肺功能不全课件

肺功能不全

InternalRespirationExternalRespirationGasTransportPiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg换气

gasexchange肺通气ventilation外呼吸（externelrespiratory）外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。呼吸衰竭

(respiratoryFailure)判断标准：（海平面大气压，静息状态）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)氧合血红蛋白解离曲线分类根据血气变化特点：低氧血症型（Ⅰ型）：

PaO2<60mmHg,PaCO2正常低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）：

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgPiO2PaO2问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg

发生哪种类型的呼衰？RFI＝PaO2／FiO2

当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。

呼吸衰竭指数（RFI）呼吸衰竭分类根据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰根据病程经过:呼衰急性呼衰慢性呼衰根据原发病变部位：呼衰中枢性呼衰外周性呼衰第一节呼吸衰竭的病因和发病机制病因和发病机制

外呼吸功能障碍

肺通气功能障碍

肺换气功能障碍呼衰发病机制

肺通气障碍

肺换气障碍

限制性肺通气障碍阻塞性肺通气障碍弥散障碍

通气/血流比例失调

解剖分流增加

一、肺通气功能障碍肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌

无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄

或阻塞肺通气功能障碍的类型和原因(一)限制性通气不足Restrictivehypoventilation(二)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation

（一）

限制性通气不足

Restrictivehypoventilation

吸气时肺泡扩张受限。

（原因是通气动力减低或弹性阻力增加）■呼吸肌活动障碍

呼吸肌运动↓（泵衰竭）肺泡扩张动力不足PaO2↓、PaCO2↑呼吸中枢（-）呼吸肌活动障碍肺有效通气量↓▲CNS受损▲麻醉、安眠药过量▲周围神经系统病变▲呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩

▲严重低钾血症、缺氧、酸中毒

呼衰

肺栓塞、氧中毒、毒气中毒Ⅱ型肺泡上皮受损肺泡表面张力↑肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌↓、分解↑肺顺应性↓■肺组织顺应性下降肺泡扩张的阻力↑呼衰限制性通气不足肺纤维化

DiffuseFibrosis(white-tantissue)肺顺应性下降，肺纤维化肺泡表面活性物质减少见于呼吸窘迫综合征，肺水肿或过度通气表面活性物质新生儿呼吸窘迫综合征胸腔大量积液、张力性气胸严重的腹水、肝脾肿大肺泡扩张受限■胸廓的顺应性降低胸廓畸形、胸膜纤维化胸壁的弹性阻力↑肺泡扩张的阻力↑肺顺应性↓肺有效通气量↓呼衰限制性通气不足

胸廓畸形

胸膜纤维化Thickenedpleura胸廓顺应性下降胸腔积液气

胸胸

腔

积

液气胸和胸腔积液原因机制顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺（二）阻塞性通气不足※

Obstructivehypoventilation

气道狭窄和阻塞引起的通气不足

▲影响气道阻力大小的因素气道的内径、气流速度与形式R=1/r4（为气道阻力，r为气道半径）阻塞性通气不足中央性气道阻塞外周性气道阻塞胸内胸外中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。

分为胸外与胸内阻塞。(声带麻痹、异物、肿瘤)外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。

常见于慢性阻塞性肺疾病。(慢支、肺气肿)中央性气道阻塞－位于胸外－呼气吸气ExpirationInspiration吸气性呼吸困难三凹征中央性气道阻塞－位于胸内－

呼气吸气呼气性呼吸困难外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；

与管周围肺泡呈紧密连接外周性气道阻塞

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性气道阻塞引起气道阻力升高的机制

小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。病因及发病机制阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难病因及发病机制02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道

阻塞性通气不足中央性气道阻塞外周性气道阻塞：胸内：胸外：吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气量不足PaO2

PaCO2Ⅱ型呼吸衰竭★PaO2↓与

PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍的基本原因弥散障碍肺泡通气与血流比例失调

解剖分流增加弥散速度=气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积弥散膜厚度概念：由于肺泡膜面积减少、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍肺泡膜面积减少

肺泡膜厚度增加

弥散时间缩短1.弥散面积减少正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：

35~40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变,肺叶切除2.肺泡膜厚度增加

肺泡膜厚度增加：

肺纤维化、肺水肿、肺泡透明

膜形成PO2（

KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.753.弥散时间缩短肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快

代偿性通气过度PaO2↓PaCO2↓O2弥散量↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通气量↓↓O2弥散量↓CO2弥散↓单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常弥散障碍时血气变化的特点Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭（二）通气血流比例失调肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见、最重要的机制正常肺各部肺泡的通气/血流（VA/Q）比例肺底部

：0.6全肺平均

：0.8左右(4L/5L)肺尖部

：3.0>-2.5cmH2O<-10cmH2OVQ3.0VQ0.6肺尖部：V肺底部：VQQV小Q小小V大Q大大通气血流比例失调的基本类型

部分肺泡通气不足

部分肺泡血流不足VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小1.部分肺泡通气不足病因支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制静脉血掺杂（功能性分流）部分肺泡通气↓

血流正常病因及发病机制未完全动脉化↓功能性分流功能性分流正常部分肺泡通气不足时血气的变化2.部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞等机制部分肺泡血流↓通气正常死腔样通气病因及发病机制死腔样通气正常死腔样通气部分肺泡血流不足时血气的变化失调的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：

O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异

VA/Q3.解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）病因及发病机制完全未动脉化解剖分流，一部分静脉血经支气管静脉和肺内动静脉交通支直接流入肺静脉。吸氧无效

静脉血(完全未动脉化)低氧血流

吸入纯氧30min后可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2则无明显改善作用。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。三、常见的呼吸系统疾病导致呼衰的机制急性呼吸窘迫综合征

ARDS

adultrespiratorydistresssyndrome概念：

急性肺损伤(肺泡－毛细血管膜损伤)

引起的急性呼吸衰竭临床表现：

呼吸困难和PaO2进行性下降

由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe

acute

respiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制慢性阻塞性肺病（COPD）

概念由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞ChronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD患病率India 4.38 3.44China 26.20 23.70OtherAsia 2.89 1.79Sub-SaharanAfrica 4.41 2.49LatinAmericaandCaribbean 3.36 2.72MiddleEasternCrescent 2.69 2.83World 9.34 7.33男/1000女/1000中国城市十大死亡原因RankDiseaseMortality(per105)1Malignanttumor134.52Cerebrovasculardiseases105.43Respiratorydiseases77.34Heartdiseases76.25Trauma/Poisoning32.66Digestivediseases19.37Endocrinal,Nutritional&MetabolicDisorders14.18Genitourinarydiseases7.19Neurologicaldiseases4.810Perinataldiseases162.1中国农村十大死亡原因RankDiseaseMortality(per105)1Malignanttumor95.72Cerebrovasculardiseases89.93Respiratorydiseases70.94Heartdiseases45.55Trauma/Poisoning21.56Endocrinal,Nutritional&MetabolicDisorders14.57Digestivediseases10.58Genitourinarydiseases7.29Perinataldiseases372.210PulmonaryTB4.2慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质

呼吸肌衰竭肺泡弥散面积

肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节呼衰时机体的主要代谢

与功能变化

外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体变化趋势一、酸碱平衡及电解质紊乱

型

呼

衰：PaCO2↑呼

酸

PaO2↓代

酸一、酸碱平衡及电解质紊乱

型

呼

衰：

代偿性呼吸

过度通气

呼碱

PaO2↓代

酸低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）二、呼吸系统变化表现：1.呼吸频率紊乱

表现：2.呼吸节律紊乱

二、呼吸系统变化潮式呼吸

(Cheyne-Stokesbreathing)中枢兴奋性过低

呼吸暂停

血PaCO2

中枢兴奋

出现呼吸运动

排出CO2

中枢兴奋性过低

…低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。

（循环系统的代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。

三、循环系统变化肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。

肺源性心脏病的发生机制：

肺动脉压升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷

症状：头疼、烦躁不安、嗜睡、

昏迷肺性脑病：

pulmonaryencephalopathy

呼衰引起中枢神经系统功能障

碍而出现一系列神经精神症状

的病理过程.四、中枢神经系统变化发病机制:ATP生成

神经细胞功能

钠泵功能

脑细胞水肿CO2潴留,CO2麻醉脑血管扩张毛细血管通透性

细胞内酸中毒

间质水肿神经细胞功能,细胞死亡脑脊液及脑组织pH值

脑血管扩张缺氧2.胃肠变化：

胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与

溃疡形成。1.肾功能改变：

急性功能性肾衰四、其它器官功能的改变呼吸衰竭防治的病理生理基础1.防止与去除呼吸衰竭的原因2.提高PaO23.降低PaCO24.改善内环境及重要器官的功能改善肺通气.吸氧1.一般性氧疗（Ⅰ型~）：<50%O22.控制性氧疗（Ⅱ型~）:持续低浓度