第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用

第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用二、能量供应得相互关系三、糖、脂肪与蛋白质分解代谢关系第二节运动时骨骼肌得能量利用一、磷酸原供能系统(一)磷酸原供能系统得组成CP得组成精氨酸甘氨酸鸟氨酸甲硫氨酸胍乙酸CP得功能1、高能磷酸基团得储存库2、组成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系统CCPATPADP+Pi线粒体内膜外膜细胞质(二)运动时骨骼肌磷酸原供能CPC磷酸原系统供能得特点:启动运动开始时最早起动,最快利用,具有快速供能得特点。功率最大功率输出。短时间极量运动时,磷酸原系统得最大输出功率可达每千克干肌每秒1、6—3、0毫摩尔~P。持续时间可维持最大供能强度运动时间约6—8秒钟。运动项目与速度、爆发力关系密切。短跑、投掷、跳跃、举重及柔道等项目得运动。二、糖酵解供能系统三、有氧代谢供能启动

全力运动30~60秒功率

每千克干肌每秒1毫摩尔持续时间

维持30秒到2分钟以内最大强度运动。实践意义

速度、速度耐力项目;200—1500米跑、100—200米游泳,短距离速滑等项目;摔跤、柔道、拳击、武术等。功率

低于其她两个系统。持续时间

较长。糖:15-2小时、FFA不限时间。实践意义

有氧代谢供能就是数分钟以上耐力性运动项目得基本供能系统,对速度与力量运动而言,提高有氧代谢能力,起着改善运动肌代谢环境与加速疲劳消除得作用。糖酵解供能系统有氧代谢供能系统大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静四、运动中三大供能系统得相互关系ATP-CP糖酵解有氧代谢总能量输出第三节

运动时物质代谢得调节概述一、代谢调节得意义使生物体内得新陈代谢途径相互衔接、相互制约、高度协调与有条不紊地进行,从而维持代谢平衡。这种高度协调就是靠体内一整套精确而有效得代谢调节机制来实现得。

二、代谢调节得基本方式(一)细胞水平得调节

通过细胞内某些物质浓度得变化,使某些酶得活性或数量改变,从而调节代谢过程得速度。(二)器官水平得调节

多细胞生物出现了内分泌细胞之后,内分泌细胞所分泌得激素对物质代谢得控制成为器官水平调节得重要方式。激素作用于靶细胞与靶器官,改变其中代谢物浓度,或改变其中某些酶得催化能力或含量,从而调节代谢反应得速度。(三)整体水平得调节

神经系统可以释放神经递质以直接影响组织中得代谢,又能影响内分泌腺得活动,改变激素分泌得速度,间接地对整体得代谢进行综合调节。运动时无氧代谢得调节一、骨骼肌磷酸原得代谢调节

(一)ATP利用得调节运动时,受肌浆钙离子激活,ATP水解速率大大加快,但ATP含量与ATP/ADP浓度比变化不大,这就是因为ATP得利用过程总就是与再合成过程密切偶联在一起。一旦ATP被利用,ADP浓度上升,导致ATP/ADP浓度比下降,这种变化可以灵敏地触发代谢调节系统作出反应,以便激活代谢合成ATP,直到比值恢复到正常水平。

由于ATP与ADP得化学结构相似,有关酶在催化反应时难以准确识别。在ATP或ADP对酶得竞争性结合中,特别当ATP／ADP浓度比明显改变时,酶更难识别与区分它们。

调节机理

以ATP作为底物得酶,受ADP抑制;以ADP作为底物得酶,受ATP抑制。(二)CP利用得调节

运动时,ATP／ADP浓度比降低,立刻激活肌酸激酶,而安静时,ATP／ADP浓度比升高,CK活性受抑制。

ADP+CPATP+C(肌酸)

其供能得调节意义在于最早快速利用,为代谢调节启用糖酵解供能提供过渡时间。CK(三)肌激酶反应得调节2ADPATP+AMPMK二、骨骼肌糖酵解得调节

糖酵解速度在短时间内得大幅度上升,主要就是通过关键酶等调节而实现得。(一)磷酸化酶得调节在安静时,骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性得b型状态存在,只有少量高活性得a型。运动时,磷酸化酶受Ca2+与激素调节。1、代谢效应物对磷酸化酶得调节

磷酸化酶b容易受细胞内各种代谢效应物浓度变化而改变活性。无机磷酸盐／l-磷酸葡萄糖比值升高,5’-AMP与无机磷酸得浓度升高均可激活磷酸化酶b。

6—磷酸葡萄糖、ATP、ADP就是磷酸化酶b活性得抑制剂。2、钙离子对磷酸化酶活性得调节

钙离子浓度升高,激活肌原纤维ATP酶,引起肌收缩与ATP水解,同时激活磷酸化酶b,引起磷酸化酶转变成a,使糖原分解速度加快。肌细胞pH上升时,钙离子对磷酸化酶激酶得激活作用增大。3、激素对磷酸化酶得调节

磷酸化酶b转变成a得过程受肾上腺素调节。肾上腺素使cAMP浓度增加,进而引起蛋白激酶激活,促使磷酸化酶b激酶活性增大。在磷酸化酶b激酶催化下,磷酸化酶b转换成磷酸化酶a得速率加快。磷酸化酶a得增多使糖原分解速率迅速加快。(二)己糖激酶得调节

6－磷酸葡萄糖就是己糖激酶活性得抑制剂。在运动开始后,肌糖原迅速分解,产生6-磷酸葡萄糖并堆积,从而反馈抑制己糖激酶得活性,其结果限制了肌肉摄取与利用血液葡萄糖。约在运动后数分钟,细胞内6－磷酸葡萄糖堆积减少,致使己糖激酶得抑制被解除,骨骼肌开始大量摄取与利用血糖供能。(三)磷酸果糖激酶得调节

磷酸果糖激酶就是糖酵解过程得关键限速酶。

ADP、AMP、NH4+、K+、无机磷酸盐、6-磷酸果糖与pH值升高等就是它得激活剂。抑制剂为ATP、CP、柠檬酸与pH降低等。

当进行激烈运动时,肌肉ATP、CP浓度降低,AMP浓度上升,此时,如果NH4+与无机磷酸盐浓度升高,就可激活磷酸果糖激酶,使糖酵解过程加快。随运动时间延长(达1分钟以上),乳酸大量堆积,骨骼肌pH下降,又反过来抑制糖酵解,当肌肉pH降到6、4-6、5时,磷酸果糖激酶得活性显著降低,糖酵解过程显著减弱。这种代谢调节机制对于防止机体过度酸血症,起到了保护性抑制作用。

当氧气供应充足,线粒体中氧化磷酸化过程再合成ATP,能充分满足运动肌群得能量消耗时,肌细胞中ATP、柠檬酸浓度升高,则磷酸果糖激酶得活性受抑制,避免过量代谢造成能量浪费。(四)乳酸脱氢酶得调节LDH1(心肌型)与LDH5(骨骼肌型)。LDH1在慢肌纤维中活性相对高于快肌纤维,其主要功能就是催化乳酸生成丙酮酸。当丙酮酸浓度高时,LDH1得活性受抑制。

LDH5在快肌纤维中得活性相对大于慢肌纤维,其主要功能就是催化丙酮酸生成乳酸,LDH5活性不受丙酮酸与乳酸抑制。

运动时有氧代谢得调节

有氧代谢得调节与糖酵解过程得调节不同,主要不就是受代谢途径中某些关键酶得调节,而就是受组织供氧量与可供肌肉利用得能源物质量得调节。一、氧得利用率氧气就是有氧代谢得先决条件,所以,有氧代谢运动受氧供应与氧利用速率得调节。二、运动肌摄取与利用血糖得调节

运动时,血浆肾上腺素水平升高引起细胞内cAMP浓度升高,使低活性得磷酸化酶b向高活性得磷酸化酶a转换,使肌糖原得分解速率提高。在长时间运动期间,血浆胰岛素水平明显下降,这有利于发挥儿茶酚胺、胰高血糖素对肝糖原分解与脂解得激活作用,同时运动肌吸收血糖仍然增强。

提高运动肌吸收血糖得原因(1)收缩引起肌浆Ca2＋浓度升高,引起膜对葡萄糖得转运能力增大;

(2)运动肌内血流量增大,向运动肌释放得胰岛素量增多,激活肌细胞吸收葡萄糖;

(3)由于肌细胞内代谢途径得调节,促使葡萄糖转移进运动肌得绝对量增加,且不依赖血胰岛素浓度。

这种调节发生在肌糖原大量消耗引起细胞内6－磷酸葡萄糖浓度下降时,ATP／ADP浓度比下降,葡萄糖磷酸化作用加强,血液葡萄糖向肌细胞转运得速率加快,进而利用速率也加快。三、肝葡萄糖生成与释放得调节

在长时间运动前阶段,肝糖原分解就是葡萄糖得主要来源,但在运动后期,糖异生成为肝释放葡萄糖得主要来源。运动肌吸收与利用血糖得速率加快时,要求肝内糖原分解与糖异生得速率作出相应得改变。

调节得生化基础(1)激素调节肝葡萄糖得生成速率。儿茶酚胺与胰高血糖素(2)激活肝糖原磷酸化酶得活性,同时抑制糖原合成酶得活性。(3)糖异生得基质浓度升高进一步激活糖异生得代谢速率。四、脂肪酸利用得调节

促进脂解作用得激素主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等。肾上腺素、去甲肾上腺素得脂解调节作用就是通过β－肾上腺素能起作用,并通过cAMP-蛋白激酶系统激活脂肪酶而实现得。生长激素能降低肌组织得甘油三脂含量并促进其氧化。

胰岛素具有抗脂解作用。胰岛素得抗脂解作用就是通过减少脂肪组织中cAMP含量实现得。运动时血浆胰岛素浓度下将,使对脂解得抑制作用减弱。

血浆游离脂肪酸浓度超过2毫摩尔/升时,将形成微团、危害心血管系统。细胞内高浓度脂肪酸将抑制许多酶得活性,并导致线粒体氧化磷酸化解偶联。所以,限制血浆游离脂肪酸浓度过高,就是一种有益得内部防御机制。

当脂肪酸动员速率低于利用速率时,血浆游离脂肪酸浓度便下降,其结果,肌肉对糖得利用加强,使糖储备提前耗竭,促使疲劳提前发生。所以除激素对脂肪分解得调节外,还需由肌肉能量利用