消化系统疾病4

消化系统疾病消化系统的组成和功能第1节胃炎胃炎是指任何病因引起的胃粘膜的炎症性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。一、急性胃炎病因和发病机制1．药物临床最为常见的是水杨酸盐类等非甾体抗炎药（NSAID）2．应激3．高浓度乙醇4．感染及其毒素5．其他因素临床表现突然发生呕血和（或）黑便进食不洁后数小时出现上腹部疼痛不适，甚至剧痛，常伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻体格检查时，上腹或脐周有压痛，肠鸣音多亢进。

诊断依据病前饮食史，服药史、酗酒或急性应激状态等明确病史，结合本病临床表现，诊断一般不难。少数病例，特别是症状很不明显而有上消化道大出血者,做急诊胃镜检查，一般在出血发生后24～48小时内进行。

治疗和预防一般治疗：去除病因，卧床休息。对症治疗：除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂（如雷尼替丁胶囊）或质子泵抑制剂（如奥美拉唑胶囊），或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施。预防为主，节制饮酒，勿暴饮暴食，慎用或不用易损伤胃粘膜的药物。急性单纯性胃炎要及时治疗，愈后防止复发，以免转为慢性胃炎，迁延不愈。慢性胃炎病因和发病机制1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是慢性浅表性胃炎最主要的病因。

2.理化因素3.自身免疫4.十二指肠液反流5.其他幽门螺杆菌与慢性胃炎幽门螺杆菌呈S形或弧形弯曲，带有几根鞭毛（图4-1-1），能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3，在菌体周围形成“氨云”（图4-1-2），从而保持细菌周围中性环境，幽门螺杆菌的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌泡毒A(VacA)等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。幽门螺杆菌Hp周围形成“氨云”临床表现约半数患者表现为上腹痛或不适、上腹胀，缺乏节律性，餐后可加重，另有食欲减退、早饱、暖气、反酸、烧心、恶心等消化不良症状，伴出血者可有黑便。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。体检可有上腹压痛，少数患者有贫血貌。相关检查胃镜及活组织检查：最可靠幽门螺杆菌检测自身免疫性胃炎的相关检查胃镜表现胃底出血点胃体萎缩胃镜表现胃窦萎缩胆汁反流诊断要点确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体等。治疗根除幽门螺杆菌

建议根除幽门螺杆菌特别适用于①伴有胃黏膜糜烂、萎

缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有

胃癌家族史者。根除的治疗方案建议使用三联根治方案，

对根治失败的可选用含铋剂的四联方案（具体用药需在

医生指导下服用）。消化不良症状的治疗对症治疗

抑酸或抗酸（雷尼替丁或奥美拉唑）、促胃肠动力药(吗叮啉）、胃黏膜保护药(硫糖铝咀嚼片)、中药等自身免疫性胃炎的治疗异型增生的治疗预防保持精神愉快。应戒烟忌酒。慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。忌过酸、过辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物。忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。第2节消化性溃疡

讲授内容

概念病因及发病机制临床表现并发症诊断依据治疗预防概念消化性溃疡又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病,主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指溃疡。因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，所以称为“消化性溃疡”。发病年龄:人群中患病率为10%，多见于20-50岁的成年，男多于女。病因致溃疡因素增强的原因

1、胃酸—胃蛋白酶的消化作用2、幽门螺杆菌（Hp）感染：消化性溃疡的重要病因。

3、非甾体消炎药（NSAID）

4、不良的生活习惯病因黏膜保护因素减弱的原因

1、黏液—黏膜屏障的破坏使胃酸和胃蛋白酶的作用相对增强。如大脑皮质功能紊乱（精神过度紧张、强烈的情绪波动、忧虑等，可引起胃粘膜血管收缩、胃酸和胃蛋白酶分泌增多，而粘液分泌减少，有利于溃疡的形成)2、黏膜的血运障碍

导致粘膜新陈代谢能力下降3、黏膜的保护、营养作用下降如缺乏前列腺素等发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御—修复因素之间失去平衡的结果。幽门螺杆菌与消化性溃疡近十多年来的大量前瞻性研究证明，HP感染者中大约有

15％－20％的人可发生消化性溃疡，消化性溃疡HP感染率为80％－100％。临床研究证明，根除Hp可促进溃疡愈合和降低溃疡的复发率，还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。对幽门螺杆菌的发现和研究，引发了对消化性溃疡处理策略的重大变革。因此，2005年诺贝尔生理/医学奖颁给了对人类有突出贡献的来自澳大利亚珀斯皇家医院的两位学者，以表彰他们“发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和溃疡等疾病中扮演的角色。”马歇尔和沃伦也分享1000万瑞典克朗（约合130万美元）

的奖金。

2005年诺贝尔生理学或医学奖得主临床表现临床特点：

1、慢性经过，反复发作；

2、周期性发作；

3、发作时上腹痛呈节律性，是消化性溃疡特征之一。症状腹上区疼痛为主要症状，可为钝痛、胀痛、灼痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。部分患者仅表现为上腹饱胀、厌食、反酸、嗳气等症状或无任何症状。少数患者可以出血、穿孔等并发症为首发症状。体征溃疡发作期剑突下可有一固定而局限的压痛点。

消化性溃疡的疼痛特点

胃溃疡十二指肠溃疡疼痛性质烧灼或痉挛感灼痛、胀痛、剧痛、钝痛、

饥饿样不适疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或稍偏右发作时间进食后30－60分钟进食后2－4小时，午夜或凌晨3点

常被疼醒，称为空腹痛、午夜痛

或夜间痛持续时间1－2小时,胃排空后缓解至到下次进餐或服制酸药为止疼痛规律进食－疼痛－缓解疼痛－进食－缓解并发症出血是最常见的并发症。消化性溃疡也是上消化道出血50%的病因。临床表现主要是呕血和（或）便血。穿孔常因暴饮暴食、餐后剧烈运动等诱发。临床表现为突发上腹部剧痛，持续并加剧，腹壁压痛，并有反跳痛及肌紧张。半数以上患者出现气腹征，肝浊音界消失，并可伴休克。幽门梗阻十二指肠溃疡和幽门管溃疡引起。临床表现为上腹疼痛、饱胀不适、餐后加重伴蠕动波，常有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性食物。癌变胃溃疡癌变率估计在1%以下，十二指肠溃疡甚少发生。出血量的估计隐血便—便潜血阳性（5ml以上）黑便—50～70ml柏油便—200ml呕血—250～300ml辅助检查胃镜检查及黏膜活检

是确诊消化性溃疡的首选方法。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，偶有呈线状，边缘光滑，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜充血水肿，有时可见黏膜襞向溃疡集中，对溃疡边缘及邻近黏膜做多点活检，借以鉴别良、恶性溃疡，并可同时检测幽门螺杆菌。X线钡餐检查

发现龛影是确诊本病的可靠依据。特别是气钡双对比造影。幽门螺杆菌检查

应列为常规检查项目，有无感染决定治疗方案的选择。粪便隐血试验

活动期常呈阳性，经

1~2周治疗后可转阴。溃疡患者粪便隐血试验持续两周以上阳性，应凝有癌变可能。胃镜表现

十二指肠溃疡胃溃疡目前检测幽门菌（HP）的方法非侵入性的方法：－以免疫学法检测血清中的HP抗体。主要适用于流行病学调查。－13C或14C尿素呼气试验：灵敏度极高，可定量，患者无痛，方法简单快速，对检测HP是否根治十分可靠。侵入性的方法：－快速尿素酶法：该法简便，快速，灵敏，但有些细菌亦会有尿素酶，因此有假阳性可能。－细菌培养法：该法准确可靠，但培养费时。－病理学检测法：胃粘膜组织切片染色检查，以银染色法最佳。诊断依据

具有典型的周期性和节律性腹上区疼痛的患者，诊断并不难。但有部分患者上腹疼痛不典型甚至无疼痛症状，单纯依靠病史难以做出可靠诊断。本病的

确诊需依靠胃镜

检查和（或）X线

钡餐检查，前者尤有诊断价值。治疗一般治疗

药物治疗

1、根除幽门螺杆菌治疗可选一种质子泵抑制剂（PPI）＋2种抗生素三联或再加铋剂四联治疗1－2周2、抑酸分泌治疗常用有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂3、保护胃黏膜治疗常用的有：硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇。手术治疗预防预防应保持乐观主义精神；养成良好的生活、饮食习惯，注意劳逸结合；戒烟酒；避免进食刺激性食物；慎用诱发消化性溃疡的药物。第3节肝硬化概述肝硬化（hepaficcirrhosis）是由于一种或多种病因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的常见的慢性、进行性肝病。临床上以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性昏迷、继发感染等严重并发症。发病年龄多在30～50岁，男性多于女性，男女比例约为3.6～8:1。。病因及发病机制病毒性肝炎：主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。

寄生虫感染：血吸虫病

药物或毒物：如长期服用异烟肼、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起。

酒精中毒：长期大量饮酒胆汁淤积循环障碍代谢和遗传性疾病营养不良肠道感染及炎症

临床表现肝功能代偿期：常以疲乏无力、食欲减退为主要表现。症状多呈间歇性，肝轻度肿大，质偏硬，脾轻度肿大。肝功能多正常或轻度异常。肝功能失代偿期：主要为肝功能减退和门脉高压症两类临床表现。肝功能减退的表现全身症状：消瘦乏力，精神不振，皮肤粗糙，面色黝暗无光泽（肝病面容），常有不规则低热、浮肿及缺乏维生素所致的舌炎、口角炎、多发性神经炎、夜盲等。消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

出血倾向和贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

内分泌功能失调：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

门静脉高压症脾肿大：多为轻、中度增大，脾肿大多合并有脾功能亢进控制症状，如贫血，血细胞及血小板减少等。上消化道出血：当门静脉压力增高后，使胃底静脉及食管下端静脉曲张。因此，食管下端静脉曲张是门静脉高压症的一般重要表现。常因溃疡、创伤而破裂出血。由于此病有肝功能损害致凝血机能障碍，出血多不易停止。临床表现为呕血和柏油样便等上消化道大出血症状。腹水：是肝硬化最突出的表现。肝内型门脉高压症的晚期，腹水的出现是肝功能代偿不全的表现。在有腹水的病员中，腹壁浅静脉往往曲张较明显，有时伴有黄疸。腹壁静脉曲张主要并发症食管、胃底静脉曲张破裂出血

感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3-10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。

肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。肝肾综合征：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。原发性肝癌肝性脑病肝性脑病是由于肝功能严重受损和（或）门体分流导致的可逆性大脑功能紊乱，临床表现主要包括行为失常、意识障碍甚至昏迷。早期可表现为睡眠颠倒，行动迟缓，判断力下降，继而出现嗜睡、意识模糊、木僵和昏睡。体检可有肝臭，扑翼样震颤等病理征。肝性脑病的发生往往有诱因，主要包括：上消化道出血、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、电解质紊乱、镇静麻醉药、手术创伤、便秘和继发感染。其发生机制目前主要认为来自肠道的毒性产物（主要是含氨物质）未能被肝细胞解毒和消除，绕过肝直接进入体循环和脑部。

相关检查肝功能代偿期的肝功能试验大多正常或轻度异常，失代偿期则多有全面的损害，如血浆白蛋白降低，球蛋白升高，白/球蛋白比例降低或倒置，凝血酶原时间则有不同程度延长。转氨酶常有轻、中度增高，血清胆红素有不同程度增高。B超检查对门脉高压诊断较为准确腹水检查常为漏出液。如并发自发性腹膜炎，可由原来的漏出液变为渗出液。胃镜、食管吞钡X线检查免疫学检查胃镜下食管下段静脉曲张治疗