【骨肌】不寻常骨折的影像学分析课件

“不尋常”骨折的影像學分析女，57歲，2012年8月29日被自行車碰傷後左下肢疼痛。當日左下肢平片未發現明顯骨折，但有左小腿軟組織腫脹。11月3日平片發現左腓骨中段骨折並骨痂形成，左小腿軟組織腫脹已不明顯。8月29日11月3日8.29局部放大圖8.29平片未發現骨折的可能原因：骨折自身原因：骨折未發生錯位。影像技術原因：射線是否切線穿過骨折部位？有沒有過多的散射線？是否有足夠的空間解析度？骨折的力學機制：1.直接作用：1）大力量大範圍的作用，骨折比較嚴重，往往產生骨碎片，錯位等2）穿通作用，比如槍傷3）小力量小範圍的作用，骨折較輕。2.間接作用：1）拉力作用2）壓力作用3）剪切力作用4）扭轉力作用5）彎轉力作用6）以上的組合直接小力量小範圍作用力，可產生非錯位性骨折彎曲力作用產生蝶形骨折線投照幾何原理示意圖切線位投照另一個例子左肩部外傷立即攝鎖骨正位片未發現骨折。1周後再次攝片示鎖骨中部骨折伴錯位。對於鎖骨骨折病人，如果臨床強烈懷疑鎖骨骨折，應加拍頭端傾斜45度位片一周後前後位頭端傾斜45度前後位：病人平躺足向內翻轉15度，以顯示股骨頸。中心線對準股骨頭。伴影產生的實質是射線源存在實際大小伴影伴影本影物體焦點減少伴影的方法：1.小焦點投照2.增加投照距離3.減少物片距4.盡可能把可疑骨折的部分放在射線作用中央，以減少伴影的影響。

焦點物體本影中心點對準物體的中心焦點F越大，伴影P越大，本影U越小，圖像邊緣越模糊散射線降低影像的清晰度，下列方法可減少散射線的發生：1.降低KV？2.減少被投照物體的尺寸？3.縮小光圈。4.增加物體與片盒之間的距離？5.利用濾線柵？空間解析度的問題數字攝影比傳統屏片攝影具有許多優勢，比如，對比解析度高，輻射劑量小，可進行後處理及傳輸和存儲等，但數字攝影圖像的空間解析度不如傳統的屏片攝影。而空間解析度對於細小結構，比如非錯位的細小骨折線的觀察是很重要的。下列方法可提高數字攝影空間解析度或補償它的不足增強探測器的性能。利用探測器某些特殊技術減少散射，提高對比解析度。對原始數據進行圖像的邊緣銳化處理。增加顯示器的解析度。利用顯示器的各種圖像調節功能，如，調節圖像的窗寬窗位、對比度、亮度，並進行圖像放大等等。放大攝影。平板DR磷光屏CR屏片攝影作者用動物肋骨做試驗後認為，平板DR對於微小非錯位骨折的顯示優於CR和屏片攝影作者建議，如果用常規的數字攝像看不到股骨頸骨折，而臨床強烈提示骨折的存在，可用同態濾波技術進行圖像的後處理，而如果還看不到骨折線，應求助於MRI等其他影像檢查手段“視而不見”的骨折線隱性骨折X線不能顯示的骨折可能的病理改變：骨小梁微骨折、骨髓充血、水腫，可有少量出血。累及骨皮質時，骨皮質斷裂但不移位CT、MRI及同位素可發現隱性骨折同位素敏感性高，但特異性差CT薄層掃描及三維重建有很高的診斷價值MRI特別是T1被一些作者認為是診斷隱性骨折的金標準早期的應力骨折理論上也屬於隱性骨折27歲男性新兵發生脛骨近側幹骺端疲勞骨折，X線無異常發現，MRIT1顯示線樣低信號骨折線，周圍片狀較低信號水腫X線T1骨折線上的骨質在傷後7-10天開始吸收，使原來不清晰的骨折線變清晰正常情況下，骨痂在4-6周開始在X線上看得見骨折癒合約需4-6月2個多月後，這個病人發現了骨折線和骨痂的形成，根據上述時間表，“這個病人一開始就發生了骨折，只是當時X線沒有照出來”，這個觀點是合理的。即當時發生了所謂的“隱性骨折”骨挫傷主要病理包括水腫、出血和骨小梁的微骨折。與通常的所說的骨折的區別是：骨挫傷的骨皮質沒有中斷。直接或間接的作用力都可發生骨挫傷。骨挫傷的作用力相對較小。骨挫傷可在傷後1-30小時被MRI發現，消退時間12-24周（3-6個月）。骨挫傷可能發展成骨折。MRI顯示股骨外側髁的水腫MRI檢查後12天的CT顯示股骨外側髁的塌陷18歲男性摩托車手，在一次比賽中摔倒並以24公里/小時的速度撞向另一輛車。拍片沒看到骨折。MRI顯示股骨外側髁水腫。經治療後，症狀緩解，但仍有疼痛，病人又開始正常的日常活動。12天後在一次騎自行車時再次摔倒產生輕傷。X線和CT都顯示股骨外側髁的塌陷。

舟狀骨蝶位片+MRI：170例手舟狀骨外傷舟狀骨蝶位片+MRI：120例舟狀骨骨折

MRI：50例單純舟狀骨挫傷全部經舟狀骨石膏固定8周：（1）1/50單純舟狀骨挫傷發展成骨折（2）4/50單純舟狀骨挫傷在MRI上表現為正在吸收中結論：1.舟狀骨挫傷發展成骨折的發生率為2%2.8周（2個月）就能知道結果

3.舟狀骨挫傷需用石膏模固定並X線隨訪該病人外傷2個月後再次拍片顯示腓骨骨折，如果不是巧合，就是由原來的骨挫傷發展而來，雖然腓骨只承受1/6的重量應力骨折疲勞骨折：發生在正常骨結構，在反復應力作用下的骨折。比如運動員高強度訓練衰竭骨折：在骨內部結構較為薄弱的情況下，比如骨質疏鬆，一般的外力反復作用下或輕微的外傷都可導致骨折。根據上面定義，骨挫傷發展成為骨折應該屬於衰竭骨折範疇。應力骨折的病理生理正常生理情況下，骨存在著吸收與重建過程。而且總是先吸收再重建。應力在骨的吸收與重建過程中起著很重要的作用。在非正常應力作用在正常結構的骨或正常應力作用在非正常結構的骨，骨吸收與重建加速。因為是先吸收再重建，吸收的骨質還來不及被重建的骨質補償，會發生骨松質的微小骨折。如果不斷施加應力，微小骨折就會相互連接成較大的骨裂隙，這樣，原來由骨小梁承受的應力額外增加給骨皮質承受，同時內外骨膜產生骨膜新生骨來代償脆弱的骨松質，最後失代償，導至骨皮質骨折。疲勞的骨髂肌無法吸收太多的應力，這部分的應力只能額外傳遞給了骨。反復的形變破壞微循環造成局部缺血X線片見雙側腓骨近端有局限性層狀、花邊狀和小丘突起狀骨膜增生,包繞腓骨幹,局部髓腔骨密度增高,骨皮質邊緣不光滑,界線模糊,無明顯骨破壞。未見明顯骨折線(附圖)。為明確診斷手術取活檢,術中見腓骨上端有骨性突起,呈灰白色,骨膜光滑完整,切除部分骨突後可見腓骨有骨折線及輕微異常活動。病理報告為病理性骨化。雙側腓骨應力骨折X線片5/61/61.先拆後砌，拆掉一兩塊磚沒關係，馬上再砌上去，牆體依然堅固。2.如果大量的磚頭被折完運走，牆體變得很薄弱，一推就倒；砌牆有個過程，剛砌起來的磚牆不牢固，一推也倒。3.如果讓師傅有足夠的時間補好被折掉的磚牆，並讓它風吹日曬幾天(時間），磚牆就會再次牢固起來，否則……拆磚砌磚原理應力骨折的幾點說明由局部炎症和腫瘤引起的骨折是乎可以歸類到衰竭骨折範圍，但如果強調衰竭骨折的全身性，比如骨質疏鬆和骨質軟化等等的因素，由局部炎症和腫瘤引起的骨折就不能歸類到衰竭骨折範圍，所以仍稱為“病理性骨折”，這是合理的前面是借用應力骨折的理論來解釋骨挫傷發展成骨折的機制，根據上述，這也不能歸類到應力骨折裏的衰竭骨折的範圍，因為骨挫傷引起的骨折是局部的，並且是高能量和低能量相繼作用的結果，所以大概屬於“混合型骨折”吧應力骨折裏的疲勞骨折，是在正常骨質基礎上發生的對於運動員來說，低質量的鞋、腳的正常解剖變異等等因素，會產生不合理的力距，加上高強度的訓練，容易導致疲勞骨折疲勞骨折的病理生理過大的應變導致局部血管受壓缺血骨髓腔充血、水腫破骨細胞進入缺血區吞噬缺血骨質骨小梁斷裂、骨皮質內形成間隙裂縫骨內外膜代償性增生，生成骨組織因無足夠的時間修復致骨皮質斷裂25歲藍球男性運動員，無明顯外傷史。X線無異常發現，T1顯示距骨疲勞骨折X線T1T1STIR疲勞骨折：T1更容易顯示骨折線92歲女性，淋巴瘤和腎細胞癌病史X線示左股骨上段骨折並骨內膜增生，符合疲勞骨折典型表現。T1示骨折線，周圍未見邊緣清楚的骨髓改變64歲女性，因跳舞導致雙側脛骨遠端應力骨折長跑者脛骨疲勞骨折X線示骨膜增生和細小骨折線（如箭所示）疲勞骨折的鑒別診斷及診斷病史與骨樣骨瘤的鑒別：CT易於顯示鳥巢與惡性腫瘤的鑒別：T1顯示邊界較清楚均勻低信號灶疲勞骨折早期X線表現為“灰骨皮質征”，即骨皮質變薄、密度減低、邊緣模糊。MRI可發現早期骨髓及周圍軟組織水腫。病變進展，骨膜增厚逐漸明顯，CT上可見“雙皮質征”。X線上，在高密度增厚皮質及骨痂中骨折線橫形或斜形的低密度影，MRI上呈長T1短T2信號