精囊炎创面修复与愈合机制

1/1精囊炎创面修复与愈合机制第一部分精囊炎创面修复的生物学基础 2第二部分免疫细胞在创面修复中的作用 4第三部分生长因子调控创面愈合 6第四部分炎症反应与创面愈合 8第五部分创面血管生成促进愈合 10第六部分基质金属蛋白酶与创面重塑 13第七部分上皮细胞迁移和再上皮化 17第八部分创面修复过程中的神经调节 19

第一部分精囊炎创面修复的生物学基础关键词关键要点【创面修复的基本概念】:

1.创面修复是指受损组织和器官重新恢复其结构和功能的过程，涉及细胞外基质的再生、组织再生以及血管生成等过程。

2.精囊炎创面修复与生理性创面修复过程相似，但由于病原体感染的存在和免疫炎症反应的影响，其修复过程更加复杂。

3.精囊炎创面修复的关键在于清除感染，控制炎症，促进组织再生和功能恢复。

【创面修复的阶段】

精囊炎创面修复的生物学基础

精囊炎创面的修复是一个复杂的生物学过程，涉及一系列细胞和分子事件。这些事件可以概括为三个重叠阶段：炎症期、增殖期和重塑期。

炎症期

创伤后，受损组织会触发一系列炎症反应，目的是清除损伤细胞、碎片和病原体，为修复过程做好准备。以下事件在炎症期发生：

*血管舒张和外渗：创伤会导致血管舒张和血管通透性增加，使免疫细胞和血浆成分渗出到创面区域。

*中性粒细胞浸润：中性粒细胞是最早到达创面的免疫细胞，它们吞噬病原体和清除碎片。

*巨噬细胞浸润：巨噬细胞随后到达创面，phagocytoseapoptotic细胞和中性粒细胞，并释放生长因子和细胞因子。

*细胞因子释放：创伤激活炎症细胞释放细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素(IL)等，它们促进血管生成、细胞增殖和基质沉积。

增殖期

炎症消退后，创面进入增殖期，其特点是组织再生和基质沉积。以下事件在增殖期发生：

*成纤维细胞增殖和分化：成纤维细胞是创面修复中的关键细胞，它们增殖并分化为肌成纤维细胞，负责产生胶原蛋白和其他基质成分。

*血管生成：血管生成是修复过程的必要组成部分，它提供氧气和营养物质，并运走废物。

*基质沉积：肌成纤维细胞合成并沉积胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白聚糖，形成新的基质。

*上皮化：创面的边缘处的上皮细胞开始迁移并覆盖创面，形成新的上皮。

重塑期

创面修复的最后阶段是重塑期，其特点是基质的成熟和重塑。以下事件在重塑期发生：

*基质重塑：胶原蛋白纤维经过重塑，形成排列整齐有序的结构，增强创面的强度。

*血管重塑：血管密度减少，残余的血管成熟并稳定。

*细胞凋亡：多余的细胞，如肌成纤维细胞，通过凋亡消除。

*创面收缩：肌成纤维细胞收缩，导致创面面积缩小。

影响创面修复的因素

精囊炎创面修复受多种因素影响，包括：

*感染：感染会延缓创面修复并增加并发症的风险。

*全身疾病：糖尿病、营养不良和免疫缺陷等全身疾病会损害创面修复。

*局部因素：异物、血肿和坏死组织等局部因素会妨碍创面愈合。

*年龄：老年人的创面愈合速度较慢。

*吸烟：吸烟会损害血管和免疫细胞功能，减缓创面修复。第二部分免疫细胞在创面修复中的作用关键词关键要点中性粒细胞在创面修复中的作用

1.清除创面异物和致病菌，释放抗菌肽和活性氧，形成吞噬细胞网。

2.促进炎症反应，释放细胞因子和趋化因子，募集其他免疫细胞。

3.产生促炎性介质，如TNF-α和IL-1β，促进血管生成和基质沉积。

巨噬细胞在创面修复中的作用

免疫细胞在创面修复中的作用

创面愈合是一个复杂的动态过程，涉及多种细胞类型和分子机制的协同作用。免疫细胞在创面修复中发挥着至关重要的作用，控制炎症反应、清除坏死组织、促进组织再生和修复。

炎症反应

创伤发生后，免疫系统会启动炎症反应，以清除致病微生物、控制感染和促进愈合。中性粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞首先到达创面，吞噬异物、释放细胞因子和生长因子，招募其他免疫细胞并促进创面清理。

清除坏死组织

中性粒细胞和巨噬细胞释放蛋白水解酶，降解坏死组织，促进创面的清创和愈合。巨噬细胞具有吞噬作用，可以清除细菌、坏死细胞和异物，为组织再生创造良好的微环境。

血管生成

血管生成是创面愈合过程中至关重要的一步，它为组织提供营养物质和氧气，促进细胞增殖和组织再生。巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞释放血管内皮生长因子(VEGF)和其他促血管生成因子，刺激新血管的形成。

细胞增殖和组织再生

创伤后，上皮细胞、成纤维细胞和肌细胞等组织细胞会增殖和迁移到创面，覆盖创面、修复受损组织。巨噬细胞释放转化生长因子-β(TGF-β)等生长因子，促进细胞增殖、迁移和分化。

免疫调节

免疫调节是创面愈合过程中避免过度炎症反应和纤维化形成的关键。树突状细胞、巨噬细胞和调节性T细胞等免疫调节细胞释放免疫抑制因子，如白细胞介素-10(IL-10)，抑制过度的炎症反应并促进愈合。

慢性创面炎症

在慢性创面中，免疫反应失调会导致持续的炎症和愈合受损。中性粒细胞和巨噬细胞释放过多的促炎细胞因子，导致组织损伤和纤维化。免疫调节细胞功能受损，无法控制炎症反应，导致愈合延迟。

免疫细胞靶向治疗

免疫细胞靶向治疗是加速创面愈合的一种策略。例如，外源性巨噬细胞移植可以增强创面清创和组织再生。调节性T细胞培养和移植可以抑制过度炎症反应和促进愈合。

通过了解免疫细胞在创面修复中的作用，我们可以开发新的治疗策略，改善慢性创面的愈合，为患者提供更好的预后。第三部分生长因子调控创面愈合关键词关键要点【生长因子调控创面愈合】

1.生长因子在创面愈合过程中起着至关重要的作用，它们调节细胞增殖、迁移、分化和基质重塑。

2.不同的生长因子在创面愈合的不同阶段发挥特定作用，例如表皮生长因子(EGF)促进表皮再生，血小板衍生生长因子(PDGF)刺激成纤维细胞增殖。

3.外源性生长因子补充剂已用于加速慢性伤口愈合，通过提供生理浓度的生长因子来弥补受损组织中的生长因子缺乏。

【创面愈合的三个阶段】

生长因子调控创面愈合

生长因子是一种多肽信号分子，它与细胞表面受体结合以触发细胞信号级联反应，从而促进细胞增殖、分化、迁移和基质重塑。在创面愈合过程中，生长因子发挥着关键作用，协调各种细胞类型和组织成分的活动，以实现创面的修复和愈合。

表皮生长因子（EGF）

EGF是一种重要的上皮生长因子，它与表皮生长因子受体（EGFR）结合。EGF信号传导促进角质形成细胞的增殖和迁移，并诱导基底细胞分化。EGF还刺激成纤维细胞产生胶原蛋白和透明质酸，从而促进创面基质的形成。

成纤维细胞生长因子（FGF）

FGF是一组生长因子，它与成纤维细胞生长因子受体（FGFR）结合。FGF信号传导刺激成纤维细胞的增殖、迁移和胶原蛋白合成。FGF还促进血管生成和表皮化。

血管内皮生长因子（VEGF）

VEGF是一种血管生成因子，它与血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR）结合。VEGF信号传导诱导血管生成，为创面提供必要的营养和氧气。

血小板衍生生长因子（PDGF）

PDGF是一种血小板释放的生长因子，它与血小板衍生生长因子受体（PDGFR）结合。PDGF信号传导促进成纤维细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的增殖和迁移。PDGF还刺激胶原蛋白合成和基质重塑。

转化生长因子-β（TGF-β）

TGF-β是一组多功能生长因子，它与TGF-β受体（TGFBR）结合。TGF-β信号传导促进成纤维细胞的增殖和分化，并抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，从而促进基质沉积。TGF-β还抑制表皮增殖和血管生成。

生长因子协同作用

在创面愈合过程中，生长因子协同作用以协调和重叠的方式促进愈合过程。例如，EGF和FGF共同促进表皮化和胶原蛋白合成，而VEGF和PDGF共同促进血管生成和纤维化。

生长因子在创面愈合中的应用

生长因子在创面愈合中具有重要的应用价值。通过外源性施用生长因子，可以促进创面愈合，改善愈合质量，减少疤痕形成。外源性生长的施用形式包括局部给药、系统给药和基因治疗。

局部给药是将生长因子直接施用于创面。这种方法具有靶向性，可以快速提高创面中的生长因子浓度。系统给药是将生长因子通过静脉注射或口服给药。这种方法可以提高全身生长因子浓度，但靶向性较差。基因治疗是一种将编码生长因子基因的载体转染到创面细胞中的方法。这种方法可以持续释放生长因子，延长其作用时间。

结语

生长因子在创面愈合过程中发挥着至关重要的作用。它们通过调节细胞增殖、分化、迁移和基质重塑来促进创面的修复和愈合。对生长因子调控创面愈合机制的深入理解有助于开发新的治疗方法，以改善创面愈合，减少并发症，提高患者预后。第四部分炎症反应与创面愈合关键词关键要点炎症反应与创面愈合

主题名称：炎症反应

1.炎症反应是机体对组织损伤的一种防御机制，旨在清除病原体、坏死组织和促进组织修复。

2.急性炎症反应包括血管扩张、渗出和白细胞浸润，可导致创面充血、肿胀和疼痛。

3.慢性炎症反应以单核细胞和淋巴细胞浸润为主，可导致创面愈合延迟或受损。

主题名称：创面愈合

炎症反应与创面愈合

炎症反应：创面愈合的初始阶段

*创伤发生后，受损组织会发生炎症反应，其目的是清除损伤组织，为后续愈合创造有利环境。

*炎症反应涉及一系列复杂的过程，包括血管扩张、白细胞浸润和细胞因子释放。

*炎症反应的持续时间和强度取决于创伤的严重程度。

炎症反应的细胞和介质

*白细胞：白细胞（例如中性粒细胞和巨噬细胞）负责吞噬和清除损伤组织。

*细胞因子：细胞因子是调节炎症反应的小蛋白分子。它们促进白细胞募集、血管扩张和组织修复。例如，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)是炎症反应的早期介质。

*前列腺素：前列腺素是脂质介质，参与疼痛、血管扩张和炎症反应调节。

炎症反应的阶段

炎症反应可分为以下几个阶段：

*血管扩张阶段：血管扩张增加血流量，为创面提供必需的氧气和营养。

*渗出阶段：渗出液从血管渗出到创面，含有白细胞、其他炎症细胞和生长因子。

*增殖阶段：炎症反应消退，创面开始修复。成纤维细胞迁移到创面，产生胶原蛋白和其他细胞外基质成分。

*成熟阶段：创面成熟，胶原蛋白沉积增加，恢复功能。

炎症反应对创面愈合的影响

炎症反应对创面愈合至关重要，但过度的炎症反应会阻碍愈合。

*积极作用：炎症反应清除损伤组织，促进成纤维细胞迁移和胶原蛋白沉积。

*消极作用：过度的炎症反应会释放有害的细胞因子和活性氧，损伤组织，并导致慢性炎症。

调节炎症反应

可以通过局部或全身治疗来调节炎症反应。

*局部治疗：局部治疗包括伤口清洗、敷料和抗炎药物。

*全身治疗：全身治疗包括抗炎药和免疫调节剂。

炎症反应与慢性创面

在慢性创面中，炎症反应失调，无法进展到增殖和成熟阶段。这导致持续的组织损伤和愈合受阻。

结论

炎症反应是创面愈合的必要阶段。然而，调节炎症反应至关重要，以确保正常愈合。过度的炎症反应会导致慢性创面和愈合受损。第五部分创面血管生成促进愈合关键词关键要点血管内皮细胞增殖

1.血管内皮细胞在创面修复中发挥关键作用，它们负责形成新的血管，为愈合过程提供氧气和营养。

2.血管内皮生长因子（VEGF）是促进血管内皮细胞增殖的主要生长因子，它通过结合其受体VEGFR来介导这一过程。

3.细胞因子、趋化因子和小分子如一氧化氮和前列腺素也参与血管内皮细胞增殖的调节。

血管生成

1.血管生成是创面愈合过程中的一个基本步骤，它涉及形成新的血管网络，将氧气和营养物质输送到愈合部位。

2.血管生成是由复杂的分子和细胞机制介导的，包括VEGF、成纤维细胞生长因子和基质金属蛋白酶（MMPs）。

3.血管生成不良会导致创面愈合受损，并可能导致慢性溃疡和感染等并发症。创面血管生成促进愈合

血管生成是创面愈合过程中至关重要的过程，它为创面提供必要的营养物质和氧气，同时清除代谢废物。创面血管生成受多种因素调节，包括缺氧、生长因子和细胞因子。

缺氧

缺氧是创面血管生成的主要刺激因素。当创面组织缺氧时，组织会产生血管内皮生长因子（VEGF），VEGF是一种强有力的促血管生成因子，它刺激血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成。

生长因子

生长因子是参与血管生成过程的一类重要蛋白质。除了VEGF外，其他促血管生成的生长因子包括成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮生长因子（EGF）和血小板衍生生长因子（PDGF）。这些生长因子激活内皮细胞上的受体酪氨酸激酶，从而触发血管生成信号级联反应。

细胞因子

细胞因子是免疫细胞产生的可溶性介质，在血管生成中也发挥作用。白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎细胞因子可以通过诱导VEGF的表达来促进血管生成。而转化生长因子-β（TGF-β）等抗炎细胞因子则具有抑制血管生成的作用。

创面血管生成过程

创面血管生成是一个复杂的、多步骤的过程，涉及以下几个关键步骤：

*血管内皮细胞活化：缺氧和生长因子的作用激活血管内皮细胞，使之表达粘附分子和趋化因子。

*血管内皮细胞迁移和增殖：激活的血管内皮细胞迁移到创面边缘，并在VEGF和其他生长因子的刺激下增殖。

*管腔形成：增殖的血管内皮细胞形成管腔，形成新的血管。

*血管稳定：新形成的血管需要稳定化才能发挥功能。稳定化过程涉及血管周细胞的募集和基底膜的形成。

促进创面血管生成的方法

有几种方法可以促进创面血管生成，包括：

*局部生长因子治疗：外用VEGF或其他促血管生成生长因子可以刺激创面血管生成。

*细胞疗法：移植内皮祖细胞或干细胞可以提供新的血管形成细胞。

*基因治疗：使用载体将促血管生成基因递送至创面组织可以促进血管生成。

*物理治疗：低强度激光治疗和超声治疗等物理治疗方法可以刺激血管生成。

血管生成促进愈合

创面血管生成促进愈合的机制包括：

*营养物质和氧气供应：新生的血管为创面提供营养物质和氧气，支持细胞增殖和组织修复。

*代谢废物清除：血管生成有助于清除创面中的代谢废物，如炎性介质和坏死组织。

*免疫细胞募集：血管生成促进免疫细胞进入创面，清除病原体和促进愈合。

*细胞外基质重塑：血管生成伴随着细胞外基质的重塑，为细胞迁移和组织再生创造有利的微环境。

综上所述，创面血管生成是创面愈合的关键过程，受多种因素调节，包括缺氧、生长因子和细胞因子。通过促进创面血管生成，我们可以改善营养物质供应、清除代谢废物、募集免疫细胞并重塑细胞外基质，从而促进创面愈合。第六部分基质金属蛋白酶与创面重塑关键词关键要点基质金属蛋白酶（MMPs）对创面重塑的作用

1.MMPs是由多种细胞类型产生的蛋白水解酶，在创面重塑中发挥至关重要的作用。

2.MMPs参与细胞外基质（ECM）的降解，从而促进细胞迁移、增殖和重塑。

3.MMPs的失调表达或活性异常可导致创面愈合延迟或不全。

MMPs在ECM降解中的作用

1.MMPs能降解各种ECM成分，包括胶原蛋白、弹性蛋白和糖蛋白。

2.ECM降解为新胶原蛋白沉积、血管生成和上皮化等重要创面愈合过程创造空间。

3.MMPs参与ECM重塑，调节创面的力学特性和细胞相互作用。

MMPs在细胞迁移和增殖中的作用

1.MMPs降解ECM，释放促迁移因子和生长因子，从而促进创面细胞迁移。

2.MMPs激活细胞表面受体和信号通路，促进细胞增殖和分化。

3.MMPs调节细胞-ECM相互作用，影响创面细胞的粘附、存活和分化。

MMPs在血管生成中的作用

1.MMPs参与血管内皮细胞的迁移和增殖，促进创面血管生成。

2.MMPs降解ECM，释放血管生成因子，刺激血管形成。

3.MMPs调节血管内皮细胞的形态和通透性，影响创面组织的营养供应和废物清除。

MMPs失调与创面愈合延迟

1.MMPs过表达或活性增强可导致过度ECM降解，破坏创面结构和阻碍愈合。

2.MMPs不足或活性低下可限制ECM重塑和细胞迁移，导致创面愈合延迟或不全。

3.MMPs失调与慢性创面、糖尿病足溃疡等复杂创面的发生发展密切相关。

MMPs抑制剂在创面愈合中的应用

1.MMPs抑制剂可阻止MMPs活性，减缓ECM降解，促进创面愈合。

2.MMPs抑制剂已在临床应用中，用于治疗慢性创面和促进手术创口愈合。

3.MMPs抑制剂的持续开发和优化有望进一步提高创面愈合效果。基质金属蛋白酶与创面重塑

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组依赖锌的内肽酶，在创面修复和重塑过程中发挥着至关重要的作用。MMPs能够降解细胞外基质（ECM），从而促进细胞迁移、血管生成和组织重塑。

MMPs的种类和作用

已发现多种MMPs，每种MMPs都有特定的ECM底物。在创面愈合中，最重要的MMPs包括：

*MMP-1（胶原酶-1）：降解胶原蛋白I和III

*MMP-2（明胶酶A）：降解明胶和胶原蛋白IV

*MMP-3（стромелизин-1）：降解蛋白聚糖、层粘连蛋白和弹性蛋白

*MMP-9（明胶酶B）：降解弹性蛋白、明胶和胶原蛋白IV

*MMP-12（软骨胶原酶）：降解胶原蛋白II

MMPs在创面修复中的作用

*ECM降解：MMPs通过降解ECM创造一个可塑的环境，促进细胞迁移和血管生成。

*细胞迁移：ECM的降解释放出可作为细胞受体的片段，促进细胞迁移进入创面。

*血管生成：MMPs参与血管生成所需的ECM重塑，促进富含营养的血液供应。

*组织重塑：MMPs介导ECM的重塑，形成功能性瘢痕组织。

MMPs的调控

MMPs的活性受到严格调控，以防止过度ECM降解。调控机制包括：

*抑制剂：组织抑制剂金属蛋白酶（TIMPs）抑制MMPs的活性。

*转录因子：AP-1、NF-κB和HIF-1α等转录因子调节MMPs的表达。

*细胞因子和生长因子：TGF-β、TNF-α和EGF等细胞因子和生长因子影响MMPs的表达和活性。

MMPs与创面愈合异常

MMPs的失调与慢性或顽固性创面有关。

*过表达：持续的MMPs表达会导致过度的ECM降解，从而延缓创面愈合。

*异常抑制：MMPs的抑制可以阻碍ECM降解和组织重塑，导致瘢痕形成或纤维化。

MMPs靶向治疗

针对MMPs的靶向治疗正在开发中，以改善创面愈合。这些治疗方法包括：

*MMP抑制剂：靶向特定MMPs的小分子抑制剂可以减少ECM降解和促进愈合。

*TIMP激活剂：这些药物激活TIMPs，从而抑制MMPs的活性。

*基因治疗：基因治疗方法可以调节MMPs的表达，从而改善创面修复。

结论

MMPs在创面修复和重塑中发挥着至关重要的作用。通过降解ECM，它们促进细胞迁移、血管生成和组织重塑。MMPs的活性受到严格调控，而它们的失调与创面愈合异常有关。针对MMPs的靶向治疗正在开发中，以改善慢性或顽固性创面的愈合。第七部分上皮细胞迁移和再上皮化关键词关键要点【上皮细胞迁移】

1.受伤后，活化的上皮细胞通过释放信号分子如EGF和TGF-β，促进伤口边缘细胞的迁移和增殖。

2.上皮细胞边缘形成延伸的伪足，与细胞外基质（ECM）相互作用，建立细胞外基质降解和重塑的信号通路。

3.伪足介导的ECM降解和重塑，为上皮细胞的迁移创造物理路径，促进伤口闭合。

【再上皮化】

上皮细胞迁移和再上皮化

上皮细胞迁移和再上皮化是精囊炎创面修复和愈合的关键过程，涉及多个细胞和分子信号通路。

上皮细胞迁移

上皮细胞迁移是上皮细胞从创缘向创面中央移动的过程，在再上皮化中至关重要。该过程受多种因素调节，包括：

*趋化因子：上皮细胞能够对趋化因子（例如表皮生长因子[EGF]和转化生长因子-α[TGF-α]）作出反应，这些趋化因子可吸引细胞至创面。

*细胞粘附分子：细胞粘附分子（例如整合素和钙粘素）介导上皮细胞与基质和其他细胞之间的相互作用，促进细胞迁移。

*细胞骨架：细胞骨架（例如微管和肌动蛋白丝）为细胞迁移提供结构支撑和动力。

再上皮化

再上皮化是创面被新上皮组织覆盖的过程，由上皮细胞迁移和增殖驱动。该过程涉及以下步骤：

*创缘收缩：肌成纤维细胞收缩创缘，减少创面面积。

*上皮细胞迁移：上皮细胞从创缘向创面中央迁移，形成薄层。

*细胞增殖：上皮细胞增殖，形成多层组织。

*分化：上皮细胞分化为特定类型的上皮细胞，形成具有屏障功能的完整上皮组织。

影响上皮细胞迁移和再上皮化的因素

影响上皮细胞迁移和再上皮化的因素包括：

*感染：感染可释放毒素和酶，破坏上皮细胞和基质，阻碍愈合。

*炎症：慢性炎症可产生促炎因子，抑制细胞迁移和增殖。

*营养不良：蛋白质和维生素等营养物质对于细胞迁移和增殖至关重要。

*全身疾病：例如糖尿病和肾脏疾病等全身疾病可损害血管系统，影响营养物的输送和废物的清除，从而阻碍愈合。

治疗策略

针对上皮细胞迁移和再上皮化障碍的治疗策略包括：

*抗生素：治疗感染，清除感染源。

*抗炎药：减轻炎症，改善创面环境。

*生长因子：外用生长因子（例如EGF和TGF-α）可促进细胞迁移和增殖。

*细胞移植：移植健康的细胞（例如自体培养上皮细胞）至创面，促进上皮化。

*负压伤口治疗：通过负压吸引，促进血液循环，清除感染物和促进细胞迁移。

通过优化上皮细胞迁移和再上皮化，可以改善精囊炎创面的愈合，降低并发症风险并提高患者预后。第八部分创面修复过程中的神经调节关键词关键要点神经-免疫调节

1.神经系统与免疫系统之间存在双向相互调节机制，这种机制在精囊炎创面修复中发挥重要作用。

2.神经肽、细胞因子和神经递质等分子介质在神经-免疫调节过程中起关键作用，它们影响免疫细胞的募集、激活和功能。

3.研究表明，通过调控神经-免疫相互作用，可以改善精囊炎创面愈合，促进组织再生。

神经支配

1.外周神经支配创面组织，为创面愈合过程提供神经营养因子和生长因子，促进组织再生。

2.神经支配可以调节创面巨噬细胞的表型，促进M2型巨噬细胞的分化，从而营造有利于创面愈合的微环境。

3.神经内分泌轴通过调控激素释放，影响创面愈合过程中神经支配的建立，从而影响组织再生过程。创面修复过程中的神经调节

神经调节在创面修复过程中发挥着至关重要的作用，它涉及神经元、神经营养因子和神经递质之间的复杂相互作用。

神经元的参与

创伤后，受损神经元会