医学课件全身麻醉2

全身麻醉

福建医科大学附属第二医院麻醉科何荷番

全身麻醉是麻醉药物经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体，产生中枢神经系统抑制，临床表现为神志消失、全身痛觉消失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛等。基本特点：意识消失、机体对伤害性刺激的反应受到抑制。全身麻醉的概念第一节全身麻醉药根据用药途径和药物的作用机制不同，全身麻醉药分为：吸入麻醉药、静脉麻醉药全麻辅佐药：肌松药和麻醉性镇痛药吸入麻醉药（inhalationanesthetics）:是指经呼吸道进入人体内并产生全身麻醉作用的药物。(一)理化性质与药理性能血/气分配系数油/气分配系数MAC:最低肺泡有效浓度，反映麻醉效能

吸入麻醉药的可控性与血/气分配系数相关，即血/气分配系数越小，可控性越好。吸入麻醉药的强度与油/气分配系数成正比关系，油/气分配系数越高，麻醉强度越大，所需MAC也小。

一、吸入麻醉药药物分子量油/气血/气代谢率（%）MAC（%）乙醚7465122.1~3.61.9笑气441.40.470.004105氟烷1972242.415~200.75恩氟烷184981.92~51.7异氟烷184981.40.21.15七氟烷20053.40.652~32.0地氟烷16818.70.420.026.0吸入麻醉药的理化性质呼吸机蒸发罐呼吸风箱呼吸回路吸收回路流量表麻醉装置肺泡动脉、静脉血流丰富的组织脑、心、肾血流不丰富的组织肌肉、脂肪、骨等（二）影响吸入麻醉药肺泡药物浓度的因素

F1FA1.通气效应2.浓度效应3.心排出量4.血/气分配系数5.麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差肺循环体循环吸入麻醉药的脂溶性较大，很难以原型由肾脏排出，大部分由呼吸道排出，仅小部分在体内代谢后随尿排出；肝脏是主要的药物代谢场所，P450是重要的氧化代谢酶。由于药物的代谢过程及其代谢产物，对肝脏和肾脏的功能都有不同程度的影响。因此，衡量药物的毒性则涉及到其代谢率、中间产物及最终产物的毒性。（三）代谢和毒性（四）常用吸入麻醉药氧化亚氮恩氟烷异氟烷七氟烷地氟烷经静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物，称为静脉麻醉药。其优点是诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染。二、静脉麻醉药常用静脉麻醉药硫喷妥钠氯胺酮依托咪酯丙泊酚

肌肉松弛药是指能够阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌松弛的药物。它不是全身麻醉药，但往往和全身麻醉药同时使用。应注意：肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，不能使病人的神志和感觉消失，也不产生遗忘作用。三、肌肉松弛药神经肌肉接头示意图

1.去极化肌松药①与突触后膜Ach受体结合使突触后膜成持续去极化状态；②肌松出现前有肌颤；③不能被胆碱酯酶抑制药拮抗。2.非去极化肌松药①阻滞部位在神经-肌肉结合部，占据突触后膜Ach受体；②神经兴奋时突触前膜释放Ach的量并未减少，但不能发挥作用；③肌松出现前无肌颤④能被胆碱酯酶抑制药拮抗。肌松药分类常用肌松药琥珀胆碱维库溴铵罗库溴铵顺阿曲库铵1、应建立人工气道（如气管内插管），并实行辅助或控制呼吸。2、肌松药是全麻辅助用药，其本身没有麻醉镇静、镇痛作用，不能单独应用，应在全麻下使用。3、应用琥珀胆碱可引起短暂的血钾升高，眼内压和颅内压升高；因此严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼和颅内压升高者禁用。4、合并有神经-肌肉接头疾患者，如重症肌无力，应慎用或在肌松监测下使用非去极化肌松药。肌松药的应用原则及注意事项5、体温降低可使肌松药的作用延长；药物间的协同作用(吸入麻醉药、抗生素)。6、有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用。7、新斯的明可拮抗非去极化肌松药的残余作用;拮抗作用消失后肌松药残余作用再次出现而导致呼吸抑制。麻醉性镇痛药是指能作用于中枢神经系统解除或减轻疼痛，并能消除因疼痛而引起的情绪反应的药物，代表药是吗啡。麻醉性镇痛药是全麻中不可缺少的药物。四、麻醉性镇痛药常用药物1、吗啡作用于大脑边缘系统可消除紧张和焦虑，并引起欣快感，有成瘾性；对呼吸中枢有明显抑制作用，并有组胺释放作用引起支气管痉挛。主要用于镇痛、作为麻醉前用药和麻醉辅助药。2、芬太尼镇痛效价约为吗啡的75-125倍，持续30分钟；对呼吸有抑制作用，可长达1小时，与咪达唑仑伍用是的呼吸抑制更明显。主要用于全麻诱导、麻醉期间辅助用药（强化）；大剂量芬太尼复合麻醉时，常用于心血管手术的麻醉。

3、舒芬太尼镇痛作用最强，是芬太尼的5-10倍；与芬太尼相似，对呼吸的影响呈剂量相关性。主要用于麻醉诱导时缓解气管内插管时的心血管反应；麻醉期间的辅助用药；对循环系统的干扰更小，更适用于心血管手术的麻醉。

4、瑞芬太尼强力超短效麻醉性镇痛药。可产生剂量依赖性呼吸抑制；主要用于麻醉诱导和维持；瑞芬太尼作用时间短，应在停药前采取适当的镇痛措施，如给予小剂量芬太尼、硬膜外镇痛等。第二节全身麻醉的实施麻醉诱导麻醉维持麻醉苏醒是指患者接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为全麻诱导期。准备：药品和设备（麻醉机、气管插管用具、吸引器）全麻

诱导1.吸入诱导法(1)开放点滴法：以往主要用于乙醚麻醉。(2)面罩吸入诱导法：将麻醉面罩扣于病人口鼻部，开启麻醉药蒸发器并逐渐增加吸入浓度，待病人意识消失并进入麻醉状态时，静注肌松药或其他辅助药后行气管内插管。

2.静脉诱导法与吸入诱导法相比，静脉诱导较迅速，病人也较舒适，无环境污染。但麻醉分期不明显，对循环的干扰较大。

全麻维持是从患者意识消失到手术或检查结束，停止追加全身麻醉药的这段时期。全麻维持期的主要任务是维持适当麻醉深度以满足手术需要的水平，同时加强对患者的管理和调控，保证循环和呼吸等生理功能的稳定。镇静sedation镇痛analgesia肌松musclerelaxation全身麻醉维持诱导Induction维持Maintenance苏醒Recovery1.吸入麻醉药维持2.静脉麻醉药维持静脉给药方法有单次、分次和连续注入法（1）全静脉复合麻醉（TIVA）可控性差，反复使用静脉麻醉药会发生蓄积，难以迅速清除；麻醉深度难以判断，担心发生术中知晓；无环境污染。（2）静吸复合麻醉可控性好，适用范围广，麻醉操作和管理较易掌握，极少发生麻醉变浅的局面；污染环境。3.复合全身麻醉的维持全身麻醉深度的判断麻醉深度是指麻醉药物对患者的意识、感觉、运动、神经反射及内环境稳定的影响程度。麻醉深度测定的电生理方法监测患者意识：脑电双频指数（BIS），麻醉期间BIS控制在40-60为适宜。监测镇静催眠成分比较好，对镇痛监测效果差。麻醉苏醒是从停止追加全身麻醉药到患者意识完全恢复正常的时段。麻醉苏醒需要一段时间，全麻后患者应被送到麻醉恢复室进行严密观察，待患者完全清醒和生命体征平稳后再送回普通病房。吸入麻醉药的苏醒影响因素：药物血/气分配系数吸入麻醉时间肺泡通气量麻醉苏醒静脉麻醉的苏醒影响因素：1、静脉麻醉药的半衰期：2、静脉麻醉的时间和总量：3、是否存在影响药物代谢和排泄的因素第三节全身麻醉的并发症及其处理全麻时容易发生反流和误吸，尤其以产科和小儿外科病人发病率较高，死亡率高达70％。误吸胃液造成肺损伤的程度与胃液量和PH值相关，吸入量大、PH越低，肺损伤越重。预防措施（很重要）：减少胃内容物的滞留，促进胃排空，提高胃液的pH，降低胃内压，加强对呼吸道的保护。（一）反流与误吸

以声门为界，分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻。上呼吸道梗阻：常见原因为机械性梗阻、舌后坠、咽喉部分泌物及异物阻塞、喉头水肿、喉痉挛等；下呼吸道梗阻常见气管导管扭折、导管斜面过长而紧贴在气管壁上、分泌物或呕吐物误吸入后堵塞气管和支气管及支气管痉挛。

（二）呼吸道梗阻（airwayobstruction）

(三)通气不足（hypoventilation）麻醉期间和全麻后都可能发生通气不足，主要是CO2潴留，可伴有低氧血症。颅脑手术损伤和全麻药、麻醉性镇痛药及镇静药的残余作用，是中枢性呼吸抑制的主要原因，处理措施即以机械通气维持呼吸直到呼吸功能完全恢复，必要时以拮抗药逆转。术后肌松药的残余作用导致通气不足，应辅助或控制呼吸直到呼吸肌力的完全恢复，必要时给予拮抗药。（四）低氧血症（hypoxemia）吸空气时，SPO2＜90%，PaO2＜60mmHg或吸纯氧时PaO2＜90mmHg即可诊断。常见原因和处理原则：①麻醉机的故障、氧气供应不足，气管内导管插入一侧支气管或脱出气管外以及呼吸道梗阻，②弥散性缺氧③肺不张④误吸⑤肺水肿。麻醉期间收缩压下降幅度超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg者应及时处理。常见原因：①麻醉过深可导致血压下降、脉压变窄，若麻醉前已有血容量不足者，表现更明显

术中失血过多可引起低血容量休克③过敏反应、肾上腺皮质功能低下及复温时，均可引起血管张力减低而导致低血压④术中牵拉内脏时引起迷走神经反射。治疗包括补充血容量、恢复血管张力及病因治疗。（五）低血压（六）高血压麻醉期间DBP＞100mmHg或SBP升高幅度超过基础值的30%，都应根据原因进行适当治疗。常见原因：与并存疾病有关，与手术、麻醉操作有关，通气不足引起CO2蓄积，药物所致血压升高。处理原则：气管插管时复合镇痛药物如芬太尼以减轻插管时心血管反应；根据手术刺激程度调节麻醉深度；对于顽固性高血压，可行控制性降压以维持循环稳定。（七）心律失常窦性心动过速与高血压同时出现时，常为浅麻醉的表现，应适当加深麻醉。存在低血容量、贫血及缺氧时，心率均可增快，应针对病因进行治疗。当手术牵拉内脏（如胆囊，可引起胆心反射）或发生眼心反射时，可因迷走神经反射致心动过缓，严重者可致心搏骤停，应及时停止手术操作，必