新生儿呼吸窘迫综合征3

新生儿呼吸窘迫综合征

RespiratoryDistressSyndrome,RDS

目录定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS);多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重；胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系胎龄

(wks)发病率(%)28~30>7031~3240~5533~3510~15>361~5PS缺乏是RDS的根本原因PS作用RDS的病理生理病因和病理生理PS作用

肺泡表面与空气的交界面具有表面张力，压缩肺泡，因此需有一种物质降低这种张力，才能使肺泡张开，行使正常呼吸，这种物质即是PS。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量，稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。

窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS肺泡不张PaCO2

通气V/QPaO2

严重酸中毒肺毛细血管通透性气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒

RDS易感因素因素机理早产PS不足或缺乏窒息低氧和代酸低体温低灌注和代酸前置胎盘胎盘早剥母亲低血压胎儿血容量减少糖尿病母亲婴儿(IDM)高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素剖宫产肾上腺皮质激素分泌减少进行性加重的呼吸窘迫(12h内)鼻扇和三凹征呼吸快(RR>60/min)呼气呻吟发绀胸廓扁平，肺部呼吸音减弱，可闻及细湿罗音。

3天后病情将明显好转临床表现原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；发生导管水平的左向右分流症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；严重者可出现左心衰竭动脉导管开放（PDA）

实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒胸片X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重RDSX线检查通常分为四级：

Ⅰ级全肺呈细小颗粒网状阴影，心影清楚，支气管充气征不明显

Ⅱ级全肺可见较大密集的颗粒网状阴影，透明度减弱，两侧膈肌位置抬高，位于第7后肋以上，支气管充气征

Ⅲ级全肺透亮度丧失，呈毛玻璃样，横膈及心界部分模糊，支气管充气征明显

Ⅳ级肺野全部一致性密度增高，完全变白，呈所谓“白肺”，心影看不清，支气管充气征不明显双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影RDS胸片肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸片白肺RDS胸片

诊断

1.有早产、母亲糖尿病或剖宫产史；2.生后2-6小时出现呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征进行性加重；3.泡沫试验阴性；4.X线早期两肺细小颗粒阴影，最后不透亮、变白、有黑色支气管充气征。生后12小时后出现呼吸困难和发绀，不考虑本病。鉴别诊断

1.湿肺

2.感染性肺炎

3.B组链球菌肺炎4.膈疝多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下；生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等；听诊呼吸音减低，可有湿啰音；胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线；一般24～48小时后症状缓解消失；湿肺（TTN）湿肺胸片

生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常

是新生儿常见疾病，也是引起新生儿死亡的重要病因。

感染性肺炎（Infectiouspneumonia）【临床表现】

（1）宫内感染性肺炎多在生后24小时内发病，常有窒息史，复苏后可有气促、呻吟、呼吸困难，体温不稳定，反应差。肺部听诊呼吸音可为粗糙、减低或闻及湿啰音。严重者可出现呼吸衰竭、心力衰竭、DIC、休克或持续肺动脉高压。周围血象白细胞大多正常，也可减少或增加。X线胸片常显示为间质性肺炎改变。

（2）分娩过程中感染性肺炎

一般在出生数日至数周后发病,生后立即进行胃液涂片找白细胞和病原体，或取血标本、气管分泌物等进行涂片、培养和对流免疫电泳等检测有助于病原学诊断。

（3）产后感染性肺炎

生后5-7天发病；

表现为发热或体温不升、气促、鼻翼扇动、发绀、吐沫、三凹征等；

肺部体征早期常不明显，病程中可出现双肺细湿啰音或哮鸣音；X线检查可见点、斑片状阴影。

B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎；母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；临床及X线胸片表现与本病难以区别；机械通气时所需参数较低；病程与RDS不同。B组链球菌肺炎B组链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分阵发性呼吸急促及发绀；腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。膈疝膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位一般治疗氧疗和辅助通气氧疗持续呼吸道正压（CPAP）常频机械通气其他PS替代疗法保温保证液体和营养供应抗生素生命体征监测纠正酸中毒PDA的治疗保温置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度36.5℃；监测体温、呼吸、心率、血压和血气；保证液体和营养供应第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（㎏·d），以后逐渐增加到120～150ml/（㎏·d），并补充电解质；病情好转后改为经口或鼻饲管喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养；一般治疗纠正酸中毒保持气道通畅，必要时进行正压通气，纠正呼吸性酸中毒保证通气的条件下，剩余碱（BE）负值>6时，需用碱性药，计算公式：5%碳酸氢钠ml数=-BE×体重×0.5BE负值<6时，去除病因（改善循环、纠正低氧血症或贫血等）抗生素根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生素治疗严格限制入液量，并给予利尿剂；静脉注射消炎痛剂量：每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时再各用

1次，共3次；机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛）可减少前列腺素E的合成，有助于导管关闭；若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时应行手术结扎PDA的治疗指征吸入空气时，PaO2<50mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）<

90%方式鼻导管面罩头罩吸氧监测FiO2目标维持PaO250～70mmHg和TcSO290%～95%氧疗CPAP作用呼气末增加气体存留，FRC增加，防止呼气时肺泡萎陷，提高氧合及减少肺内分流；指征（有自主呼吸患儿，当PaCO2>=60mmHg时）；FiO2＞0.4时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%（有紫绀型先心病除外）；轻型RDS频发呼吸暂停指征FiO2=0.6时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%（紫绀型先心病除外）PaCO2＞60~70mmHg伴pH值＜7.25严重或常规治疗无效的呼吸暂停机械通气其他ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效价格昂贵人员设备要求高作用改善肺顺应性，降低呼吸机参数常用PSSurvanta(牛肺)Exosurf(人工合成)Curosurf(猪肺)PS替代疗法PS应用指征1、对已患有或有RDS高危因素者，应使用天然型PS（A）2、所有胎龄<26w早产儿，应在生后15min内预防性使用PS。对需要气管插管的所有早产儿RDS，也应使用PS预防（A）3、对未曾治疗的患儿，如存在RDS证据，应早期使用PS（A）。每个NICU应根据胎龄、产前激素使用情况、RDS进展等制定具体方案（D）4、如果有证据提示RDS在进展，持续吸氧，需要机械通气，应使用第2剂，有时需要第3剂PS（A）5、对中重度RDS患儿，开始治疗时猪肺PS200mg/kg比100mg/kg效果更好（B）6、如果患儿使用PS后情况稳定，应尽早拔管撤离呼吸机，改为无创的呼吸支持（CPAP或鼻塞间隙正压通气（NIPPV））（B）

PS治疗前PS治疗后

PS治疗前后的胸片比较预防早产加强高危妊娠和分娩的监护及治疗；对欲行剖宫产或提前分娩者，判定胎儿大小和胎肺成熟度。促进胎肺成熟给所有孕周23-35周有可能发生早产危