损。

*背侧注意力网络（DAN）：DAN是一组参与自上而下的空间注意的脑区。在注意障碍个体中，连接DAN不同脑区的白质通路完整性减弱，这表明自上而下的空间注意受损。

*腹侧注意力网络（VAN）：VAN是一组参与自下而上的空间注意的脑区。在注意障碍个体中，连接VAN不同脑区的白质通路完整性受损，这表明自下而上的空间注意受损。

*额顶通路：额顶通路连接额叶皮层和顶叶皮层，参与注意控制。在注意障碍个体中，额顶通路的白质完整性减弱，这表明注意控制能力受损。

#网络连接性

神经影像研究还揭示了与注意障碍相关的视觉-空间注意网络之间的网络连接性异常。

*DAN和VAN之间的异常连接：DAN和VAN之间的功能连接在注意障碍个体中受损，这表明自上而下和自下而上注意过程之间的整合缺陷。

*额叶皮层和视觉皮层之间的异常连接：额叶皮层和视觉皮层之间的功能连接在注意障碍个体中受损，这表明注意控制对视觉信息处理的影响受损。

#总结

多模态神经影像研究提供了令人信服的证据，表明视觉-空间注意网络在注意障碍中存在结构和功能异常。这些异常影响视觉感知、空间注意和注意控制的能力，导致注意力困难和认知功能受损。进一步了解这些异常有助于开发针对注意障碍干预措施的神经认知模型。第三部分执行控制网络功能异常关键词关键要点注意力网络异常

1.注意网络连接减弱，导致不同大脑区域之间信息传递受损，影响注意力的协调和控制。

2.额顶叶纹状体回路激活异常，导致抑制注意转移和选择性注意的能力受损。

3.默认模式网络抑制功能减弱，导致大脑无法有效进入专注状态，容易分心和走神。

执行控制网络功能异常

执行控制网络功能异常

注意障碍，如注意力缺陷多动症（ADHD），与执行控制功能异常有关，执行控制功能涉及计划、抑制、工作记忆和注意力分配等认知过程。多模态神经影像技术，如功能磁共振成像（fMRI）和磁共振波谱成像（MRS），提供了评估执行控制网络功能的宝贵工具。

前扣带回皮层（ACC）异常

研究发现，ADHD儿童和成人中ACC的活动模式异常。ACC在大脑中负责错误监测、反应抑制和任务切换等执行控制过程。在ADHD患者中，ACC在这些任务期间的激活减弱，表明错误处理和反应抑制受损。

纹状体异常

纹状体是大脑中奖励加工和动作选择的中心。研究表明，ADHD患者的纹状体在执行控制任务期间的激活异常。纹状体活动减弱与反应抑制受损、冲动控制不佳和奖励处理异常有关。

额叶皮层异常

额叶皮层是大脑中与高级认知功能有关的区域，包括执行控制。ADHD患者的额叶皮层活动模式异常，包括背外侧前额叶皮层（DLPFC）激活减弱和后扣带回皮层（PCC）激活增加。DLPFC在工作记忆、注意力分配和任务切换中发挥着关键作用，而PCC在定向注意和注意力持续性中发挥着作用。

伏隔核异常

伏隔核是大脑中与奖励加工和动机有关的区域。研究表明，ADHD患者的伏隔核在执行控制任务期间的活动模式异常。伏隔核活动减弱与奖励处理受损、动机减弱和注意力难以维持有关。

MRS代谢异常

MRS可以测量大脑中神经代谢物的浓度。研究发现，ADHD儿童和成人的额叶皮层和纹状体中谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）等神经代谢物水平异常。这些异常与执行控制功能受损、注意力难以维持和冲动行为有关。

结论

多模态神经影像技术揭示了ADHD患者执行控制网络中广泛的功能异常。这些异常包括ACC、纹状体、额叶皮层和伏隔核激活模式的改变，以及神经代谢物的失衡。这些发现提供了对ADHD中注意障碍的神经生物学基础的见解，并可能为新的诊断和治疗策略奠定基础。第四部分奖赏系统调节异常关键词关键要点奖赏系统调节异常

1.注意力障碍患者的奖赏系统功能存在异常，表现为对奖励的反应不足或过度。

2.神经影像学研究显示，注意力障碍患者的基底神经节、腹侧纹状体和杏仁核等奖赏系统相关脑区激活异常。

3.奖赏系统功能障碍可能与注意力障碍患者执行功能困难、动机缺乏和情绪调节不良有关。

多巴胺失衡

1.多巴胺是一种与奖励和动机相关的关键神经递质。

2.注意力障碍患者大脑中多巴胺系统失衡，表现为多巴胺水平低或信号传导受损。

3.多巴胺失衡可能导致注意力障碍患者注意力难以集中、动力不足和执行功能受损。

前额叶皮质功能异常

1.前额叶皮质参与注意力控制、动机调节和奖赏处理。

2.注意力障碍患者前额叶皮质激活异常，表明其执行功能和奖赏处理能力受损。

3.前额叶皮质功能异常可能导致注意力障碍患者计划、组织和抑制冲动等方面的困难。

神经网络连接异常

1.奖赏系统与大脑其他区域存在广泛的神经网络连接。

2.注意力障碍患者这些神经网络连接存在异常，影响奖赏处理和注意力控制。

3.神经网络连接异常可能使注意力障碍患者难以灵活切换注意力，并对奖励和惩罚做出适当反应。

表观遗传变化

1.表观遗传变化是指基因表达的改变，不受DNA序列改变的影响。

2.研究发现，注意力障碍患者的奖赏系统相关基因存在表观遗传变化，影响其功能。

3.表观遗传变化可能提供一种理解注意力障碍病理生理学的新途径。

认知训练干预

1.认知训练干预旨在改善注意力障碍患者的注意力控制、执行功能和奖赏处理能力。

2.神经影像学研究表明，认知训练干预可以调节注意力障碍患者奖赏系统功能。

3.认知训练干预为注意力障碍治疗提供了一种非药物介入选择。奖赏系统调节异常

注意力障碍与奖赏系统调节异常之间的关联已得到了多模态神经影像学研究的广泛证实。奖赏系统是一个负责动机、学习和愉悦经历的神经网络。在此系统中，腹侧纹状体（VS）和伏隔核（NAc）等脑区负责处理奖赏信息，并指导个体的行为选择。

腹侧纹状体：

腹侧纹状体通常在奖赏预测错误（RPE）中表现出活动增强，即当实际奖赏与预期奖赏不一致时。在注意力障碍人群中，腹侧纹状体对RPE的反应减弱，这表明他们对奖赏的敏感性降低。这种减弱的反应可能与大脑中多巴胺系统的异常有关，多巴胺是一种与奖赏和动机相关的关键神经递质。

伏隔核：

伏隔核参与奖赏的编码和处理，并在控制冲动和寻求新奇体验方面发挥作用。在注意力障碍人群中，伏隔核的体积减小和神经元活性降低已被观察到。这些异常可能导致受试者对奖赏的兴趣降低和对冲动的控制力下降。

前额叶皮层：

前额叶皮层，特别是背外侧前额叶皮层（dlPFC），参与奖赏处理和认知控制。在注意力障碍人群中，dlPFC的活动减弱，这可能导致抑制冲动和调节注意力的能力下降。

连接异常：

奖赏系统与前额叶皮层的连接异常在注意力障碍中也很突出。腹侧纹状体与dlPFC之间的功能连接减弱，这表明奖赏信息传递和认知控制之间的协调受损。

神经影像学证据：

多项功能性磁共振成像（fMRI）研究发现，注意力障碍人群在腹侧纹状体和伏隔核对奖赏的反应减弱。此外，扩散张量成像（DTI）研究揭示了这些脑区之间的白质连接异常。

临床影响：

奖赏系统调节异常可能对注意力障碍患者产生广泛的临床影响。这可能会导致动机和积极性下降、对奖赏的兴趣降低以及难以控制冲动和调节注意力的行为。

治疗干预：

针对奖赏系统调节异常的治疗干预措施，如认知行为疗法（CBT）和神经反馈训练，已被证明可以改善注意力障碍患者的症状。这些干预措施旨在提高对奖赏的敏感性、加强认知控制和改善奖赏系统与前额叶皮层之间的连接。第五部分脑连接障碍模式关键词关键要点默认模式网络异常

1.默认模式网络（DMN）在静息状态下活跃，在执行认知任务时抑制。

2.注意障碍患者的DMN功能连接性异常，表现为连接性减弱或增强。

3.DMN异常与注意缺陷、思维游走和自我参照性处理有关。

任务相关网络功能异常

1.执行网络、注意力网络和相关网络在执行注意任务时激活。

2.注意障碍患者的这些网络功能连接性异常，表现为连通性增强或减弱。

3.网络异常与注意控制、抑制和工作记忆缺陷有关。

认知控制网络异常

1.认知控制网络（CCN）涉及计划、抑制和决策。

2.注意障碍患者的CCN功能连接性异常，表现为连接性减弱或增强。

3.CCN异常与注意力分配、抑制不相关刺激和行为调节困难有关。

小脑-皮质异常

1.小脑参与注意的协调和分配。

2.注意障碍患者小脑与皮层之间的连接性异常，表现为连接性改变或同步性异常。

3.小脑-皮质异常与注意力不集中、注意转移和平衡障碍有关。

皮质间异常

1.前额叶皮质、顶叶皮质和颞叶皮质在注意中发挥关键作用。

2.注意障碍患者这些皮质区域之间的连接性异常，表现为连通性增强或减弱。

3.皮质间异常与注意定向、注意力持续时间和空间定位缺陷有关。

结构异常

1.注意障碍患者大脑结构异常，如灰质体积、皮层厚度和白质完整性改变。

2.这些异常与神经元密度、突触可塑性和髓鞘化受损有关。

3.结构异常与注意功能缺陷、认知加工困难和神经发育异常有关。脑连接障碍模式

多模态神经影像研究揭示了注意障碍中广泛存在的脑连接障碍模式，涉及多个脑网络，包括：

默认模式网络(DMN)：

*DMN在大脑休息时活跃，参与自我参照和思维游走。

*注意障碍患者的DMN与执行控制网络(ECN)的连接增强，这表明内在思维和注意控制之间的竞争性相互作用异常。

执行控制网络(ECN)：

*ECN参与注意力、决策和抑制控制。

*注意障碍患者的ECN与DMN的连接增强，与注意力调节的困难有关。

凸缘系统(SNS)：

*SNS包含顶叶皮层和枕叶皮层，参与空间注意和感知加工。

*注意障碍患者的SNS与ECN的连接减弱，这与空间注意的缺陷有关。

边缘系统：

*边缘系统参与情绪调节和动机。

*注意障碍患者的边缘系统与ECN和SNS的连接异常，这表明情绪调节困难和注意力控制之间的联系。

小脑：

*小脑参与运动控制和认知功能，包括注意力。

*注意障碍患者的小脑与ECN和SNS的连接减弱，这与注意力不集中和运动协调问题有关。

大脑半球间连接：

*注意障碍患者的大脑半球间连接减弱，这与信息整合和注意分配的困难有关。

此外，多模态神经影像揭示了注意障碍中不同的连接模式与特定的症状相关。例如：

*注意力不集中：SNS和ECN之间的连接减弱与注意力不集中症状相关。

*多动-冲动：DMN和ECN之间的连接增强与多动-冲动症状相关。

*空间注意缺陷：SNS和ECN之间的连接减弱与空间注意缺陷症状相关。

这些发现表明，注意障碍是与广泛的脑连接障碍相关的复杂神经发育障碍。多模态神经影像方法为理解注意障碍的神经生物学机制提供了宝贵的见解，并有助于指导针对性治疗的开发。第六部分不同注意障碍亚型的影像学差异关键词关键要点主题名称：执行控制网络的异质性

1.不同注意障碍亚型（ADHD、ADD等）在执行控制网络中表现出差异化的激活模式。

2.ADHD患者在任务相关区域（如前额皮质、纹状体）激活不足，而任务无关区域（如默认模式网络）激活过度。

3.执行控制网络的异质性与注意力缺陷、冲动行为和多动症等症状的严重程度相关。

主题名称：脑连接性的改变

不同注意障碍亚型的影像学差异

不同注意障碍亚型在神经影像学表现上存在差异，为理解其病理生理机制和寻找针对性干预措施提供了重要依据。

注意力缺陷多动障碍（ADHD）

*皮层厚度异常：ADHD患者前额叶皮层厚度减薄，额叶中部皮层增厚，提示额叶功能异常。

*灰质密度异常：杏仁核、纹状体和丘脑等皮质下结构灰质密度减低，表明皮质下回路受累。

*白质异常：额叶-纹状体-丘脑通路中的白质束完整性降低，与注意控制缺陷有关。

*功能连接异常：默认模式网络和任务相关网络之间的功能连接异常，反映注意力集中和任务执行困难。

边缘性注意缺陷障碍（DD）

*皮层厚度异常：额叶和顶叶皮层厚度减薄，提示广谱注意缺陷。

*灰质密度异常：海马体和丘脑等皮质下结构灰质密度减低，与记忆和警觉性受损有关。

*白质异常：额叶-枕叶白质束完整性降低，影响视觉和空间注意。

*功能连接异常：中央执行网络内功能连接减弱，与注意力控制和问题解决困难有关。

非特定性注意缺陷障碍（NS-ADD）

*影像学差异不明显：NS-ADD患者神经影像学表现与健康对照组相似，表明其神经生理机制尚不明确。

*可能的差异：一些研究报告了NS-ADD患者额叶皮层厚度减薄和皮质下结构灰质密度异常，但证据有限。

*需要更多研究：NS-ADD的影像学特征仍未完全阐明，需要进一步的研究来深入了解其神经生物学基础。

亚型之间的比较

*ADHD和DD在额叶皮层厚度减薄和皮质下结构灰质密度减低方面表现出相似性。

*ADHD主要涉及额叶-纹状体-丘脑通路的白质异常，而DD主要影响额叶-枕叶白质束。

*NS-ADD的影像学差异尚不明显，可能与病理生理机制的异质性有关。

这些神经影像学差异表明不同注意障碍亚型的神经生物学基础存在差异，为针对性干预和改善患者预后的个性化治疗提供了指导。第七部分神经影像标记物在诊断和治疗中的作用神经影像标记物在注意障碍诊断和治疗中的作用

定义

神经影像标记物是通过神经影像技术（如功能性磁共振成像(fMRI)、脑电图(EEG)和磁脑电图(MEG)）检测到的神经系统活动或结构的客观测量。在注意障碍的背景下，它们可以反映神经回路中的异常，这些异常与注意力的困难有关。

诊断

神经影像标记物提供了客观证据，支持注意力障碍的诊断。它们可以补充临床评估，帮助识别难以通过行为观察到的异常。例如：

*fMRI研究表明，注意力障碍患者在执行注意力任务时，大脑中涉及注意力网络的区域（如前额叶皮层和顶叶皮层）的活动减少。

*EEG研究发现，注意力障碍患者在执行注意力任务时，注意力相关的脑波（如theta波）的功率谱密度异常。

*MEG研究显示，注意力障碍患者在执行注意力任务时，注意力相关的脑磁场（如alpha-beta振荡）的振幅和相位异常。

治疗监控

神经影像标记物还可以用于监测注意力障碍的治疗进展。它们可以评估干预措施（如药物、认知培训）对神经活动和结构的影响。例如：

*fMRI研究表明，注意力训练后，注意力障碍患者大脑中注意力网络的活动增加了。

*EEG研究发现，药物治疗后，注意力障碍患者注意力相关的脑波的功率谱密度恢复正常。

预测

神经影像标记物还可以帮助预测个体对治疗的反应和治疗结果。例如：

*fMRI研究表明，在注意力训练开始前大脑中注意力网络活动较高的人对训练反应较好。

*EEG研究发现，在药物治疗开始前注意力相关的脑波功率谱密度异常较严重的人预后较差。

临床应用

神经影像标记物在注意障碍的诊断和治疗中具有以下临床应用：

*辅助诊断：提供对临床评估的补充信息，支持注意力障碍的诊断。

*治疗选择：帮助确定最适合个体患者的治疗方法。

*治疗监控：评估治疗干预措施的有效性，并根据需要调整治疗计划。

*预后预测：识别对治疗反应好或差的患者，指导治疗决策。

结论

神经影像标记物在注意力障碍的诊断和治疗中发挥着日益重要的作用。它们提供了客观证据，支持诊断，评估治疗进展，并预测治疗结果。通过利用神经影像标记物，临床医生可以优化注意力障碍的管理，改善患者的预后。第八部分多模态整合解析注意障碍的病理生理机制关键词关键要点【多模态数据融合】

1.整合来自不同模态的影像数据（如fMRI、EEG、PET），提供更加全面的大脑活动信息。

2.利用机器学习和统计学方法，建立多模态数据间的关联关系，识别参与注意障碍病理生理机制的关键脑区和通路。

3.多模态数据融合有助于理解注意障碍患者不同脑区之间的功能协作模式，揭示异常网络连接。

【功能-结构关联分析】

多模态整合解析注意障碍的病理生理机制

导言

注意障碍是一种复杂的认知缺陷，影响着对刺激的反应、维持注意力和抑制干扰的能力。神经影像学在揭示注意障碍的病理生理机制方面发挥着至关重要的作用。多模态神经影像整合，通过综合来自不同成像技术的互补信息，提供了对注意力神经回路的全面见解。

功能磁共振成像（fMRI）

fMRI通过测量脑血流来评估大脑活动。研究表明，注意障碍患者在执行注意任务时，额叶皮层（特别是额中回和下额回）和顶叶皮层（特别是顶上小叶）的激活减弱。这些区域与注意力控制、选择性和抑制密切相关。

扩散张量成像（DTI）

DTI评估水分子在脑白质中的扩散方向和强度，反映神经纤维的完整性和组织。注意障碍患者的DTI研究发现，额顶叶连接的异常，如额顶束和纵束，与注意缺陷和多动症（ADHD）的症状严重程度相关。

静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）

rs-fMRI测量大脑在静息状态下的活动，揭示了功能连接网络。在注意障碍患者中，默认网络和执行控制网络之间的连接性减弱，这表明注意控制系统的异常。

磁电图（MEG）

MEG记录脑电活动产生的磁场，提供脑活动的时间动力学信息。研究表明，注意障碍患者在执行注意任务时，P300成分（注意分配的事件相关电位）延迟，表明注意力系统的反应性受损。

多模态整合

多模态神经影像整合通过结合来自不同成像技术的互补信息，提供了更全面的注意力回路视图。

*fMRI和DTI整合：关联结构连接的异常与功能激活的减弱，揭示了注意力回路受损的神经基础。

*fMRI和rs-fMRI整合：确定执行控制网络和默认网络之间连接性的变化，说明了注意力控制系统的异常。

*rs-fMRI和DTI整合：探究功能连接性异常与白质完整性之间的关系，确定了神经回路组织的潜在机制。

*fMRI、MEG和DTI整合：提供对注意力回路的时间动力学、结构和功能特性的全面见解，阐明了注意力障碍的复杂病理生理机制。

结论

多模态神经影像整