医学课件心源性休克6

心源性休克CardiogenicShock一、休克的相关概念二、心源性休克定义病因发病机制病理生理临床表现诊断与鉴别诊断治疗CompanyLogo1）休克定义

系各种致病因素作用于机体，使急性循环功能障碍，组织器官微循环灌注严重不足；导致重要生命器官机能代谢严重障碍的全身性病理生理过程。一、休克

CompanyLogo血流动力学分类2）休克分类

病因分类失血（液）性创伤（烧伤）性感染性过敏性心源性神经源性……休克发生的始动环节脓毒症休克低容量性休克：常见于失血性、失液性、烧伤性。心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。过敏性休克内分泌性休克：如垂体、肾上腺、黏液性水肿、嗜铬细胞瘤等。神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的血管舒缩调节功能失调，进而引起血液积滞于扩张的血管，周围阻力降低，有效血容量减少的休克。低排高阻型高排低阻型低排低阻型CompanyLogo休克指数＝脉搏/收缩压

＜0.5正常，表示血容量正常0.5~1轻度休克，失血20％－30％>1休克>1.5严重休克，失血30％－50％>2重度休克，失血>50%3）休克指数

CompanyLogo少灌少流迂回通路：营养、物质交换。直捷通路：血液快速流动，满足体循环有足够的静脉回心血量。动-静脉短路：皮肤广泛存在，调节体温。感染中毒性休克时会大量开放，加重组织缺血缺氧。4）微循环CompanyLogo少灌少流灌而不流CompanyLogo不灌不流灌而不流CompanyLogo二、心源性休克

心源性休克是心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

1、心源性休克定义CompanyLogo输出不全型心肌损伤：AMI、重症心肌炎、扩心病末期前或后负荷增加：急性主动脉（二尖瓣）反流、主动脉窦瘤破入心腔、严重主（肺）动脉口狭窄严重心律失常：VT、AT、AF、严重窦缓心脏手术后低排综合征病因充盈不全型心包压塞、严重二（三）尖瓣狭窄、张力性气胸、限制性及肥厚性心肌病、急性肺栓塞、心内肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口2、心源性休克病因混合型两种类型病因同时存在CompanyLogo3、心源性休克的发病机制1、心肌部分坏死致心输出量降低：

缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。例如急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在静脉回流无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据frank-starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。2、心肌收缩运动不协调：

梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。种不协调的心室收缩现象，严重影响了心脏作功。继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心输出量。3、心肌抑制因子（MDF)：可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。

4、心肌自体抗原作用：5、心律失常：

急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已注降低的心输出量进一步减少。

6、其他附加因素：如血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等。

CompanyLogo有效循环血容量不足外周阻力增加微循环障碍

代谢变化全身脏器继发性损害4、心源性休克的病理生理缺血缺氧期淤血缺氧期循环衰竭（DIC）期心脏收缩功能、血容量、血管床容量CompanyLogo血压低：SBP＜90mmHg(常＜80mmHg），或SBP较基础血压下降30mmHg；脉压＜20mmHg心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各脏器供血不足的表现基础（心脏）病表现

如：AMI、肺栓塞、重症心肌炎：胸痛主动脉夹层：胸背痛重症心肌炎：上感表现5、心源性休克的临床表现（一）休克的共同特性CompanyLogo休克早期休克中期休克晚期症状：烦躁不安、焦虑或激动，恶心、呕吐，心悸、气促感，尿量减少（<30ml/h）。体征：神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常（或偏高），脉压减小。心脏病的症状及体征。症状：口渴、尿量减少（<20ml/h），软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速，SBP

80mmHg以下，脉压

20mmHg。心脏病的症状及体征。症状：

DIC时可有各脏器广泛性出现表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞症状，如肾绞痛等。体征：

全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常，肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。心脏病的症状及体征。5、心源性休克的临床表现（二）休克的发展过程CompanyLogo轻度中度重度TEXT神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率＞100次/min，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg，尿量略减，脉压＜30mmHg

面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压在60～80mmHg，脉压＜20mmHg，尿量明显减少(＜17ml/h)神志欠清、意识模糊、反应迟钝；面色苍白发绀；四肢厥冷发绀；皮肤出现大理石样改变，心率＞120次/min心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg，尿量明显减少或尿闭神志不清、昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到，心音低钝或呈单音心律收缩压＜40mmHg，无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现MOF征象。

5、心源性休克的临床表现（三）休克的严重程度极重度CompanyLogo血常规：HB、HCT，提示血液浓缩。WBC一般在10-20×109/L,N。尿常规：尿少，可出现蛋白尿、白细胞尿或管型。并发急性肾衰竭时，尿比重由初期偏高转为低而固定在1.010-1.012之间。尿渗透压降低，致尿/血渗透压之比＜1.5，尿/血尿素氮之比＜15，尿钠可增高。肾功能：Bun、Cr。血气分析与电解质：早期出现代酸和呼碱改变；中晚期常为代酸合并呼酸。血乳酸浓度

；PaO2和SaO2

，PaCO2

。血Na+

，少尿时血K+

。心肌坏死标志物：CK、CKMB、TnT、TnI。凝血指标：PLT↓，PT、APTT，FiB↓。当DIC伴继发纤溶亢进时，3P试验、Fi试验、FDP等阳性变化。5、心源性休克的临床表现（四）休克的检验数据注：相关数据视病因不尽相同！仅以AMI伴心源性休克为例参考。CompanyLogo心电图：T波增高、ST段弓背样抬高、异常Q波、QS波及相关心律失常。也可判断心肌受损程度与部位。微循环灌注检查：①皮温与肛温之差：正常0.5℃，当大于1.5℃提示休克严重；当大于3℃提示微循环已处于严重衰竭状态。②眼底及甲皱检查。③血细胞比容检查：末梢血/中心静脉血大于3%。胸片：可见肺淤血；PCWP＞18mmHg，肺门常出现蝶形渗出影。超声心动图：CT与冠脉造影：鉴别主动脉夹层、肺栓塞；诊断AMI及再灌注治疗。血流动力学：①CVP：多升高，血容量减少时降低（少于10cmH2O)。反映右室泵血功能，不能评价左室功能。对判断容量负荷、鉴别右室心梗、指导补液有意义。②床旁血流动力学检查：漂浮（Swan-Ganz)导管。③动脉测压：④心排出量CI：＜2.2L/min.M2出现心衰症状；＜2.0L/min.M2出现休克。5、心源性休克的临床表现（五）休克的检查数据（1）CompanyLogo中心静脉压（CVP）

1.18kPa（12cmH2O）肺动脉楔压（PCWP）2.4kPa（18mmHg）平均动脉（MAP）、收缩压（SBP）心脏指数（CI）

2.0L/min.m2

（正常2.7-4.3L/min.m2

）总外周血管阻力（TPR/SVR）1400dyn.s.cm-5。心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP）肺动脉舒张压（PADP）、左室舒张末压（LVEDP）5、心源性休克的临床表现（五）休克的检查数据（2）PCWP≈LAP≈LVEDP能较好反映左室功能状态＞30mmHg，发生肺水肿26-30mmHg，中至重度肺充血21-25mmHg，轻至中度肺充血18-20mmHg，开始出现肺充血＜18mmHg，少有肺充血正常6-12mmHg正常MAP：70-80mmHg高血压SBP：100-110mmHgCompanyLogo严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、瓣膜疾病等)。休克的典型临床表现(低血压或原血压水平30%以上、少尿＜20mL/H

、意识改变等)。经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化。血流动力学指标符合以下典型特征：(1)平均动脉压<8KPa(60mmHg)；(2)中心静脉压正常或偏高；(3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管嵌压升高；(4)心输出量极度低下。

6、心源性休克的诊断生命八征体温T、脉搏P、呼吸R、血压BP、意识C、尿量U、皮肤黏膜S、瞳孔ACompanyLogo与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性等鉴别与其他类似心源性休克表现的疾病相鉴别：如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、糖尿病酮症酸中毒等与急性心肌梗死表现相似的疾病相鉴别7、心源性休克的鉴别诊断CompanyLogo8、心源性休克的治疗（一）应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。纠正低血容量。合理应用多种血管活性药物和利尿剂。纠正水电解质及酸堿平衡失调。建立有效的机械辅助回圈。治疗原发心脏病。对症和加强支持治疗。并发症、防MOF及DIC、继发感染等。1、心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。4.急救时多用多巴胺等缩血管药物进行抢救。治疗原则用药原则CompanyLogo1、体位：平卧位或30°半卧位。2、注意保暖，尽量不要搬动。3、吸氧：氧浓度21%～40%，可用鼻管、面罩、插管等方式。尽量PaO2、SaO2保持在正常水平。4、立即建立静脉通道：最好深静脉。5、观察尿量和外周组织灌注情况：如皮肤颜色及温度等。6、镇痛：AMI剧烈疼痛可用吗啡3mg静脉缓推，同时考虑镇静。但下列情况谨慎使用：COPD、神志不清、呼吸抑制、下壁或正后壁心梗并AVB或心动过缓者；可改用度冷丁。注意硝酸甘油、β受体阻滞剂才是缓解疼痛的基础。7、血流动力学监测：CVP、PCWP、CI等。8、心源性休克的治疗（二）基础治疗CompanyLogoAMI：再灌注（急诊血管重建、溶栓、外科手术）和并发症的治疗。心律失常：抗心律失常、复律或起搏。心脏压塞：穿刺引流。重症心肌炎：缺乏有效病因治疗，可短期、早期给予肾上腺皮质激素。主动脉夹层或主动脉窦瘤：外科手术干预。8、心源性休克的治疗（三）病因治疗CompanyLogo病因：1）休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足；2）心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处（PCWP

18mmHg为适宜）。

8、心源性休克的治疗（四）液体复苏1CompanyLogo液体选择：胶体和晶体液并用1）首选5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴，q.d。2）无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液。3）再之后可选用5%～10%GS液。具体方法：

1）头20min输入100ml；2）观察CVP升高

2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的总量达500～750ml。效果判断：8、心源性休克的治疗（四）液体复苏2不足指标补足指标1）征象：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉细而速；2）血压

80mmHg、脉压

20mmHg、休克指数

1.0；3）尿量

30ml/h、比重

1.020；4）CVP

8cmH2O。

征象：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉有力而不快；

血压

90mmHg、脉压

30mmHg、休克指数

0.8；

尿量

30ml/h、比重

1.020；

CVP8～12cmH2O；PCWP

18～20mmHg。急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量应控制在1500-2000ml。CompanyLogo应用原则：8、心源性休克的治疗（五）药物治疗1：血管活性药物

先扩容，后酌情应用；

及时纠正酸中毒才能发挥作用；

剂量要适宜；

使血压和脉压维持在合适水平；

使用血管扩张剂，血压一过性下降时，可适当加用血管收缩剂。

同时进行病因治疗及其他抢救措施。CompanyLogo多巴胺：目前心源性休克首选升压药物。

去甲肾上腺素前体；以3-20g/kg/min（0.25-2mg/min）速度静滴。顽固性心衰时，常与多巴酚丁胺合用增加心脏作功能力；血压明显下降者，宜与间羟胺合用，加强缩血管增加血压。多巴酚丁胺：

合成儿茶酚胺类药物，常用量2.5-10

g/kg/min。不宜用于AF患者（A-V↑）间羟胺：

以0.5-1

g/kg/min开始静滴，根据血压水平逐渐增加剂量。常与多巴胺合用，按1

2（D

A）比例混合用药。肾上腺素或去甲肾上腺素：

以0.02-0.5

g/kg/min静滴，小剂量逐渐增加；多提示休克晚期，预后差。仅适用于

血压严重下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，

外周阻力减低性休克者。注意：外渗时用酚妥拉明对抗；避免长时间应用。8、心源性休克的治疗（五）药物治疗2：血管收缩药物CompanyLogo

类型

动脉扩张剂

静脉扩张剂

动静脉扩张剂作用

代表药

用法主要减轻后负荷酚妥拉明、CCB、哌唑嗪、乌拉地尔必须持续静滴；0.05-0.1mg/min开始，一般0.3-0.5mg/min.注意反射性心动过速。主要减轻前负荷硝酸甘油（NG）、消心痛等NG25-50mgdrip（+500ml），25-400

g/min前后负荷均减轻硝普钠（SNP）小剂量10

g/min开始，严密监测血压下渐增，每次不超过5

g/min。8、心源性休克的治疗（五）药物治疗3：血管扩张药物注：只用于外周阻力增加伴肺淤血、水肿的患者。或PCWP＞15mmHg时。阿托品、654-2，氯丙嗪：扩小血管，改善微循环灌注。CompanyLogo1、磷酸二酯酶抑制剂（氨力农或米力农）：增加心肌收缩力、直接扩血管、不增加氧耗。主要用于心源性休克合并心衰的短期治疗。前者用50-100mg静滴或静注，后者用5-10mg静滴或静注。负荷剂量50-75

g/kg，因致室性心律失常而少用。

2、毛花甙C（西地兰）：效果难以肯定；多用于AMI伴快速房颤或室上速、心脏扩大、心衰时。0.2-0.4mg稀释后静注，通常在急性心肌梗死发生24h后才用。急性肺水肿还可用呋塞米（速尿）20-40mg静注。

8、心源性休克的治疗（五）药物治疗4：正性肌力药物CompanyLogo肾上腺皮质激素：在休克中的使用目前仍有争议。保护心肌的药物：1）磷酸果糖（FDP）等。2）ACEI制剂：卡托普利、依那普利等。3）钙拮抗剂：一般不用。4）受体阻滞剂：无禁忌证者尽早使用。中药：生脉注射液等其它：1）纳洛酮：使血压恢复。首剂0.4-0.8mg静注，必要时每2-4小时重复静注0.4mg，之后以1.2mg+500ml液体中静滴。副反应少，偶有躁动、心律失常和血糖下降。2）阿斯匹林、波立维、低分子肝素等抑制血小板聚集和抗凝剂。8、心源性休克的治疗（五）药物治疗5：其他治疗休克药CompanyLogo主动脉内气囊反搏术（IABP）左心辅助泵8、心源性休克的治疗（六）机械辅助治疗收缩期气囊收缩舒张期气囊扩张左心辅助泵CompanyLogo急性心力衰竭急性呼吸衰竭急性肾功能衰竭脑水肿及脑衰竭DIC感染等

8、心源性休克的治疗（七）并发症与MOF的防治CompanyLogo9、心源性休克的护理（一）在ICU，建立静脉通路输入生理盐水或乳酸林格液，穿刺时使用大号穿刺针(14-l8G)，以方便必要时的输血操作。特别关注：为腹部创伤导致体克的病人建立静脉通路时，一定不要选择下肢血管，避免液体通过破裂的血笾渗漏到腹腔。每1-5min监测并纪录一次血压、心率、呼吸频率和外周动脉搏动情况，直到病人病情平稳。每15min记录1次病人血流动力学指标。持续监测心律。若病人的收缩压低于80mmHg时，往往会引起冠状动脉灌注不足、心脏缺血、心律失常，继而使心排血量降低。因此当发现病人的收缩压低于80mmHg时，应增加吸入氧流量并立即通知医师。当病人血压持续下降伴有脉搏细弱时，往往提示由于血容量下降导致的心排血量不足。应立即通知医师并加快输液速度。应用肺动脉漂浮导管，密切监测PAP、PAWP和心排血量。PAWP过高提示有心力衰竭、外周血管阻力增加、心排血量和心排血指数降低，发生这些情况时应立即报告医师。CompanyLogo9、心源性休克的护理（二）必要时为病人插入并留置导尿管，每小时监测尿量。如果成人尿量低于30ml/h时，应加快输液速度，同时密切观察液体负荷过重的征象(女PAWP升高)，若病人尿量仍无改善时应立即通知医师。静脉给予渗透性利尿药如甘露醇，以增加肾血流灌注和尿量。可根据监测血压、尿量、中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)和PAWP确定补液量。为精确测量CVP，应选择右心房水平测量，并保证每次选择胸部同一个参照点。采集动脉血标本进行动脉血气分析。经面罩或气管插管给氧以保证组织的氧气供应。根据血气指标调整氧流量。许多病人需要给予100%浓度的氧气吸入，有些病人需要给予5~15cmH2O的呼气末正压或持续呼吸道正压通气。CompanyLogo9、心源性休克的护理（三）监测血象和电解质水平。治疗过程中，应评估病人皮肤的颜色和温度并及时发现变化。如病人皮肤潮凉往往说明存在持续的外周血管收缩，提示体克会逐渐加重。特别关注：当应用IABP治疗时，移动病人应尽量减小幅度。避免下肢过度弯曲造成导管移位或断裂。当气囊扩张时病人绝列不能采取坐位(即使拍X线片时也不允许)，否则球囊会造成主动脉撕裂而致病人立刻死亡。评估足背动脉搏动情况和皮肤的颜色温度，以确保下肢供血充足。经常观察伤口处敷料以发现有无出血并按常规更换敷料，还要观察穿刺处无血肿或感染征象，引流管需定时做细菌培养。如果病人血流动力学稳定，则应逐渐减少球囊充气的频率以帮助病人脱离IABP。脱机过程中，密切监测各项指标及有无胸痛，有无心脏缺血和休克复发的症状和体征。为减轻病人的心理压力，应合理安排操作时间，以保证病人有较好的休息并尽量保护病人的隐私。在尽可能情况下允许病人家属探视并安抚病人。CompanyLogo9、心源性休克的护理（四） 鼓励家属表达他们的愤怒、焦虑和恐惧。心源性休克患者由于心肌收缩力减弱，心搏出量减少，微循环血流缓慢，供血减少，组织发生缺血、缺氧，动脉血氧含量明显下降。为改善心功能，解除脑、肝、肾重要脏器的缺氧症状，及时给氧是进行抢救的关键性措施之一。而直接给氧是最简便有效的治疗方法。配合抢救时，护理人员把准备充足的氧气瓶推到病人床边，用面罩或鼻导管给氧。面罩要严密，鼻导管吸氧时，导管插入要适中，一般插入12～15cm深，调节氧的流速的2～4升/分，休克解除后可减慢至1～2升/分流速维持，每24小时换导管1次，以保持导管通畅。如发生急性肺水肿时，立即给患者端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，同时加用50%酒精吸氧，降低肺泡表面张力，特别是患者咯大量粉红色泡沫样痰时，应及时用吸引器吸引，保持呼吸道通畅，以免发生窒息。CompanyLogo9、心源性休克的护理（五） 建立静脉输液通道心源性休克由于心收缩力弱，心搏出量少，可致微循环灌注不足，末梢循环发生障碍，适当补充血容量是当务之急。因而，迅速建立静脉通道势在必行。护士应熟练静脉穿刺，主动建立静脉通道一至两条。在输液时，输液速度应控制，绝对不能草率从事，掉以轻心，应当根据心率、血压等情况，随时调速滴速，特别是当液体内有血管活性物质时，更应注意输液通畅，避免脱落、外溢。

尿量观察休克时肾小动脉痉挛，使肾血流量减少，