多系统器官衰竭课件

多系统器官衰竭

(multiplesystemorganfailure,MSOF)（一）概述定义：严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后,短时间内出现两个或两个以上系统、器官衰竭。大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击；

MSOF患者必然合并全身炎症反应综合征（SIRS）；SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。多个器官系统受累，目前多个名称通用，MSOF=MOF=MODS。MODS区别于其它器官衰竭的临床特点

1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS；

2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；

3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；

4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性；

5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；

6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗症。历史概况年代作者命名

1973Tilney等序贯性系统衰竭1975Baue

多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭

1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）

1986Schieppati等多器官系统不全综合征

1988Demling等创伤后多系统器官衰竭

1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）

1995全国危重病学术会议多器官功能失常综合征

553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系衰竭器官数目急症外科脾创伤拟杆菌属脓毒症腹内脓肿2个60%41%67%63%

3个85%59%80%79%4个100%100%100%100%（二）病因感染性因素内毒素起重要作用非感染性因素大手术和严重创伤、休克（三）发病形式与分类1.单相速发型（原发性）：明确的损伤直接引起。创伤、休克MSOF迅速2.双相迟发型（继发性）：

并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。创伤、休克缓解期SIRS感染MSOF原发性继发性

MODS原发损伤应激反应SIRSMOF死亡康复（四）发病机制炎症失控学说原因介质炎症反应原因→炎症反应失控→炎症介质↑↑→SIRSSIRS的主要病理生理变化：全身高代谢状态（即静息时全身耗氧增高，并伴有心排出量增加等高动力循环状态）和多种炎症介质的失控性释放，对组织器官造成严重损伤。SIRS的主要临床表现：

①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；

③呼吸＞20次/min或PaCO2

＜4.3kPa(32mmHg);④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或幼稚粒细胞＞10%。具有上述临床表现中两项或两项以上者，SIRS即可成立。炎症介质的来源中性粒细胞产生的介质单核巨噬细胞产生的介质

趋化物质

IL-1TNF中性粒细胞产生的介质

氧自由基溶酶体酶花生四烯酸代谢产物（LTS、PGS等）PMNC3aC5a内毒素内皮细胞靶细胞单核吞噬细胞TNFIL-1氧自由基溶酶体酶PAFLTSPGSPMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤肠源性感染学说细菌和内毒素的作用来源:

肠道细菌肠道细菌和内毒素移位的机制（1）肠道菌群失调（2）肠粘膜屏障功能破坏（3）机体免疫防御机制受损细菌移位→败血症，内毒素血症→MODS内毒素的作用（1）直接毒性作用（2）诱导炎症介质释放器官微循环障碍学说创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基细胞代谢障碍（1）细胞摄氧能力↓（2）能量代谢障碍缺血缺氧再灌损伤线粒体结构和功能受损生物氧化障碍NAD+↓NADH↑三羧酸循环受阻ATP产生↓缺血-再灌注损伤发病机制小结器官缺血和再灌注损伤炎症介质的作用细菌和内毒素的作用细胞代谢障碍创伤感染休克多个系统器官衰竭（五）各系统器官衰竭的功能代谢变化

肺功能、代谢变化肝功能、代谢变化肾功能、代谢变化胃肠道变化心功能变化免疫系统变化新陈代谢变化肺衰竭发生ARDS进行性呼吸困难和紫绀PaO2<50mmHg必须借助人工呼吸器维持通气5天以上肝衰竭出现黄疸或肝功能不全血清总胆红素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上肾衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/L胃肠衰竭发生应激性溃疡溃疡出血>600ml/24h心功能衰竭突然发生低血压心脏指数