肝性脑病护理查房(完整)

肝性脑病护理查房(完整)一、内容概要：

病例回顾护理措施护理查体护理评价护理诊断健康教育

理名言一、病史汇报

Part1基本资料姓名：性别：女年龄：36岁籍贯：民族：职业：婚姻：已婚文化程度：入院时间：护

Part2主诉发热、呕吐3天、烦躁、胡言乱语2小时余Part3病史

现病史：患者于三天前无明显诱因出现发热，最高体温39℃，伴呕吐数次，是否为喷射性呕吐诉不清楚，呕吐物为胃内容物，院外输液治疗后体温下降至38℃，于今晨8点左右患者无明显诱因出现头昏，继之出现烦躁、胡言乱语，无恶心、呕吐、头痛、肢体活动不灵活、抽搐及大小便失禁。到我院就诊后收住内二科。完善相关辅助检查后考虑：急性肝衰竭。请我科医生会诊后，转入我科进一步治疗。既往史：30年前被狗咬伤，但当时未注射狂犬疫苗。否认其它病史。

个人史：出生于蒙自，否认疫区居住史。否认烟酒嗜好。

婚育史：适龄结婚，育有2个儿子。

月经史：不详

家族史：否认家族中有类似病史及家族遗传性，传

染病史。

生命体征：T:37.0℃

P：132次/分R:23次/分BP：150/90mmHg一般情况：烦躁、神志不清、胡言乱语、不能配合。皮肤黏膜：全身皮肤及巩膜黄染，腹部视诊：腹部平坦，未见腹壁静脉曲张。腹部触诊：腹软，腹部无压痛，无反跳痛，肝、脾、肾未触及腹部叩诊：移动性浊音阴性腹部听诊：肠鸣音正常

二、护理查体Part4表现及相关检查查体：患者烦躁、神志不清、胡言乱语、不能对答、全身皮肤、双侧巩膜黄染、双侧瞳孔等大等圆，直径约3.5mm,对光反射存在。凝血功能:凝血酶原时间:38.3Sec、活动度：22.0﹪、纤维蛋白原时间：1.03g/L血生化：总胆红素：168.6umol/L、谷草转氨酶：691.0IU/L明显升高Part5入院诊断及相关治疗入院诊断：1、肝性脑病2、急性肝功能衰竭3、心脏疾病待排

相关诊疗计划：消化内科护理常规、特级护理、书面病危通知，吸氧、心电监护，物理约束、鼻饲营养液、留置尿管;脱水降低颅内压、护肝、预防感染、抗炎、抑酸、灌肠酸化肠道等治疗。药物治疗：用甘露醇，促肝细胞生长素，异甘草酸镁；头孢哌酮舒巴坦、地塞米松、奥美拉唑、乳果糖加酸醋灌肠以酸化肠道；输入人血白蛋白，氨基酸，Vc，Kcl等维持血容量，及水、电解质平衡。意识障碍有受伤的危险

皮肤完整性受损的危险营养失调1234三、护理诊断：知识缺乏51、取仰卧位、头偏向一侧保持呼吸道通畅。2,、密切观察神志、双侧瞳孔、生命体征。3、做好口腔护理和眼部护理、给予留置导尿准确记录尿量、性状意识障碍：与血氨升高有关1、加床挡保护，给予约束带约束2、留陪护24小时专人守护、3、特别是在疾病恢复期，要特别警惕病人单独下床活动，防止跌倒。有受伤的危险：与意识改变有关四、护理措施1、给病人取舒适卧位，定时翻身、排背、按摩受压部位防止压疮发生。2、做好会阴护理，肛周护理、保持皮肤干燥、及床单元的清洁。有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关1、遵医嘱补充液体、电解质、营养物以满足病人的生理需要量2、饮食以碳水化合物为主，禁用蛋白，观察神志，监测血氨、血气认真记录24小时出入量营养失调：与不能进食，低于机体需要量有关1、理解和关心病人，耐心告知疾病的相关知识2、取得家属配合一起完成病人的日常生活护理，预防感染及并发症。知识缺乏：与缺乏该病的相关有关五、护理评价1、意识障碍2、有受伤的危险3、有皮肤完整性受损的危险4、营养失调5、知识缺乏正确的护理措施1、神志清醒，生命体征正常2、所采取的措施有效、安全。3、病人皮肤完好无破损，无并发症4、合乎饮食原则病人获取适当营养5、已了解该病的相关知识，焦虑减轻。六、健康教育Placeholderforyourowntext健康指导：1、向病人和家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，指导其认识肝性脑病的各种诱发因素，并要求病人自觉避免诱发因素，如限制蛋白质的摄入，不滥用对肝脏有损害的药物，保持大便通畅，避免各种感染。2、指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要不良反应，并定期随访复诊。3、使病人家属了解肝性脑病的早期征象，以便病人发生肝性脑病时能及时被发现，及时得到治疗。协助家属给予病人精神支持和生活照顾，帮助病人树立战胜疾病的信心。饮食指导：以低盐、低蛋白、高维生素、适量脂肪为原则切忌暴饮暴食及进食生、冷、硬和粗糙刺激性食物。肝性脑病前期时，应禁食高蛋白食物，应以碳水化合物为主，如粥、面条、藕粉等。少量多餐，每日热量不低于2000kcal。但应注意禁食蛋白不易过久，随病情改善可给予少量豆浆、牛奶或肉汤、蛋类，同时要密切观察患者神志，监测血氨、电解质、血气等结果。

知识扩展肝性脑病的概念：肝性脑病(HE):过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为异常和昏迷。病因一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见二、门体分流术后三、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病四、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染病因门体分流术后重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染发病机制至今尚未完全明了病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制至今尚未完全明了病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说Υ-氨基丁酸学说发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说Υ-氨基丁酸学说

氨中毒学说

(ammoniaintoxication)

结肠内pH>6，NH3大量弥散入血，结肠内pH<6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障结肠内pH>6，NH3大量弥散入血，结肠内pH<6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障NH3鸟氨酸循环尿素（肝）α-酮戊二酸谷氨酸ATPNH3谷氨酰胺ATP（肝、脑、肾）NH4+NH3（肾、肠）（肺）血浆氨的去路肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用产生↑①上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑③肾功能↓-氮质血症-氨↑④肌肉产氨增加氨氨氨清除能力↓①鸟氨酸循环底物缺失②ATP不足③肝内酶系统破坏NH3NH3NH3肠道氨吸收↑↑对脑组织毒性作用干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）兴奋性递质↓抑制性递质↑NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导昏迷分期意识状态神经系统改变脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，但应答准确。可出现扑翼样震颤轻度变化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为失常。出现扑翼样震颤