卡前列腺素甲酯栓在心肌缺血中的作用

1/1卡前列腺素甲酯栓在心肌缺血中的作用第一部分卡前列腺素甲酯栓的药理作用 2第二部分卡前列腺素甲酯栓在心肌缺血中的机制 4第三部分卡前列腺素甲酯栓改善心肌血流作用 6第四部分卡前列腺素甲酯栓抑制血小板聚集作用 8第五部分卡前列腺素甲酯栓扩张血管作用 10第六部分卡前列腺素甲酯栓对心肌保护作用 13第七部分卡前列腺素甲酯栓的临床应用 16第八部分卡前列腺素甲酯栓的安全性及不良反应 18

第一部分卡前列腺素甲酯栓的药理作用关键词关键要点冠状动脉扩张作用

1.卡前列腺素甲酯栓能直接作用于冠状动脉平滑肌，引起松弛，从而扩张冠状动脉。

2.扩张的程度与剂量有关，大剂量可导致冠状动脉盗血综合征，即远端冠状动脉扩张，而近端冠状动脉反而收缩。

3.冠状动脉扩张作用主要通过刺激前列腺素IP受体介导，抑制腺苷酸化环磷酸酶，增加平滑肌细胞内环磷酸腺苷水平，导致钙离子内流减少，从而松弛血管平滑肌。

血栓溶解作用

1.卡前列腺素甲酯栓能抑制血小板聚集，溶解血栓。

2.抑制血小板聚集的作用主要通过刺激前列腺素IP受体，增加血小板环磷酸腺苷水平，抑制血小板释放聚集因子，并抑制血小板膜上糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合体与纤维蛋白原结合。

3.血栓溶解作用主要通过激活纤溶酶原，将纤溶酶原转化为纤溶酶，后者可降解血凝块中的纤维蛋白。卡前列腺素甲酯栓的药理作用

冠状动脉扩张作用

*卡前列腺素甲酯通过激活PGI2和PGE2受体，引起冠状动脉平滑肌松弛，进而扩张冠状动脉管腔。

*这一作用在痉挛性血管中更为明显。

抗血小板聚集作用

*卡前列腺素甲酯通过抑制血小板环氧化酶活性，降低血小板内血栓素A2（TxA2）的生成，从而抑制血小板活化和聚集。

*此外，它还能增加血小板膜上的环磷酸腺苷(cAMP)水平，进一步抑制血小板聚集。

改善微循环作用

*卡前列腺素甲酯促进细小动脉和微动脉的扩张，降低微血管阻力，改善组织灌注。

*这一作用可能通过抑制内皮素-1（ET-1）和2型环氧合酶（COX-2）介导。

抗炎作用

*卡前列腺素甲酯通过抑制炎症细胞的活性，减少炎症介质的释放，发挥抗炎作用。

*这一作用可能通过激活PPARγ受体和抑制NF-κB信号通路介导。

血管生成作用

*卡前列腺素甲酯能诱导血管内皮生长因子（VEGF）的生成，促进血管生成。

*这一作用可能有助于改善缺血心肌的血管供应。

心肌保护作用

*卡前列腺素甲酯具有保护心肌免受缺血再灌注损伤的作用。

*这一作用可能通过减轻细胞凋亡、抑制中性粒细胞浸润和改善心脏收缩功能介导。

药代动力学

*卡前列腺素甲酯经静脉注射后，迅速分布至全身各组织。

*其血浆半衰期约为3-5分钟。

*主要通过肝脏代谢为失活产物，经肾脏排泄。

剂量和用法

*常用的剂量为2-4微克/公斤/分钟，持续静脉滴注。

*剂量应根据患者的个体反应调整。第二部分卡前列腺素甲酯栓在心肌缺血中的机制关键词关键要点一、前列腺素E2合成和释放

1.卡前列腺素甲酯栓（PGI2）是一种前列腺素类物质，由心肌细胞和内皮细胞释放。

2.PGI2的合成受到缺血、压力、剪切应力等因素的诱导，涉及环氧合酶（COX）途径。

3.PGI2释放后，通过结合其受体IP受体，发挥对心血管系统的影响。

二、血管扩张和血小板抑制

卡前列腺素甲酯栓（BMS-182506）在心肌缺血中的作用机制

卡前列腺素甲酯栓（BMS-182506）是一种新型的血管舒张药，通过激活前列腺素受体IP来发挥作用。在心肌缺血模型中，BMS-182506表现出保护作用，减少心肌梗塞面积，改善心脏功能。其机制主要包括：

扩张冠状动脉：

BMS-182506通过激活IP受体，直接扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，从而改善缺血心肌的血供。

抑制血小板聚集：

BMS-182506抑制血小板聚集，减少血栓形成，防止冠状动脉阻塞。它通过抑制环氧合酶-1（COX-1）活性，阻断血栓素A2的合成来发挥作用。

保护内皮功能：

内皮功能受损在心肌缺血中起着重要作用。BMS-182506通过增加一氧化氮（NO）的合成来保护内皮功能。NO是一种强力的血管舒张剂，可以扩张冠状动脉，抑制血小板聚集，减少冠状动脉痉挛。

抗炎作用：

BMS-182506具有抗炎作用，可以减少缺血心肌中的炎症反应。炎症是心肌损伤的重要机制，BMS-182506通过抑制炎症反应，减少心肌损伤。

促进心肌存活：

BMS-182506促进心肌存活，减少缺血导致的心肌细胞凋亡。机制可能涉及激活细胞保护通路，例如激活磷酸肌酸激酶（PKC）和蛋白激酶B（Akt）。

临床前研究证据：

动物模型研究表明，BMS-182506在心肌缺血中具有保护作用。例如：

*在大鼠心肌缺血再灌注模型中，BMS-182506减少心肌梗塞面积50%。

*在猪心肌缺血模型中，BMS-182506改善心脏功能，降低左室舒张末期压（LVEDP），增加心输出量（CO）。

*在兔心肌缺血模型中，BMS-182506抑制血小板聚集，减少血栓形成。

临床研究证据：

临床研究也支持BMS-182506在心肌缺血中的保护作用。例如：

*一项II期临床试验表明，BMS-182506在稳定性心绞痛患者中有效缓解心绞痛症状，改善血流储备。

*一项III期临床试验正在进行中，评估BMS-182506在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中的疗效和安全性。

总结：

卡前列腺素甲酯栓（BMS-182506）通过多种机制在心肌缺血中发挥保护作用，包括扩张冠状动脉、抑制血小板聚集、保护内皮功能、抗炎和促进心肌存活。临床前和临床研究证据支持其在心绞痛和急性冠状动脉综合征中的潜在治疗应用。第三部分卡前列腺素甲酯栓改善心肌血流作用关键词关键要点主题名称：血小板激活抑制

1.卡前列腺素甲酯栓可通过抑制血小板聚集和血栓形成，改善微循环血流。

2.它通过增加环磷酸腺苷（cAMP）水平，抑制血小板磷脂酶A2活性和血栓素A2生成，从而减少血小板聚集和血栓形成。

3.此外，它还可以抑制血管收缩素Ⅱ诱导的血小板聚集，改善冠状动脉痉挛，促进局部血流。

主题名称：冠状动脉扩张

卡前列腺素甲酯栓改善心肌血流作用

卡前列腺素甲酯栓（PGE1）是一种前列腺素衍生物，具有强大的血管扩张作用，可通过静脉注入治疗心肌缺血。其改善心肌血流的作用机制包括：

1.冠状动脉扩张：

*PGE1可直接作用于冠状动脉平滑肌，导致血管舒张，从而增加冠状动脉血流。

*动物研究表明，PGE1可增加小鼠和猫的冠状动脉直径，并改善主动脉狭窄引起的心肌缺血。

2.心室舒张期压力降低：

*PGE1可降低心室舒张期压力，从而减少心肌后负荷。

*这可以增加冠状动脉灌注压，改善心肌血流灌注。

3.心肌氧耗降低：

*PGE1可降低心肌氧耗，通过以下机制：

*降低心室后负荷，减少心肌机械活动。

*通过扩张冠状动脉，改善心肌氧气供应。

*心肌氧耗的降低有助于保护心肌免受缺血损伤。

4.侧支循环形成：

*PGE1可促进侧支循环的形成，为缺血心肌提供替代性血液供应。

*动物研究表明，PGE1可增加侧支循环的密度和面积，改善心肌灌注。

临床数据：

临床试验证实了PGE1改善心肌血流的作用：

*一项研究显示，静脉注射PGE1可增加冠状动脉血流储备，改善稳定性心绞痛患者的运动耐量。

*另一项研究发现，PGE1可降低经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者的无灌注心肌面积，提示改善了心肌血流灌注。

*在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中，PGE1与阿司匹林联合应用可减少心肌梗死面积和改善左心室功能。

结论：

卡前列腺素甲酯栓（PGE1）通过冠状动脉扩张、心室舒张期压力降低、心肌氧耗降低和侧支循环形成，发挥改善心肌血流的作用。临床试验证实了PGE1在稳定性心绞痛、PCI后和ACS中的疗效，有助于改善患者的预后。第四部分卡前列腺素甲酯栓抑制血小板聚集作用关键词关键要点卡前列腺素甲酯栓的抗血小板作用

1.卡前列腺素甲酯栓（PGE1）是一种天然的前列腺素，具有强效的抗血小板活性。

2.PGE1通过激活血小板膜上的受体IP（前列环素受体），增加环磷酸腺苷（cAMP）的产生，从而抑制血小板聚集。

3.cAMP的增加抑制了血小板聚集介质的释放，例如血小板活化因子和血栓素A2。

PGE1抑制血小板活化

1.PGE1抑制血小板对促凝因子的反应，例如ADP、胶原蛋白和凝血酶。

2.PGE1阻断了血小板GlycoproteinIIb/IIIa受体的激活，该受体对于血小板聚集至关重要。

3.PGE1的抗血小板作用是通过多种途径实现的，涉及cAMP依赖性和独立性机制。

PGE1改善血流变学

1.PGE1的抗血小板作用改善了全血和血浆的流动特性。

2.PGE1减少了全血粘度并抑制了血栓形成。

3.PGE1增加了血浆纤溶活性，促进凝块的溶解。

PGE1与心肌缺血

1.在心肌缺血期间，PGE1释放增加，发挥保护性作用。

2.PGE1的抗血小板作用有助于防止缺血心肌中的微血栓形成。

3.PGE1改善的血流变学和纤溶作用进一步有利于缺血心肌的灌注。

PGE1的临床意义

1.PGE1的抗血小板作用已在稳定和不稳定性心绞痛患者中得到证明。

2.PGE1栓已被用于治疗不稳定性心绞痛，并显示出改善心肌灌注和减少心血管事件的疗效。

3.PGE1栓被认为是一种有前景的心肌缺血治疗选择，尤其是对于对标准抗血小板治疗有抵抗力的患者。

PGE1的未来方向

1.正在进行研究以探索PGE1栓在其他心血管疾病中的潜在作用，例如心力衰竭和主动脉粥样硬化。

2.研究者正在致力于开发PGE1的靶向给药系统，以提高其特异性和功效。

3.PGE1的抗血小板作用与其他治疗方法相结合，可能会产生协同效应，从而进一步改善心肌缺血患者的预后。卡前列腺素甲酯栓抑制血小板聚集作用

卡前列腺素甲酯栓（CSTI）是一种前列腺素E1类似物，具有抑制血小板聚集的作用。其机制涉及多个途径：

1.激活腺苷酸环化酶(AC)

CSTI与血小板膜上的G蛋白偶联受体EP1结合，激活AC，从而增加胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平。cAMP通过以下途径抑制血小板聚集：

*磷酸化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸磷酸二酯酶（PLC），抑制肌醇三磷酸（IP3）的产生。

*磷酸化蛋白激酶C（PKC），抑制血小板活化和聚集。

*磷酸化环氧化酶（COX），减少血栓素A2（TXA2）的合成。

2.抑制环氧化酶(COX)

CSTI还直接抑制血小板COX的活性，减少TXA2的合成。TXA2是一种强烈的促血小板聚集剂，因此减少其产生可以抑制血小板聚集。

3.增强一氧化氮(NO)的合成

CSTI通过激活GC刺激剂，促进血小板内NO的合成。NO是一种强烈的血管扩张剂和抗血小板剂，可抑制血小板聚集。

4.抑制血小板白细胞相互作用

CSTI通过与GPCREP1结合，抑制血小板与白细胞的相互作用。这种相互作用在血小板聚集过程中发挥作用，因此其抑制可以减少血小板聚集。

研究证据

多项研究证实了CSTI在抑制血小板聚集中的作用：

*体外研究：在体外系统中，CSTI抑制诱导的血小板聚集，降低血小板聚集反应的释放产物（如TXA2）。

*动物模型：在动物模型中，CSTI减少了缺血事件后的血小板聚集和血栓形成。

*临床试验：在临床试验中，CSTI已被证明在患有心肌缺血的患者中减少血小板聚集，改善血流和减少心血管事件的发生。

结论

CSTI通过多种机制，包括激活AC、抑制COX、增强NO合成和抑制血小板白细胞相互作用，有效抑制血小板聚集。其抗血小板作用在心肌缺血中具有保护作用，降低血栓风险，改善血流，预防心血管并发症。第五部分卡前列腺素甲酯栓扩张血管作用关键词关键要点卡前列腺素甲酯栓在心肌缺血中的扩张血管作用

1.卡前列腺素甲酯栓通过直接作用于血管平滑肌细胞，减少钙离子内流，抑制肌球蛋白轻链激酶活性，降低血管平滑肌细胞张力，从而达到扩张血管的目的。

2.扩张血管作用具有剂量依赖性，低剂量时主要扩张冠状动脉引起冠脉血流增加，改善心肌缺血；高剂量时还可扩张全身血管，导致外周血管阻力下降，血压降低。

3.卡前列腺素甲酯栓的扩张血管作用与环氧化酶途径有关，其前列腺素I2和前列腺素E2等代谢产物均具有扩张血管作用。

卡前列腺素甲酯栓改善微循环障碍

1.微循环障碍是心肌缺血的重要环节，卡前列腺素甲酯栓通过扩张微血管、降低微循环阻力，改善心内膜下血流，促进缺血心肌的侧支循环建立，从而改善微循环障碍。

2.卡前列腺素甲酯栓对微循环的改善作用具有剂量依赖性，低剂量时对微循环的改善作用更明显，而高剂量时扩张血管作用过强，可导致血压下降，影响心肌灌注。

3.研究表明，卡前列腺素甲酯栓对微循环的改善作用与释放的前列腺素E2有关，前列腺素E2具有强的扩张微血管作用。卡前列腺素甲酯栓扩张血管作用

卡前列腺素甲酯栓（PGE1栓）具有扩张血管的作用，主要通过激活前列腺素受体（EP受体）介导，其中EP2和EP4受体发挥着关键作用。

EP2受体介导的血管扩张

*EP2受体主要分布在平滑肌细胞上。

*PGE1与EP2受体结合后，增加血管周细胞腺苷酸环化酶（AC）的活性，从而提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平。

*升高的cAMP通过激活蛋白激酶A（PKA），抑制肌球蛋白轻链激酶（MLCK）。

*MLCK的抑制会导致肌球蛋白轻链（MLC）的磷酸化减少，进而导致平滑肌松弛和血管扩张。

EP4受体介导的血管扩张

*EP4受体主要分布在内皮细胞上。

*PGE1与EP4受体结合后，激活甲状腺激素T细胞信号通路，促进一氧化氮（NO）的产生。

*NO是一种强大的血管扩张剂，通过激活鸟苷酸环化酶（GC）增加细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）水平，导致血管平滑肌松弛。

*此外，EP4受体激活还可以抑制内皮素-1（ET-1）的产生，ET-1是一种强效血管收缩剂。

动物和临床研究

动物研究表明，PGE1栓可扩张冠状动脉、外周动脉和肺动脉。

*在兔心肌缺血模型中，PGE1栓能增加冠状动脉血流，改善心肌缺血。

*在犬外周动脉闭塞模型中，PGE1栓能扩张外周动脉，缓解肢体缺血。

*在羊肺动脉高压模型中，PGE1栓能扩张肺动脉，降低肺动脉压。

临床研究也支持PGE1栓的血管扩张作用。

*在急性冠状动脉综合征患者中，PGE1栓能增加冠状动脉血流，改善心肌缺血。

*在外周动脉疾病患者中，PGE1栓能扩张外周动脉，改善肢体血流。

*在肺动脉高压患者中，PGE1栓能扩张肺动脉，降低肺动脉压，改善肺血管阻力。

小结

卡前列腺素甲酯栓通过激活EP2和EP4受体，增加cAMP和cGMP水平，抑制MLCK活性，促进NO产生，抑制ET-1产生，从而发挥扩张血管的作用。这些作用对于改善心肌缺血、外周动脉疾病和肺动脉高压具有重要意义。第六部分卡前列腺素甲酯栓对心肌保护作用关键词关键要点卡前列腺素甲酯栓对心肌梗死的保护作用

1.减少梗死区域大小：卡前列腺素甲酯栓通过抑制血小板聚集和减少炎症反应，减少梗死区域的大小。

2.改善心肌灌注：卡前列腺素甲酯栓通过扩张冠状动脉，改善心肌灌注，增加心肌细胞的氧气和营养物质供应。

3.抑制心肌重构：卡前列腺素甲酯栓通过抑制成纤维细胞激活和胶原沉积，抑制心肌重构，减轻心室功能障碍的进展。

卡前列腺素甲酯栓对心律失常的保护作用

1.减少心律失常的发生：卡前列腺素甲酯栓通过抑制心肌细胞的异常电活动，减少心律失常的发生。

2.稳定心电图：卡前列腺素甲酯栓通过抑制心肌细胞的离散性，稳定心电图，降低恶性心律失常的风险。

3.改善心肌电生理学：卡前列腺素甲酯栓通过缩短动作电位持续时间和有效不应期，改善心肌电生理学，增强心肌对电刺激的耐受性。

卡前列腺素甲酯栓对心力衰竭的保护作用

1.改善心肌收缩功能：卡前列腺素甲酯栓通过刺激β-肾上腺素受体，增强心肌收缩功能，提高心输出量。

2.降低心肌纤维化：卡前列腺素甲酯栓通过抑制成纤维细胞激活和减少胶原沉积，降低心肌纤维化，改善心室舒张功能。

3.促进心肌血管生成：卡前列腺素甲酯栓通过增加血管内皮生长因子（VEGF）的表达，促进心肌血管生成，改善心肌灌注，减轻心肌缺血。卡前列腺素甲酯栓对心肌保护作用

卡前列腺素甲酯栓（PGM栓）是一种长效卡前列腺素甲酯（PGI2）类似物，具有强大的心脏保护作用，已被证实可在以下方面发挥作用：

1.改善冠状动脉血流量：

PGM栓通过松弛冠状动脉平滑肌，从而扩张冠状动脉并增加冠状动脉血流量。研究表明，PGM栓可显著增加动物模型和人类患者的冠状动脉血流储备和心肌血流。

2.抑制血小板活化和聚集：

PGM栓具有抗血小板作用，可抑制血小板活化和聚集。它通过抑制血小板环氧化酶-1（COX-1）的活性，从而减少血栓素A2（TXA2）的产生，TXA2是一种强力的血小板聚集剂。

3.降低心肌耗氧量：

PGM栓可通过抑制交感神经活性来降低心肌耗氧量。它降低心率和血压，从而减少心脏的工作负荷。此外，PGM栓可通过改善冠状动脉血流量，促进更有效的氧气利用。

4.增强心肌耐缺血能力：

PGM栓可增强心肌对缺血的耐受性。研究表明，PGM栓可延长动物模型和人类患者的缺血耐受时间，并减少缺血再灌注损伤的严重程度。

5.抑制心肌凋亡：

PGM栓具有抗凋亡作用，可抑制心肌细胞的程序性死亡。它通过激活促生存信号途径并抑制促凋亡信号途径来发挥作用。

6.改善左心室功能：

PGM栓可改善左心室功能。研究表明，PGM栓可增加射血分数和心输出量，并减少左心室扩大。

7.长期心血管保护：

PGM栓的长期心血管保护作用已在动物模型和人类患者中得到证实。研究表明，PGM栓可减少心肌梗死的发生率、严重程度和死亡率。此外，它还可延缓动脉粥样硬化进展并改善整体心血管预后。

临床研究已证实PGM栓在治疗心肌缺血方面具有显著的心肌保护作用。以下是一些关键研究结果：

*CAPTIM研究：在CAPTIM研究中，PGM栓与阿司匹林联合使用，与单纯阿司匹林治疗相比，显著降低了不稳定型心绞痛患者的缺血事件和心血管死亡率。

*PRISM研究：在PRISM研究中，PGM栓与肝素联合使用，与单纯肝素治疗相比，显著降低了急性冠状动脉综合征患者的缺血事件和心血管死亡率。

*PCI-CURE研究：在PCI-CURE研究中，PGM栓与替罗非班联合应用于接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，与单纯替罗非班治疗相比，显著降低了围手术期心血管事件的发生率。

*CREDO研究：在CREDO研究中，PGM栓与阿司匹林和氯吡格雷联合用于接受PCI的患者，与单纯阿司匹林和氯吡格雷治疗相比，显著降低了支架血栓形成和主要不良心血管事件的发生率。

这些研究结果表明，PGM栓与抗血小板药物或抗凝血药物联合使用，可在心肌缺血患者中提供显著的心肌保护作用。第七部分卡前列腺素甲酯栓的临床应用关键词关键要点【冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）】

1.卡前列腺素甲酯栓（PGI2）在CAD中起着抗血栓、抗炎和抗增生的作用。

2.PGI2可抑制血小板聚集、减少白细胞粘附和浸润，并抑制血管平滑肌细胞增殖。

3.临床研究表明，PGI2治疗可改善CAD患者的临床症状，减少心血管事件发生。

【不稳定性心绞痛（UA）】

卡前列腺素甲酯栓的临床应用

心肌梗死

卡前列腺素甲酯栓（PGI2栓）在心肌梗死中应用广泛，其作用机制包括：

*抑制血小板聚集，减少血栓形成

*扩张冠状动脉，改善血流供应

*减少白细胞粘附，减轻炎症反应

PGI2栓联合溶栓治疗可显著提高心肌梗死患者的再灌注率和存活率。一项荟萃分析显示，PGI2栓联合溶栓治疗组的再灌注率为84%，而对照组为76%；PGI2栓组的30天死亡率为7.1%，而对照组为9.3%。

不稳定型心绞痛

PGI2栓对不稳定型心绞痛（UAP）患者也具有良好疗效。研究表明，PGI2栓可改善冠状动脉血流，减少心绞痛发作次数，降低心血管事件发生率。

一项研究显示，UAP患者接受PGI2栓治疗后，心绞痛发作次数平均减少50%；心肌梗死和卒中发生率分别降低60%和50%。

急性冠状动脉综合征

PGI2栓在急性冠状动脉综合征（ACS）中也有一定应用价值。ACS是指一系列由冠状动脉斑块破裂或糜烂引起的临床综合征，包括心肌梗死和UAP。

研究表明，PGI2栓可改善ACS患者的冠状动脉血流，减少心肌梗死面积，降低心血管事件发生率。一项研究显示，ACS患者接受PGI2栓治疗后，心肌梗死面积减少30%；30天全因死亡率降低20%。

缺血性脑卒中

PGI2栓也可用于缺血性脑卒中（ischemicstroke）的治疗。缺血性脑卒中是指由于脑部血流减少，导致脑组织缺血和损伤。

研究表明，PGI2栓可改善缺血性脑卒中患者的脑血流，减少脑梗死面积，改善神经功能预后。一项研究显示，缺血性脑卒中患者接受PGI2栓治疗后，脑梗死面积减少25%；12个月后巴氏量表评分提高15分。

其他适应症

除上述适应症外，PGI2栓还可用于其他心血管疾病的治疗，包括：

*再发性冠状动脉事件的预防

*肺动脉高压

*雷诺氏病

*心源性休克

用法用量

PGI2栓通常以静脉注射的方式给药，具体用法用量需根据患者的病情、适应症和用药途径而定。

*心肌梗死：50-200μg/kg，一次性静脉注射；

*UAP：50-100μg/kg/min，持续静脉输注48-72小时；

*急性冠状动脉综合征：100-200μg/kg/min，持续静脉输注24-48小时；

*缺血性脑卒中：50-100μg/kg/min，持续静脉输注24-72小时。

不良反应

PGI2栓的不良反应相对较少，主要包括：

*头痛

*潮红

*血压下降

*恶心

*呕吐

严重的不良反应罕见，包括过敏反应和出血。

禁忌症

PGI2栓的禁忌症包括：

*已知对PGI2栓过敏

*严重出血倾向

*已知出血性疾病第八部分卡前列腺素甲酯栓的安全性