医学课件伤寒与副伤寒

伤寒与副伤寒

typhoidandparatyphoidfever附属医院急诊科一、伤寒概述伤寒是个古老的世界性传染病。我国伤寒一词最早出现在中医名著《伤寒论》，但中医的伤寒与我们所讲的伤寒杆菌(SalmonellaTyphi)引起的伤寒不是同一概念。伤寒杆菌于1874年发现，但伤寒的存在至少几个世纪。1948年WoodWard开始用氯霉素治疗伤寒后，伤寒死亡率由20%～47.1%降为1～5%，现在伤寒的死亡率更低了。近３年来我国每年的伤寒和副伤寒的发病人数在３万至６万之间伤寒和副伤寒的概念

Concepts伤寒是由伤寒杆菌（salmonellatyphi）感染引起的一种急性肠道传染病，属于我国法定的乙类传染病。临床特征：持续发热、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔。副伤寒由副伤寒杆菌甲、乙或丙（salmonellaparatyphiA、BorC）感染引起，在流行病学、发病机理、病理解剖、临床表现、诊断、治疗、预防等方面均与伤寒基本相同。二、病原学Pathogens伤寒杆菌属于沙门菌属D群，副伤寒甲、乙、丙分别属于沙门菌属A、B、C群革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm。周身鞭毛，运动活跃，不产生芽胞，无荚膜周身鞭毛（↓）伤寒杆菌在水中可存活2～3周，在粪便中1～2个月，在牛奶中能生存繁殖。耐低温，在冰冻环境中可存活数月；对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡；消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。二、病原学Pathogens与临床相关的病原学特点伤寒杆菌菌体裂解时产生内毒素，临床上出现特征性神经系统中毒症状；伤寒杆菌在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长更好；伤寒杆菌有三种抗原，即菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原，在体内分别诱生相应的抗体临床上借助O及H抗体检测，辅助临床诊断（肥达反应）三、流行病学Epidemiology传染源（Souceofinfection）患者及慢性带菌者（Patientsandchroniccarriers）自潜伏期至全病程均有传染性，病程第2～4周传染性最强。慢性带菌者（chroniccarrier）是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义。排菌期在3个月之内者称为暂时性带菌者（transientcarrier）；超过3个月称为慢性带菌者。三、流行病学Epidemiology传播途径（Routeoftransmission）直接消化道传播：病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物；间接消化道传播：经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播；水源污染常酿成暴发流行。三、流行病学Epidemiology人群易感性（Susceptibility）普遍易感,病后可获得较持久性免疫力，再次患病者极少。流行特征地区性：多见于热带、亚热带；季节性：终年可见，夏秋季最多；流行形式：散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起；流行性：多见于水型或食物型。四、致病机理

Pathogenesis按照致病过程，可以分为4个阶段：第一阶段：细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖，部分细菌到达肠系膜淋巴结；第二阶段：细菌在局部大量繁殖后，随淋巴液经胸导管进入血液（第一次菌血症bacteremia），扩散到肝、脾、骨髓、胆囊等到部位大量繁殖；四、致病机理Pathogenesis

第三阶段：经大量繁殖的细菌再次进入血流，引起第二次严重菌血症，释放内毒素（endotoxin），导致临床发病并逐渐加重；第四阶段：恢复阶段。五、病理表现Pathology

伤寒的病理特征是单核巨噬细胞系统（monocyte-macrophagesystem）增生性病变，以回肠（ileum）末端集合淋巴结（Peyer’spatch）和孤立淋巴结增生为主。伤寒的病理过程分为4期，即髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。伤寒细胞（typhoidcell）巨噬细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。伤寒肉芽肿(typhoidgranuloma)伤寒细胞聚集成团，形成的小结节称伤寒小结，也叫伤寒肉芽肿。病理第一期：髓样肿胀期发病第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出。病理第二期：坏死期发病第二周，肿胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死，逐步融合扩大，累及粘膜表层。病理第三期：溃疡期发病第三周，坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡深及粘膜下层，严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。五、病理表现Pathology

病理第四期：愈合期相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而愈合。五、病理表现Pathology

其他器官的病理变化重要器官包括：肠系膜淋巴结、脾脏（spleen）、肝脏（liver）、骨髓（bonemarrow）、心肌等。病变特点：①伤寒细胞增生,肉芽肿形成；②细胞变性、灶性坏死；③器官充血、肿大。伤寒杆菌在胆囊内大量繁殖，但胆囊本身病变轻微。六、临床表现Manifestations潜伏期：7～23天，平均1～2周。典型伤寒的临床经过分为四期初期极期缓解期恢复期病程（第1周）（第2-3周）（第3-4周）（第5周）六、临床表现Manifestations

初期：病程第1周。起病缓，体温呈阶梯状上升，5～7日达39.5℃以上，全身不适、畏寒、食欲不振、轻咳。六、临床表现Manifestations极期：病程第2～3周，六大表现：高热：稽留高热，一般持续约半个月；神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷；玫瑰疹（rosespots）：胸、腹部淡红色丘疹，数个至十数个；相对缓脉（relativebradycardia）：体温高，脉率相对缓慢；肝脾肿大：脾脏肿大（splenomegaly），部分肝脏肿大；消化道症状：食欲下降，腹胀，便秘，腹泻（diarrhea）等。六、临床表现Manifestations缓解期：病程第3～4周，体温下降，症状减轻，脾脏回缩。但有肠出血、肠穿孔危险。恢复期：第5周开始。体温恢复正常，食欲旺盛，但体质虚弱，康复需1个月。病愈后部分患者可自粪便或尿液继续排菌3周至3个月，甚至1年，称恢复期带菌者。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。六、临床表现Manifestations伤寒的临床分型普通型：即为上述典型伤寒；轻型：早期抗生素治疗或儿童患者，T38℃左右，症状轻，1～3周可恢复暴发型：起病急，症状重，伴有高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等；迁延型：普通型患者迁延不愈达5周甚至数月之久者；逍遥型：症状轻，可照常生活、工作，部分以肠出血、肠穿孔为首发症状六、临床表现Manifestations复发与再燃再燃（recrudescence）：伤寒进入缓解期，体温下降，但未正常，热度再次升高，持续5～7天退热。复发（relapse）：恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发轻，病程1～3周。六、临床表现Manifestations并发症肠出血（intestinalhemorrhage）：多见于病程第2～3周，大便潜血阳性、大量血便。肠穿孔（intestinalperforation）：多见于病程第2～3周，突发右下腹剧痛，恶心、呕吐、肝浊音界减少或消失，X线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。中毒性肝炎：病程1～3周，肝大、压痛、肝功异常。中毒性心肌炎：病程2～3周，心率快、血压降、ECG改变。其它：肺部感染、溶血性尿毒综合症、胆囊炎等。六、临床表现Manifestations副伤寒甲、乙的临床特点起病时先有急性胃肠炎症状者多，约2～3天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现；体温波动较大，热程较伤寒短；毒血症状较轻，但肠道症状则较显著；复发与再燃多见，肠出血、肠穿孔等并发症少见。六、临床表现Manifestations副伤寒丙的特点伤寒型：症状大致相似，但较易出现肝功异常；胃肠炎型：以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短；脓毒血症型：发病急、寒战、高热、热型不规型，热程1～3周不等。半数以上病人可出现胸膜炎、脓胸、关节及骨的局限性脓肿、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等迁徙性化脓性病灶。七、实验室检查Laboratoryfindings血象：白细胞减少，嗜酸细胞减少或消失；嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值。细菌培养血培养第1-2周，阳性率最高。(确诊最常用）骨髓培养阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤适。粪尿培养第3-4周，阳性率最高。肥达反应Widalreaction应用伤寒沙门菌的O与H抗原，副伤寒菌甲、乙、丙的鞭毛抗原A、B、C，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体1周左右出现抗体，3～4周阳性率可达70%。O抗体≥1:80，H或其他鞭毛抗体≥1:160抗体滴度4倍增高者更有意义。正确评价肥达反应O抗体出现早，消失快；三者的鞭毛抗原（H、A、B、C）不同，特异性较强，抗体出现迟，维持时间长；早期应用抗生素，肥达反应可呈阴性；其他疾病时可能出现肥达反应假阳性；

OHABC意义

发病早期

早期或回忆反应

伤寒

副伤寒甲

副伤寒乙

副伤寒丙再次强调：间隔一周以上两次肥达反应滴度的４倍以上升高意义更大，一般不能仅凭借一次肥达反应确诊肥达反应解读伤寒病程图八、诊断Diagnosis

1.流行病学资料：1.1病前30天内曾到过或生活在伤寒、副伤寒流行区。1.2有伤寒、副伤寒患者、带菌者密切接触史。1.3有喝生水等不良卫生习惯。2.临床特征：2.1不明原因持续高热。2.2特殊中毒面容。八、诊断Diagnosis3.实验室检测：3.1嗜酸性粒细胞减少或消失，白细胞计数正常或低下。3.2肥达反应：“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160。3.3恢复期血清特异性抗体效价较急性期增高4倍以上。3.4血培养、骨髓培养、便培养、胆汁培养伤寒杆菌阳性。诊断标准带菌者：无任何临床表现、从粪便中分离到伤寒沙门菌。疑似病例：符合下列任何一项（1）具备流行病学史并不明原因持续发热；（2）不明原因持续发热伴有特殊中毒面容、相对缓脉、皮肤玫瑰疹、肝脾肿大中任何一项；（3）不明原因持续发热伴有嗜酸性粒细胞减少或消失，白细胞正常或低下。诊断标准临床诊断病例：符合下面任何一项（1）不明原因持续发热伴有特殊中毒面容、相对缓脉、皮肤玫瑰疹、肝脾肿大中任何一项，并且嗜酸性粒细胞减少或消失，白细胞正常或低下；（2）不明原因持续发热伴有特殊中毒面容、相对缓脉、皮肤玫瑰疹、肝脾肿大中任何一项，并且肥达反应：“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160。诊断标准确诊病例：符合下列任何一项（1）不明原因持续发热并且恢复期血清特异性抗体效价较急性期增高4倍以上（2）不明原因持续发热并且血培养、骨髓培养、便培养、胆汁培养伤寒杆菌阳性。鉴别诊断

Differentiatediagnosis病毒感染（viralinfection）布氏杆菌病（brucellosis）急性病毒性肝炎（acuteviralhepatitis）斑疹伤寒（typhus）革兰阴性杆菌败血症（gram-negativeba