心功能不全课件

心功能不全

心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。

动脉灌注不足心脏能力减损CO↓静脉淤血心功能不全的概念由于各种原因引起的心肌收缩性的减弱或/和舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对下降,以致在静息状态或一般体力活动情况下不能满足机体机能代谢需要的全身性病理过程或综合症称心功能不全(Cardiacdysfunction)。严重的心功能不全称心力衰竭(HeartFailure)。充血性心力衰竭

（congestiveheartfailure）

因心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。心功能不全在理论上是一个更广泛的概念，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。分类和特征一按发生部位分：1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭二按发生速度分为：1.急性心力衰竭2.慢性心力衰竭三按心输出量分：1.低输出量2.高输出量四按发生机制分：1，收缩性心力衰竭2，舒张性心力衰竭1.收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，收缩期排空能力减弱引起的心力衰竭，为临床上所常见的心衰。2.舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致心室在舒张期的充盈受损。单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。心功能分级意义：大体上反映病情严重程度，对选择治疗措施，判断预后有实用价值。目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）主要根据心脏病病人的自觉活动能力划分为四级：Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动无症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，但平时一般活动即可有症状。Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，小于平时一般活动即可有症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时有症状，体力活动后加重。1994年美国心脏病学会（ANA）对NYHA的心功能分级方案再次进行修订，并根据心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，增加了客观评定分级标准。分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。B级：轻度心血管疾病的客观依据。C级：有中度心血管疾病的客观依据。D级：有严重心血管疾病的表现。原因和诱因一、心功能不全的病因

心肌损伤心肌炎、心肌病、心肌中毒及纤维化、克山病、心肌的凋亡等。

代谢异常

维生素B族缺乏、缺血缺氧、低钾等。负荷过重

1，心血管系统瓣膜关闭不全、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等造成心脏容量负荷过高。

2，动脉压力升高、栓塞、瓣膜狭窄引起的压力负荷升高二、心功能不全的诱因：1.感染：体力、精神负荷过重妊娠分娩心律失常

输液过多、过快电解质紊乱过度劳累肺栓塞酸中毒心衰发生机制一、与心肌收缩有关的因素1,收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白2,调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白(TnT,TnC,TnI)3,钙离子4,ATP5,神经体液因素

关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+

浓度迅速升高！心肌兴奋-收缩偶联过程二、心衰的发生机制：以心脏舒缩功能障碍为基础（一）心肌收缩性减弱1.心肌收缩相关蛋白的破坏：

1）心肌细胞的坏死：主要为严重的缺血缺氧、细菌病毒感染、中毒、低钾等；

2）心肌细胞的凋亡过度：负荷过度细胞因子、氧化应激、神经内分泌失调等2.能量代谢障碍①能量生成障碍：主要因缺血缺氧或VitB1缺乏引起ATP合成减少，ATP生成减少可导致：心肌收缩缺乏能量；Ca++转运障碍；心肌细胞水肿；心肌收缩蛋白的更新障碍。②能量利用障碍：心肌肌球蛋白头部ATP水解酶的活性下降（由V1转变成V3）。心肌能量代谢

3.心肌兴奋-收缩藕联障碍（1）肌浆网摄取、贮存、释放钙离子障碍（2）钙离子内流障碍

A“膜电压依赖性”钙离子通道

B“受体操纵性”钙离子通道

正常

心衰

心肌兴奋时，胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。交感神经↑NE↑激活腺苷酸环化酶cAMP↑蛋白激酶（+）→肌浆网PLN磷酸化，摄、贮、释钙↑

钙离子通道（+）→钙离子内流↑

心衰时,βR密度降低,心肌内源性NE降低,钙内流通道障碍（3）肌钙蛋白与钙离子结合障碍酸中毒和高钾血症可导致钙结合障碍。兴奋-收缩偶联障碍Ca2+内流

肌浆网摄取、释放Ca2+

竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合心肌内钙与收缩4，肥大的心肌转向衰竭

心肌细胞的不典型增生导致心肌肥大，使其更容易转向衰竭。心肌不典型增生的机制可能为心肌细胞受压力等影响,通过一系列信号转导诱导c-myc等高表达,其表达产物诱导心肌细胞不典型增生不典型增生的心肌在组织、细胞、分子水平上与正常心肌有差异，容易转向衰竭。（二）心室舒张功能障碍和顺应性降低1.心脏舒张功能障碍：①钙离子复位延缓②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能降低2.顺应性降低：舒张性心衰时，心室顺应性↓，心室压力—容量曲

线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，

心室末期容量小于正常人。

（三）心室各部舒缩活动不协调

心衰早期机体代偿性变化一、心脏代偿：

1.心率加快：最快、最直接的代偿反应

1）HR↑的机制A心输出量↓→BP↓→主动脉弓、颈动脉窦压力感受器抑制→抑制冲动↓→加快心率B回心血量↓→右房、腔静脉淤血→兴奋压力、容量感受器→兴奋交感神经→HR↑C缺氧→兴奋颈A体、主A体化学感受器→心血管运动中枢→心率加快2）代偿意义：有利A.提高心输出量

B.可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流不利：A使心肌耗氧量增加

B心率增快，心脏舒张期缩短，影响冠脉血液灌流

C心率过快和心脏充盈不足，使心输出量更加减少3）HR＞160-180次/分，由原来的代偿作用转为失代偿作用2.心肌收缩力增强1）心肌紧张源性扩张提高心肌收缩力机制：Frank-starling定律2）心肌肥大当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。①向心性肥大：长期压力负荷作用下，舒张期室壁张力↑→心肌纤维并联性增生→心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大②离心性肥大：长期容量负荷作用下，舒张期室壁张力↑→心肌纤维串联性增生→心肌纤维长度增加，心腔扩大。原因：刺激心肌肥大的2种形式：向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。

向心性肥大离心性肥大心肌肥大意义：有利：A厚度↑，同样壁应力，可产生更大的心室内压，有利于克服逐渐增加的后负荷

B心腔扩大，容量↑，舒张末期容积↑，但舒张末期压力不致显著↑，一定程度上不发生静脉压增加

C不缩短舒张期，因而无心动过速时心肌劳累不利：A心肌耗氧增加

B过度肥大心肌能量代谢障碍心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？

2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；

3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流

；

4.单位体积心肌线粒体数目

，功能障碍；5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶

，V3同工酶

。

1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含量

；3）儿茶酚胺的正性肌力作用心衰早期，由于心输出量下降导致交感肾上腺系统（+）“儿茶酚胺”↑

（βR）激活腺苷酸环化酶cAMP↑→蛋白激酶（+）→肌浆网PLN磷酸化，摄、贮、释钙↑促进兴奋-收缩藕联；同时通过受体依赖性钙通道开放，钙内流↑促进兴奋-收缩藕联；二、心脏以外的代偿1.血液重分配2.血容量增加3.组织用氧能力增强4.红细胞增多三神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强心衰时血中去甲肾上腺↑（1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。（2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活当CO↓→RAS被激活。（1）代偿作用：

①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→以保证心、脑等重要脏器的血液供应。②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。（2）不利一面

RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。RAS激活后①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑；②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化；③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。二、心衰时各种体液因子的改变

（一）心钠素

（atrial

natriureticfactorANF）主要由心房合成和分泌，有强的利尿作用。心衰时，由于心房压↑，ANF分泌↑，但心衰较严重且转向慢性时，血浆ANF反而下降。（二）血管加压素

（抗利尿激素，vasopressin）由下丘脑分泌。心衰时，CO↓→神经反射作用→血管加压素分泌↑，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量作用。但过强的作用可导致稀释性低钠血症。（三）缓激肽（bradykinin）心衰时，由于RAS激活使缓激肽生成增多→刺激血管内皮细胞→产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即NO，具有强大的扩血管作用。在心衰时参与血管舒缩的调节。长期代偿调节的后果1,心脏前后负荷增加;2,心肌耗氧增加;3,心肌损伤的加重(氧化应激和细胞因子如TNF等)；4，心肌发生重构；5，钠水潴留；6，心律失常导致收缩舒张不协调加重。心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。

当LVEDP>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。若CI<2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。心衰时机能代谢变化左心一、肺循环淤血

症状：呼吸困难

劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳粉红色泡沫痰临床表现左心

体征：心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音肺水肿

发病机制由于肺V压↑，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。临床表现clinicalmanifestation主要表现为急性肺水肿1.起病急，突发严重呼吸困难，R可达30-40次/min。2.强迫坐位（端坐呼吸）、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。3.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰。4.极重者，因脑缺氧而致神志模糊。5.肺水肿早期，Bp可一度升高，随病情持续血管反应减弱，Bp↓，肺水肿如不能及时纠正，则终至心源性休克。6.听诊：两肺满布湿性罗音和哮鸣音。HR↑、心尖部S1减弱，同时有舒张早期奔马律.二、体循环淤血（一）静脉淤血和静脉压升高（二）水肿（三）肝肿大压痛和肝功能异常三、心输出量不足（一）皮肤苍白或发绀临床表现右心体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征临床表现全心左心衰＋右心衰（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）尿量减少（四）心源性休克（急性心衰）心脏彩超

二尖瓣开放面积缩小二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；

EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线

舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向观察心脏的结构功能变化

心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率强心剂