免疫学基础与病原微生物学 期末重点 中医学院

免疫学基础与病原微生物学期末重点中医学院

名解

1.免疫是机体识别和排除抗原性异物以维持机内环境生理平衡的保护

性反应过程.

2.抗原是一类能刺激寸体免疫系统使之生特异性免疫应答并能与相应

免疫应答物在体内或体外发生特异性结合的物质亦称免疫原.

3.异物性是抗原物质的首要性质.分为异种物质和同种异体物质两类

4.特异性.是免疫应答重要的特点.也是免疫学诊断和防治的理论依据.

5.抗原特异性抗原能与相应TCR/BCR结合诱导特异性免疫应答并能

与相应抗体或效应T细胞发生特异性结合的特性.

6.抗原决定簇是抗原分子上决家抗原特异性的特殊化学基因.另称

表位.

7.交叉反应某抗原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应.还

可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应.

8.抗体又称为免疫蛋白是B淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞

所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合.显示免疫功能

9.抗原提呈细胞凡能摄取.加工・处理・抗原.表达MHC分子启动免疫应

答过程的细胞.

10.免疫应答抗原进入机体后.体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原后

发生活化.增殖.分化或失能.凋亡进而表现出一定生物学效应的全过程.

11.超敏反应.机体受同一抗原再次刺激导致组织损伤或功能紊乱的病

理性免疫应答又称为变态反应.

12.凝集反应.指颗粒性抗原与相应抗体结合在合适条件下出现肉眼可

见的凝集现象的反应.

13.沉淀反应.指可溶性抗原与相应抗体结合在合适条件下出现出现

肉眼可见的沉淀现象的反应.

14.正常菌群.在正常人的体表及与外界相通的腔道中寄居着不同种

类和数量的微生物这些微生物通常对人体无害.称正常生物群.通称正常管

群.

15.细菌属于原核细胞型单细胞微生生物.体积微小.结构简单.以二分

裂方式繁殖并能在人工培养基上生长.

16.消毒指杀死物体上病原微生物的方法（不含芽抱）

17.灭菌指杀灭物体上所有微生物（不含芽抱）

18.热原质细菌合成的.注入人体和动物体内能引起发热反映的物质.

而高温可用特殊吸附剂处理或超滤膜过滤法去除.

19.菌落将细菌合接种于固体培养基表面.在合适温度下培养一段时

间后.在培养基表面出现由单个细菌分裂繁殖而形成的肉眼可见的细菌集

团

20.培养基.是适合细菌生长繁殖的各种营养物质按一定比例配制而成

的营养基质

21.侵袭力.致病菌能突破宿主皮肤.黏膜寄生理屏障.进入机体定居.繁

殖和扩散的能力.

22.增殖周期.病毒以自我复制方式增殖.其过程大致分为吸附.穿入.脱

壳.生物合成.装配与释放5个相互联系的阶段.

23.干扰素(IFN).细胞受病毒感染或某些物质作用.使干扰素基因活化.

编码产生一种具有抗病毒.抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性的蛋白质.

24.生活史.指寄生虫完成生长.发育.繁殖的整个过程.

25.寄生.两种生物生活在一起.一方受益另一方受害.这种关系称为寄

生.

26.终宿主.寄生虫的成虫阶段或有性生殖阶段所寄生的宿主.

27.中间宿主.寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主.

28.储存宿主.又称保虫宿主.有些寄生虫的成虫除了寄生在人体外.还

可以寄生在某些脊椎动物体.这些感染的动物可以成为寄生虫病的传染源.

起到储存和保护寄生虫的作用.这些动物称为储存储主.

29.转续宿主.某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主体内.不能继续发肓长

期保持幼虫状态.有机会进入正常宿主体内时.便可发肓成虫.这种非正常宿

主称为转续宿主.

30.非消除性免疫.大多数寄生虫感染后.宿主均可对再感染产生一定的

免疫力.但不能完全消除体内原有的寄生虫.寄生虫数维持低水平.且药物将

寄生虫消除.获得性免疫将逐渐消失:包括带虫免疫和伴随免疫.

31.生化反应：通过检测细菌各种代谢产物来鉴别细菌的反应。

32.带虫免疫：人体感染寄生虫后产生一定免疫力，寄生虫虽然未被完

全清楚，虫体维持在

低密度水平，但宿主对同种在感染寄生虫具有一定抵抗力。

33.病原学检查：是从患者的血液，组织液，排泄物，分泌物或活体组

织中检查寄生虫生活

史某一发展阶段的虫体，是寄生虫病常用的诊断方法

免疫系统

1组成：免疫器官中枢：骨髓，胸腺外围：淋巴结，脾脏，扁

桃体，粘膜淋巴组织。免疫器官：淋巴细胞，单核-巨噬细胞，树

突状细胞，粒细胞和肥大细胞免疫分子

2功能正常情况异常情况

免疫防御防止病原微生物侵入超敏（过高）反应或免

疫缺陷（过低）免疫稳定清除损伤或衰老的自身细胞自身免疫

性疾病

免疫监视清楚突变的自身细胞细胞癌变或维持感染

抗原分类

1根据抗原刺激B细胞产生抗体是否需要Th细胞辅助分为：胸腺依

赖抗原和胸腺非依赖。2根据抗原与抗体的亲缘关系分为：异种，同种

异型，自身，异嗜性抗原。

3根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成分为：内源性抗原，外源性抗

原。

免疫求带班的基本机构：重链和轻链可变区和恒定区较链区免

疫球蛋白的水解片段J链和分泌片

免疫球蛋白的生物学功能

1与抗原特异性结合2激活抗体3参与免疫应答的调节4结合细

胞表面Fc受体：调节

作用，抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，中和作用，

介导I型超敏反应，通过胎盘

影响免疫应答的因素：抗原分子的理化性质在一定范围内分子量越大

其表面的抗原决定簇越多免疫性越强：宿主方面的因素：免疫方法的影响。

补体的生物学功能：溶细胞溶菌和抗病毒作用，炎症介质作用，清除

免疫复合物作用免疫调节作用，调理作用

NK细胞的生物学作用：细胞毒作用（自然杀伤，ADCC）免疫调节

作用（火花巨噬细胞，促进免疫球蛋白类别转换，诱导T细胞极化）

单核巨噬细胞的生物学作用：抗原提呈，受体介导的吞噬作用，炎症

调节，损伤修复。抗原提呈细胞：单核-巨噬细胞，树突状细胞，B细胞

免疫细胞

1T淋巴细胞的膜分子组成：TCR-CD3复合体，CD4CD8,CD28CD2LFA-1,

丝裂原结合蛋白2T细胞的亚群：CD4+和CD8+亚群，Th细胞亚群，Tr亚

群，TCR亚群

3B淋巴细胞的膜分子组成：BCR-CD79a/b复合体，CD80/86

CD40,CD19/CD21/CD81,Fc受体与补体受体

4B细胞亚群：CD5-B1细胞CD5-B2细胞

比较：骨髓外发育骨髓中多功能造血

形成IgM型低亲和力抗体干细胞分化发育对TD抗原产生应答

不形成免疫不发生1g转类可产生1g转类，产生高亲和力抗体和免

疫记忆免疫应答

1.分类：体液免疫，细胞免疫，都包括抗原识别阶段：淋巴细胞活化阶段,

抗原清除阶段

2.（细胞免疫）T细胞介导的免疫应答过程①抗原识别阶段：成熟T细

胞表面的TCR与AP表面的抗原肽一MHC分子复合物特异性结合②

增生分化阶段：在抗原与其他辅助因素作用下T细胞活化增殖分化成

为效应性T细胞③效应阶段：效应T细胞发挥效应以清除抗原的过程

3.CD4+T细胞的效应：①激活巨噬细胞②诱生并募集巨噬细胞③

活化TH1细胞与活化M中的协调作用

4.CD8+T细胞的效应：特异性直接杀伤靶细胞

5.B细胞介导的免疫应答过程（体液免疫）①B细胞对TD—AG的

特异性识别②B细胞活化，增值和分化③抗体的效应

6.抗体是B细胞介导的免疫应答中唯一效应物质，由浆细胞分泌的抗

体的作用：①中和作用②调理作用③ADCC④激活补体系统活性

初次应答与再次应答

1.初次应答：抗原第一次进入机体所产生的应答

2.再次应答：相同抗原再次进入机体所产生的应答

3.对比初次再次

诱导期1〜3周2〜3天

抗体效价低高

抗体持续时间短长

抗体亲和力低高

抗体主要类型IgMIgG（长效）

超敏反应

i.分类：①I型速发型②n型细胞毒型③in型免疫复合物型④iv型迟

发型

-I型的反应机理：主要由IGE抗体介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞

等释放生物活性介导.引起各种临床表现.

主要特征：①反应发生快，消退亦快②常引起生理功能乱③具有明显

个体差异和遗传倾向常见疾病：①全身性过敏反应：药物过敏性休克（如

青霉素等）血清过敏性休克②呼吸道过敏反应③胃肠道过敏反应④皮肤过

敏反应

一II型的反应机理：抗原直接与靶细胞表面抗原结合，在补充吞噬细

胞和NK细胞参与下，导致靶细胞溶解

常见疾病：①输血反应②新生儿溶血症③药物过敏性血细胞减少症④

自身免疫溶血性贫血一III型的反应机理：由中等分子可溶性免疫复合物

沉积于局部或全身血管基底膜后，通过激活补体和在血小板，嗜碱性，中

性粒细胞参与作用下，引起炎性病变.

常见疾病：①局部免疫复合物病②全身免疫复合物病a.血清病b.链

球菌感染后肾小球肾炎C.类风湿关节炎

一IV型的反应机理：由效应T细胞与相应抗原作用后引起单个核细胞

侵润和组织损伤常见疾病：①传染性超敏反应②接触性皮炎

微生物

1分类：非细胞型，原核细胞型，真核细胞型

3正常群菌的生理作用

①生物的抗击作用（机制，改变PH值，E位性保护，竞争培养）

②营养作用③免疫作用④抗衰老作用

细菌学

⑴分类：①按外形分类：1球菌：双球菌，链球菌，葡萄球菌，四膜

球菌，八叠球菌2杆菌：棱杆菌，球杆菌，分支杆菌，棒杆菌3螺行菌：

弧菌，螺菌，弯曲菌②按革兰染色法分：革兰阳性菌，革兰阴性

菌

⑵结构：I基本结构：细胞壁，细胞膜，细胞质n特殊结构：荚膜,

鞭毛，菌毛，芽抱⑶细胞壁主要成分为肽聚糖

⑷细胞壁的功能：

维持细胞外形；防止高渗物液引起细胞裂解；参与物质交换；决定菌

体抗原的抗原⑸革兰阳性细胞壁结构四肽侧链肽聚糖二维结构细胞

壁玉肽交联挤

脂质A

脂多糖核心多糖

外膜持异多糖

脂质双层

脂蛋白

⑹革兰性阴性菌细胞壁结构

肽聚糖骨架肽聚糖二维结构

细胞壁四肽侧链

脂质A

脂多糖核心多糖

外膜特异多糖

脂质双层

脂蛋白

葡萄球菌属

致病物质：凝固酶，葡萄球菌溶(血)素；杀白细胞素；肠毒素

所致疾病：a)化脓性疾病：肺炎，中耳炎，脑膜炎，心包炎，败血

症，脓毒血症b)毒素性疾病：食物中毒，毒性休克综合证

链球菌属

①致病物质：黏附素，链球菌溶血素，致热外毒素，侵蚀性酶

②所致疾病：

(a)化脓性疾病：咽炎，丹毒，蜂窝组织炎，坏死性筋膜炎，产褥

热淋巴管炎，肺炎

(b)毒素性疾病：猩红热

(c)超敏反应性疾病：风湿热，急性肾小球肾炎

⑺细菌的营养物质：碳源；氮源，；水；无机盐；生长因子

⑻细菌生长繁殖条件，营养物质；酸碱度；温度；气体/

⑼细菌的生物氧化：①发酵；②需氧呼吸；③厌氧呼吸

⑩培养基种类：基础培养基；营养培养基；选择培养基；鉴别培养基

(11)有鞭毛的沿穿刺线向周围扩散生长，培养基呈云雾状，穿刺线模糊

不清，无鞭毛的职能沿穿刺线生长，不能向周围扩

散，培养基仍透明，穿刺线清晰可见

⑫细菌的毒力包括侵蚀力和毒素

⑬细菌感染的来源：①外源性感染：病人；带菌者；病畜和带菌动物

②内源性感染：定位转移；免疫功能低下；菌群失调

③医院获得性疾病：交叉感染；内源性感染；医源性感染（病人住

院

期间）

14.感染传播方式有：水平传播和垂直传播

水平传播的主要途径：呼吸道传播，消化道传播，床上感染，接触感染，

节肢动物叮咬感染，多

途径感染

15.致病菌的致病性与细菌的毒力，侵入数量侵入部位，机体免疫力有

密切关系

16.感染类型：显性感染，潜伏感染，隐性感染

17.全身感染有毒血症，内毒素血症，菌血症，败血症，脓毒血症

18.物理消毒灭菌法1.热力灭菌法a.干热灭菌法b.湿热灭菌法：高压蒸

汽灭菌法（最常用最

有效，可消灭芽抱，一般培养基生理盐水手术器械等耐湿耐高温物品）

2.辐射灭菌法：紫外

线，电离辐射，微波。紫外线：200-300纳米,260纳米作用于DNA,

干扰DNA复制转录，

其穿透力较弱，用于空气，物品表面消毒。3.滤过除菌法4.超声波灭

菌法5干燥与低温

19.外毒素域内毒素的区别

区别要点外毒素内毒素

来源革兰氏阳性菌及部分革兰氏阴性菌细胞产生革兰氏阴性菌

细胞壁裂解后释放

存在部分活性分泌或菌体溶解后释放菌体细胞壁组

分，菌裂解后释放

化学成分蛋白质脂多糖

稳定性不稳定，加热60度-80度30min迅速破坏稳定，160度2-4h

才被破坏

抗原性强刺激机体产生高浓度抗毒素可经甲醛较弱，不能经甲

醛脱毒制成类毒素

脱毒制成类毒素

毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用，可作用大致相同,

引起发热，白细胞数量引起特殊的临床表行

变化休克

厌氧性细菌

1.致病条件：1.伤口窄而深2.坏死组织较多，局部缺血造成局部缺氧

3.其他需氧菌共同感染

2.致病物质：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素

3.破伤风痉挛毒素特点：属神经毒素，毒素很强，抗原性强

4.破伤风梭菌所致疾病：外伤性破伤风和新生儿破伤风（脐风，七朝

风）

5.破伤风梭菌的防治原则：1.正确处理伤口:用百分之3过氧化氢或

1；400高锯酸钾冲洗伤口

2.人工主动免疫：注射破伤风类毒素，百白破三联疫苗3.人工被动免

疫：注射破伤风抗

毒素，人抗破伤风免疫球蛋白4.抗菌治疗

病毒学总论

1.病毒的基本特征1）个体极小，以nm计算，必须的用电子显微镜观

察2）结构简单，仅

有基因DNA或RNA和衣壳组成3）严格的寄生性，且专一只能感染易

感细胞

2.病毒的结构功能

结论功能

病毒核酸携带病毒的全部遗传信息

病毒衣壳a.维持病毒的形态结构。b保护病毒核酸免受核

酸酶或其他有害因素的螺旋对成型具有粘附作用，

能予以干细胞受体结合d.具有抗原性，能使机体发生适应性免

立体对成型免疫应答组织病毒的扩散

符合对成型

病毒包膜a.具有抗原特异性，作为鉴定和分型的依据b.保护核衣

壳c.能吸附或隔阂易感

细胞有助于病毒的感染d.具有致热源的作用

病毒蛋白

3：病毒增殖过程：吸附，穿入，脱壳，生物合成，装配与释放

4：病毒感染对宿主细胞的直接作用

1杀（溶）细胞效应2细胞膜变化（稳定状态感染）

3包涵体的形成4可引起细胞染色体变化或基因表达异常5细胞凋亡

5：病毒感染类型

1隐性感染2显性感染：a急性感染b.持续性感染，慢性感染，潜伏

感染，慢性病毒感染

6：干扰素的作用：

1抗病毒活性2免疫调节（包括对T细胞，B细胞，NK细胞等）

3:抗细胞分裂4抗肿瘤以及抑制某些非病毒微生物的作用。

1抗病毒活性2免疫调节（包括对T细胞，B细胞，NK细胞）

3抗细胞分裂4抗肿瘤以及抑制某些非病毒微生物的作用

流行性感冒病毒

1

结构

2患者为主要传染源，通过飞沫或污染的手，用具等传播，病毒一般

不入血流，课产生内毒素样物质

3抗原性与分型

1内部抗原：包括MPNPPB1PBA分为甲（A）,乙（B）丙（C）三型

2表面抗原，有HA和NA

已知表面抗原HA有15种NA有9种

甲型流感病毒可分为若干型

乙型尚不能划分亚型

丙型抗原性较稳定

甲型肝炎病毒

1:传播途径：1主要经口侵入人体，

2：与感染者直接接触

3：病毒随感染者粪便排出，污染水源，食物，海产品，餐具等。2：

传染源：患者，隐性感染者

患者于潜伏期的后期及隐性期

其血液和粪便均有传染性

寄生虫学

1寄生虫流行的三个环节：传染源，传播途径，易感人群

2防治：控制传染源，切断传播途径，保护易感人群

3防治基本措施：切断寄生虫病流行的三个环节，阻断其生活史的完

成

4流行因素：自然因素，社会因素

5流行特点：地区性，季节性，自然疫源性

6五大寄生虫病：疟疾，硒鼓虫病，丝虫病，利化曼病，锥虫病

寄生虫对宿主的作用

1：掠夺营养，寄生虫摄取宿主的营养物物质为食物供自身生长，发

育和繁殖

2：机械性损伤，寄生虫课通过阻塞，压迫和直接损伤组织对宿主造

成损伤

3;化学性和免疫反应性损伤，寄生虫的代谢产物，分泌物，排泄物和

死亡虫体分解物对宿主均有毒性作用，可引起宿主的组织细胞损害和免

疫病理反应

乙型肝炎病毒

寄生虫与宿主相互作用的结果

1当宿主的防御力>寄生虫的侵袭力时寄生虫可全部被杀灭或被排

出体外

2当宿主的防御力=寄生虫的侵袭力时少量寄生虫存活或繁殖具有

一定抵抗力3当宿主的防御力<寄生虫的侵袭力时寄生虫在体内发育

繁殖宿主严重致死

日本血吸虫的形态特征:虫卵1呈椭圆形淡黄色2卵壳薄而均匀无卵盖

3虫卵随粪便排出已发育成熟卵壳内有一成熟毛蜘

虫卵所致损害:最为严重虫卵主要沉积于宿主的肝脏和结肠壁等组织

中可形成虫卵结节日本血吸虫病防治原则：

1控制传染源

2切断传播途径:消灭钉螺管理好人畜粪便

3保护易感者

日本血吸虫生活史:成虫（雌雄合抱交配产卵）>虫卵>毛蜘（钉螺中

间宿主）>母胞蜘（无性繁殖）>子胞蜘>尾蜘（经皮肤脱去尾部）>童

虫（随血到右心肺左心）>成虫（肝门静脉）

感染途径:皮肤感染阶段:尾蝇寄生部位:即多种哺乳动物的肝门静脉

和肠系膜静脉系统主要致病阶段:虫卵

蛔虫病蛔虫的形态特征

幼虫:1受精卵为宽椭圆形卵壳乌而透明卵壳表面有一层凹凸不平的

蛋白质膜常被胆汁染成棕黄色

2未受精卵多为长椭圆形蛋白质膜与卵壳均较受精卵薄卵内含有大小

不等的卵黄颗粒蛔虫病分布广的原因1蛔虫产卵量大2蛔虫生活史简单3

蛔虫虫卵对外界环境有较强的抵抗力4使用未经处理的粪便施肥5个人卫

生习惯不良

蛔虫病的防治原则1治疗患者和带虫者控制传染源2加强粪便管理:

泥封堆肥法沼气发酵法3开展卫生宣传教育

钩虫虫卵:呈椭圆形无色透明卵壳薄内含4~8个细胞卵壳与细胞之间

有明显的透明间隙蛔虫的致病作用:蛔虫致病主要有幼虫在体内移行和成

虫对宿主的损害所致

1幼虫致病作用:机械损伤损伤肠粘膜引起蛔虫性肺炎过敏反应

2成虫的致病作用:夺取营养损伤肠黏膜导致消化和吸收障碍

3并发症:引起胆道蛔虫病蛔虫病肠梗阻肠穿孔急性腹膜炎

十二指肠钩虫美洲钩虫

大小大小

体态前端和后端均有背面弯曲略呈C形前端有背

面弯曲末端向腹面弯区呈C形

口囊腹侧缘有两对钩齿腹侧缘有

一对半月形切板

雄虫

交合伞略圆略扁

交合刺两根末端分开两根末端

合并形成倒钩雌虫

阴门部位在虫体中部略后在虫体中

部略前

痛刺有无

疟原虫在人体内的发育：

1）红外期红内期裂殖体一红外期裂殖体一（裂体增殖）一子抱

子

I

2）红内期（侵入红细胞）

I

环状体一大滋养体一（核分裂）一未成熟裂殖体

II

（进入新的红细胞）I

II

裂殖子-一（裂体增殖）-一成熟裂殖体（含一定量裂殖子）I

被巨噬细胞消灭

疟原虫致病作用：

1潜伏期2疟疾发作3疟疾再燃与禊发4贫血5脾肿大6凶险型疟疾

7疾性肾病8先天性疟疾9输血疟疾

再燃:虫体产生抗原变异或宿主免疫力下降时仍可重心新大增殖再次

出现发作，再燃与宿主免疫力下降及疟原虫的抗原变异有关

疟疾所引起的贫血主要是因为红内期裂殖直接破坏红细胞

疟原虫的致病阶段是疟原虫红细胞内期典型疟疾发作表现:寒战_发热

—出汗退热

五类免疫球蛋白的功能：

lgG:l是再次体液免疫应答产生的主要1g2