第十八章 骨质疏松综合症(已改)-0

1/1第十八章骨质疏松综合症(已改)骨质疏松综合征(osteoporosissyndrome)系由各种原因引起的一组以骨强度受损，骨折危险增加为特征的骨骼代谢性疾病。

其主要特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，海绵骨骨小梁数目及大小均减少，髓腔增宽，骨骼荷载能力减弱，从而产生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。

骨质疏松症在代谢性骨病中最为常见，是一种重要的老年性疾病。

据估计，20世纪90年代全世界约有2亿人受到骨质疏松症的威胁，大约有7500万人患骨质疏松症。

2002年中国五大行政区5593例40岁以上中老年人群骨质疏松症调查显示，总患病率为16.1%，其中男性11.5%，女性19.9%。

60岁以上人群的骨质疏松症及低骨量患病率分别为28.6%和13.3%，据此推测，我国60岁以上骨质疏松症患者大约为2900万例，低骨量患者为1700万例。

随着社会人口老龄化，世界各国骨质疏松的发生率还会大幅度增加，其中50%以上发生在亚洲国家，特别是中国。

由骨质疏松症引起的严重的医疗和社会负担，已成为全球公共卫生问题。

骨的形成和吸收是一个持续平衡的过程。

在儿童及青少年期，骨骼从大小、强度和矿物质含量三方面增长，骨形成超过骨吸收；至35岁骨容量达到峰值。

女子自40岁，男子从50岁起，成骨细胞功能逐渐下降，破骨细胞的骨吸收功能加强，使骨吸收大于骨形成，骨的矿物质和有机基质成等比例减少，骨量趋于下降，使骨的机械强度降低。

这一过程加上遗传、内分泌、疾病、营养和药物等因素影响，使机体易于发生骨质疏松。

骨质疏松的发生与遗传因素密切相关，。

家系调查尤其是单卵双生及二卵双生的研究显示，骨量峰值50%～80%是由遗传因素决定的，多种遗传基因与骨质疏松的发生有一定的关系。

1992年，Morrison等首先发现澳大利亚白种人的维生素D受体基因与骨钙素水平有关，BB基因型比bb型有更高的骨钙素，BB型个体不仅骨密度低，并且会较早地发生腰椎和髋部骨折，认为维生素D受体等位基因的变化对骨密度有决定性影响。

我国北京协和医院对202名北京地区汉族妇女维生素D受体基因多态性的研究显示，维生素D受体基因与骨密度和骨钙素无明确的相关关系。

陈占文等对我国山东半岛地区268名汉族人群的研究显示，维生素D受体基因ApaⅠ多态性与原发性骨质疏松症存在相关性，65岁以上女性a等位基因是易感基因，aa基因型个体存在易感性。

上述研究结果的不一致，可能与种族差异、生活环境、研究方法及样本量等因素有关。

骨质疏松症可能是多基因性疾病，多种基因可能同时影响骨量的获得和骨转换的调控。

近年来文献报道Ⅰ型胶原1链(COLIAI)、雌激素受体、雄激素受体、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素受体、过氧化物增殖体激活受体(PPAR)、1-HS-糖蛋白、骨钙素、转化生长因子-1(TGF-1)、白细胞介素6、载脂蛋白E等基因的多态性与骨密度及骨折相关，但结论也不一致。

随着分子遗传学的发展，可能对发生骨质疏松的易感基因会有进一步的认识。

骨质疏松症白种人最多，其次黄种人，黑种人较少；可有家族性，同一家族可有多名成员发病。

1．雌激素的缺乏绝经后卵巢功能衰退，卵巢分泌的雌激素水平低落是引起绝经后妇女骨质疏松的主要原因。

雌激素缺乏引起1，25-双羟维生素D3的生成与活性降低，致使肠道对食物中钙质吸收减少；雌激素缺乏增强骨对甲状旁腺激素的敏感性，使骨吸收增多，亦可能直接抑制成骨细胞的活性使骨形成不足。

由于骨吸收超过骨形成，导致绝经后妇女特别容易发生骨质疏松，尤其在绝经后5年中，有显著的骨量丢失，每年骨量丢失常为2%～5%，超过3%称为快速骨量丢失。

2．甲状旁腺激素(PTH)水平增高甲状旁腺激素有调节与维持血钙在正常水平的作用。

当血钙含量减低时，它能促进破骨细胞的溶骨作用，动员骨中钙质转入血液，使血钙维持正常水平。

老年人肾脏功能逐渐减退，由肾脏合成的1，25-双羟维生素D3的生成减少，肠道吸收钙质减少，血钙水平降低，从而刺激PTH分泌，促进破骨细胞的骨吸收，以保持血钙稳定。

3．降钙素水平降低降钙素由甲状腺C细胞分泌，它的作用与甲状旁腺激素相拮抗，有降血钙的作用。

它还可使破骨细胞转入不活动状态，因而抑制骨的溶解破坏，并能促进成骨细胞生成新的骨组织，将钙储存于骨中。

如果降钙素缺乏，破骨细胞活性增加，会加速骨量的丢失。

女性血降钙素水平比男性低，绝经后妇女的血降钙素水平比绝经前低，因而认为血降钙素水平降低是女性容易发生骨质疏松的原因之一。

4．1，25羟化维生素D3减少由于老年人室外活动减少，光照少，加之肾功能减退，血中1，25羟化维生素D3浓度降低，小肠钙吸收降低，血钙水平下降，继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增加，骨吸收增加而致骨量减少。

随着年龄增长，维生素D代谢障碍而致骨质疏松应予以重视。

5．性功能减退约30%男性骨质疏松患者由性功能减退引起，睾酮缺乏可引起破骨细胞活性增强，减少降钙素的分泌，并使1，25双羟维生素D3合成受损。

6．肾上腺皮质醇增多症皮质醇直接抑制成骨细胞的功能，抑制肠钙吸收，促进肾脏排钙，从而造成持续性低钙血症和继发性PTH升高，促进骨质吸收。

7．甲状腺机能亢进症成骨细胞和破骨细胞活性均增高，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高，骨质丢失增加。

8．糖尿病钙、磷、镁自肾脏排泄增多，继发性PTH分泌增多可促进骨吸收。

患者胰岛素缺乏，机体呈负氮平衡，蛋白质分解及骨吸收增加，骨的有机质及无机盐丢失引起骨质疏松。

蛋白质缺乏，骨有机质生成不良，新骨生成落后，同时伴有钙缺乏，易导致骨质疏松。

维生素C是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的要素，如缺乏即可使骨基质合成减少。

饮食中长期缺钙(每日不足400毫克)，可引起继发性甲状旁腺机能亢进，促进骨质吸收。

幼年时注意增加钙的摄入量，可提高成年时的骨量峰值。

每日每公斤体重摄钙超过10毫克者，可明显减少骨质疏松的发生率。

爱好体育锻炼者肌肉发达则骨骼粗壮，骨密度高。

老年人活动减少及其他各种原因的肌肉废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加，骨密度降低。

类风湿性关节炎、长期使用糖皮质激素、抗癫痫药物、酗酒、吸烟、咖啡摄入过多，均可引起本病。

第一类原发性骨质疏松：

Ⅰ型绝经后骨质疏松、Ⅱ型老年性骨质疏松第二类继发性骨质疏松：

A内分泌性疾病B骨髓增生性疾病C药物性骨量减少D营养缺乏性疾病E慢性疾病(明显的实质器官疾病，结缔组织疾病)F先天性疾病G废用性骨丢失H其他能引起骨质疏松的疾病和因素第三类特发性骨质疏松：

A青少年骨质疏松症B轻壮年成人骨质疏松症多见于绝经后妇女及老年人，可分为两型。

Ⅰ型骨质疏松又称绝经后骨质疏松，病因与雌激素不足有关，发病年龄多在51～70岁；表现为骨量丢失迅速，松质骨丢失明显，椎体和尺、桡骨远端骨折多见。

Ⅱ型骨质疏松又称老年性骨质疏松，与年龄老化有关，男性患者增多，男女之比为1:2，发病年龄多大于70岁；骨量丢失缓慢，松质骨与皮质骨丢失速率大致相同，骨折特点是除与Ⅰ型部位相同之外，股骨颈骨折的发生率增加。

因其他因素导致骨质丢失而引起骨质疏松，常见的因素有甲状腺机能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、皮质醇增多症、慢性肝病、尿毒症、糖尿病，多发性骨髓瘤、骨转移癌、急性白血病、截瘫，肢体固定术后、酗酒、长期低钙饮食以及药物等。

未发现明显病因，多见于8～14岁的青少年或成人，多半有遗传家族史，女性多于男性。

血钙血磷一般正常，AKP可略高，对治疗反应较差，在数年内常可自行缓解。

妇女妊娠期及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入本症。

骨质疏松较轻时常无症状或仅表现为腰背、四肢疼痛、乏力等。

严重者机体活动受到明显障碍，日久下肢肌肉往往有不同程度萎缩。

可无明显诱因或轻微外伤即可发生骨折，骨折的部位以椎体、股骨颈和尺、桡骨远端为多见。

椎体压缩性骨折引起身高缩短；椎体前部楔形骨折，导致脊柱后突出现驼背；椎体旁侧楔形骨折可导致脊柱侧突。

上述椎体病变如引起胸廓畸形，严重者可影响心肺功能。

1.血清骨源性碱性磷酸酶(AKP)由成骨细胞生成和分泌，其活性高度可以反映成骨细胞的活性。

2.骨钙素(osteocalcin)是由成骨细胞合成的非胶原蛋白，可代表骨形成功能，反映成骨细胞的活性。

3.Ⅰ型前胶原前肽Ⅰ型胶原占骨胶原总量的90%。

成骨细胞合成并分泌前胶原后，在蛋白分解酶作用下两端的肽被切断，形成成熟的胶原。

被切除的肽称为Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)和Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PNCP)，其血中水平可作为成骨细胞活性和骨形成的指标。

1.空腹尿钙/肌酐比值正常为0.130.01，后半夜至清晨血钙下降。

甲状旁腺激素反应性地分泌增加，促使骨钙动员释放入血，故清晨空腹尿钙升高，说明骨吸收增加。

2.空腹尿羟脯氨酸/肌酐比值正常为0.006～0.016，比值增高说明骨吸收率增加。

胶原降解后所释放的游离羟脯氨酸经尿排出，尿羟脯氨酸量反映骨基质的吸收程度。

3.尿吡啶啉(pyridinoline)和脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline)是胶原联接键的衍生物，是骨和软骨胶原的特异指标，比尿羟脯氨酸更敏感，不受食物和运动的影响。

4.血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)主要来源于骨，是存在于破骨细胞为主的一种同工酶，可反映骨吸收的程度。

5.Ⅰ型胶原交联氨基末端肽是敏感性和特异性均较好的骨吸收指标。

1.X线检查主要改变为皮质变薄，骨小梁减少、变细，以脊椎和骨盆较明显，特别是胸腰段负重节段。

早期见骨密度减低，透明度加大，水平方向的骨小梁吸收变细、少、分支消失，沿应力线保存的稀疏骨小梁呈垂直的栅状排列。

一般当X线中呈现改变时，骨矿物质的减少已达30%～50%。

至后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力明显减退。

海绵疏松骨较致密骨更易脱钙，故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。

X线上骨质疏松有时不易与软骨病区别，特别在二者同时并存时。

2.定量超声测定除能反应骨密度外，尚能对骨结构、骨质量进行分析，并可预测骨折危险性，具有经济、无幅射损伤等优点，但应用范围较窄，仅能测定跟骨或髌骨、胫骨。

3.磁共振(MRI)检查定量磁共振术(QMRI)测定骨质疏松是一种崭新方法，由于骨小梁和骨髓的磁化率不同，在骨小梁和骨髓交界面上产生场梯度，利用梯度回波MR提供的小梁信息可衡量骨强度和预测骨折危险性。

4.骨密度测定可反映单位体积骨量，对确定早期骨质疏松最敏感，可预测骨折的危险性，是诊断骨折疏松症主要检测方法，可应用于普查。

常用的骨密度检查方法有：

单光子吸收法(SPA)、双光子吸收法(DPA)、双能X线吸收法(DEXA)、定量计算机控制断层X线扫描法(QCT)等。

根据临床表现及必要的内分泌功能测定、生化、骨形成与骨吸收指标、骨骼X线、DEXA及QCT等骨密度检测，可对骨质疏松症作出诊断。

1994年WHO的诊断标准，基于DEXA测定骨密度值：

低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1SD为正常，降低1~2.5SD为骨量低下（骨量减少），降低程度2.5SD为骨质疏松，骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松。

1999年10月中国老年学学会骨质疏松委员会制定了中国人骨质疏松诊断标准，规定了骨矿含量诊断标准和峰值骨密度丢失百分率及分级标准。

1.以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(MSD)为正常参考值，规定：

＞M-1SD为正常M-1SD～2SD为骨量减少＜M-2SD以上为骨质疏松症＜M-2SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症＜M-3SD以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症2.亦可用腰椎骨量丢失百分率(%)诊断法：

＞M-12%为正常M-13%～24%为骨量减少＜M-25%为骨质疏松症＜M-25%伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症＜M-37%无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松，并且需和骨软化病、成骨不全症等相鉴别。

骨有机质增多，且但矿物化发生障碍。

临床上常有胃肠吸收不良、脂肪泻、胃大部切除病史或肾病病史。

早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。

但如出现假骨折（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。

生化改变较骨质疏松明显。

1.维生素D缺乏所致骨软化症：

常表现为血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、尿磷减少。

2.肾性骨病：

多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。

由于血钙过低，血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺功能亢进症，故X线表现实际上是骨软化症和全身性纤维性骨炎的混合体。

在慢性尿毒症时尚可伴有骨硬化症。

可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。

血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴有其他先天性缺陷，如耳聋等。

骨质疏松症应及早预防，自幼即应摄入足够的钙量，注意营养，多吃含蛋白质的食物，多晒太阳，多运动，有助于建立和维持高水平的骨峰值。

忌烟酒，忌饮过量咖啡及含咖啡因的饮料，避免使用糖皮质激素、鲁米那等影响骨代谢的药物，积极治疗某些慢性病（肾病、肝病、糖尿病等），定期监测骨密度，有利于预防本病。

防治的重要目标是预防第一次骨折和再次骨折。

由于骨质疏松是由一组不同原因所致的疾病，且个体差异也较大，故应采取病因治疗和对症治疗，二者并重的措施。

主要有三类，骨转移抑制剂、骨形成刺激剂和骨矿化药物。

1．骨转移抑制剂（1）性激素：

女性激素可减少骨质吸收。

可采用口服己烯雌酚(diethylstilbestrol)或雌三醇(estradiol)每日0.5～1.0mg，4周后停用1周，有时在最后5天可加用黄体酮治疗。

近年来尼尔雌醇（戊炔雌三醇）(nylestriol)每2周服2mg，每月加服甲羟孕酮(medroxyprogesterone)5～6天，每天4mg。

或每日服用天然结合型雌激素(premarin)0.625mg，或于后14天加服甲羟孕酮（安宫黄体酮）每日5mg治疗。

有乳房小叶增生者慎用。

雌激素也可和十一酸睾丸酮等蛋白质合成激素联合使用。

可减少副作用，并可增加效果，后者每日40mg口服，在女性患者中注意男性化副作用。

替勃龙（tibolone,利维爱livial）具有雌、雄、孕激素作用，口服每天1.25～2.5mg。

亦可经皮用雌二醇贴剂贴于臀部或腹部皮肤，每24小时能释放雌二醇50～100g，每周更换1～2次，用3周后改服安宫黄体酮10天，每天服5～10mg，待出血停止后重复用贴剂。

激素替代治疗(hormonereplacementtherapy,HRT)对绝经后骨质疏松的效果较好，可防止病情发展，对预防绝经后骨质疏松的发生也有疗效。

雌激素使用期间应定期作妇科和乳房检查，并注意撤退性出血。

2002年美国WHI试验显示HRT治疗后绝经后妇女心血管疾病总发生率增加22%,浸润性乳腺癌增加了26%,但病死率与对照组相比无显著差异。

目前临床上不应再将预防心血管病列为HRT的适应证。

HRT的应用应权衡利弊,严格掌握其适应证,避免禁忌证,应取得患者本人的知情同意。

（2）选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptormodulators,SERM)是人工合成的类似雌激素的化学药物，其特点是不引起子宫内膜和乳腺细胞增生，不增加致癌危险，具有雌激素的拮抗作用。

对骨骼和心血管系统有雌激素激动剂作用，可用以预防和治疗绝经后骨质疏松。

雷洛昔芬（raloxifen），每日30mg、60mg或150mg，他莫昔芬(tamoxifen)每日20mg。

（3）双膦酸盐系焦膦酸盐的一种类似物，易沉淀于骨骼和钙盐结晶牢固结合。

双膦酸盐可抑制破骨细胞的成熟，骨表面的足够药浓度可以抑制破骨细胞的激活，从而抑制骨质吸收。

在动物和人体中发现不仅可防止骨的丢失，还可使骨量增加，减少骨质疏松及其引起的骨折，已成为防止骨质疏松的重要药物。

双膦酸盐在肠的吸收率仅为摄入量的10％以下。

进食可影响其吸收，尤其是食物中的钙与双膦酸盐在胃肠道内结合，因此，双膦酸盐应在空腹时服用，不能与钙剂同时服用，服药半小时后方可进食。

服后6小时内50％浓集于骨骼，其余主要以原型自尿排出。

在骨内的双膦酸盐，其半衰期可长达数月至数年。

目前临床应用的双膦酸盐类药物有三代产品。

第一代为依替膦酸钠（etidronate）和氯屈膦酸钠（clodronate,骨膦），依替膦酸钠在治疗剂量时会引起骨矿化障碍，氯屈膦酸钠在第一代双膦酸盐中应用最广泛。

第二代有帕米膦酸钠（pamidronate）和阿伦膦酸钠(alendronate)，以含氨基为其主要结构特点，其抑制骨质吸收作用明显优于第一代双膦酸盐，且不影响骨矿化。

第三代为异环型含氮双膦酸盐，包括依班膦酸钠(ibandronate)、替鲁膦酸钠(tiludronate)、奥帕膦酸钠（olpadronate）、利塞膦酸钠（risedronate）和唑来膦酸钠（zoledronate），其抑制骨吸收作用更强，临床应用也更方便，唑来膦酸钠是第三代双膦酸盐的代表，是目前作用最强的双膦酸盐类药物。

双膦酸盐治疗骨质疏松的较常用的方案有间断应用，如第一代的依替膦酸钠，400mg/d,连服2周后停药12周为一个疗程，由于治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应，故宜间断应用，间歇期服用碳酸钙500mg/d，可重复2～3个疗程。

第二代的双膦酸盐，对骨矿化作用并无抑制影响，故也有采用小剂量长期使用的方案，如随机安慰剂对照和双盲安慰剂对照研究，阿伦膦酸钠每日5～40mg或帕米膦酸钠每日150mg分别服用2～3年，与对照相比，可增加骨密度。

近年阿伦膦酸钠改为每片70mg，每周服一次，与以往小剂量治疗相比疗效相近，对消化道的不良反应有所减少。

唑来膦酸钠具有很强的抗骨质吸收作用，据报道唑来膦酸钠5mg每年1次静脉注射，在降低骨质吸收方面的作用要强于每周口服70mg阿伦膦酸钠。

双膦酸盐口服后可引起胃肠道反应如胃部不适、恶心等症状，有些还可引起反流性食管炎，因而在服药后还需饮水约200ml左右，并保持坐位或立位约半小时。

有食管憩室和食管裂孔疝的病人忌用。

（4）降钙素可抑制破骨细胞活性，减少破骨细胞数量，从而抑制骨吸收，减慢骨量丢失，最适用于骨转换率增高的骨质疏松症患者和忌用雌激素的病人。

密钙息（鲑鱼降钙素）肌肉注射剂量为每日或隔日50IU，鼻喷为每日100～200IU，宜两鼻孔交替使用，因与人类降钙素在化学结构上存在差异，因而使用后会产生中和抗体而使其疗效降低。

（5）依普拉封（Ipriflavone，异丙氧黄酮）依普拉封是有植物雌激素(phytoestrogents)之称的异黄酮的合成衍生物。

有直接抑制骨吸收作用和协同雌激素促进降钙素分泌的间接作用。

主要用于绝经后妇女和老年性骨质疏松症，对长期使用糖皮质激素引起的骨质疏松也有一定效果，600mg/d,3～4个月为一疗程。

副作用较小，多为消化系统症状，恶心、呕吐、腹痛等。

饭后服用，可减轻消化道症状的副作用。

2．骨形成刺激剂（1）氟化钠氟可与羟磷灰石晶体结合在一起，有稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收，故对本病有治疗作用。

一般每日40～60mg，疗程可达1年，必要时与钙剂和维生素D联合治疗。

剂量过大可引起骨质过度钙化。

（2）同化激素同化激素除有对抗分解代谢作用之外，还能刺激骨形成和增加肌肉组织。

对青春发育延迟的男孩应考虑应用此类药。

常用药物有癸酸诺龙和苯丙酸诺龙。

每日注射50mg的癸酸诺龙对快速度丢失型骨质疏松患者有效。

其副作用包括肝脏毒性、男性化和血清脂蛋白异常及促发前列腺癌的危险。

同化激素只适用于男性骨质疏松，对女性患者应慎用。

（3）甲状旁腺激素(PTH)片段制剂PTH对骨组织产生双重作用，大剂量的PTH对骨起分解代谢作用，而间断皮下注射小剂量PTH片段制剂可通过刺激骨重建速率及矿化板层骨的生长，从而增加松质骨的骨量，提高整个骨骼的强度和质量。

资料显示每日注射PTH（1～34）50～100g/kg体重6～24个月，椎体骨密度由32％增加到98％，既能有效地提高骨密度，又不会明显抑制内源性PTH的功能。

3．骨矿化药物（1）钙制剂钙剂补充并不能使骨量增加，但能使骨钙停止丢失。

成年人每日宜补充元素钙1000mg，绝经后妇女每日宜补充元素钙1500mg。

常有的钙剂为活性钙片（活力钙），可用于预防和治疗钙缺乏症，每片含钙25mg，嚼服或含服，每次100mg，每日3～4次，钙尔奇D片，每片含碳酸钙1500mg可提供元素钙600mg；每片含维生素D3125IU，可使钙吸收得较完全。

每日服一次，每次服1～2片。

补钙后应监测血和尿钙浓度，过量补钙会诱发高钙血症和泌尿系统结石。

（2）维生素D及其衍生物维生素D是促进人体钙吸收的主要元素，其活性形式是1，25-（OH）2O3，由维生素D经肝细胞羟化酶羟化而成。

主要作用为增加肠道对钙和磷的吸收；抑制PTH的分泌；促进骨细胞分化而增加骨量。

维生素D尤其有益于老年骨质疏松症患者，因为老年人室外活动少，光照少，肠道钙吸收低与维生素D转化障碍有关。

一般用量每日2000～5000IU.本类药主要有阿法骨化醇［1-(OH)D3］和骨化三醇［1，25-（OH)2D3罗钙全］。

阿法骨化醇0.25g/d用于治疗骨质疏松症、肾性骨病和甲状旁腺功能低下症及其伴有的维生素D代谢异常。

骨化三醇0.25g/d用于绝经后妇女骨质疏松症及慢性肾衰竭患者的肾性骨营养不良。

应用维生素D及钙剂时主要的不良反应是高血钙症及高尿钙症。

（3）锶制剂Strontiumranelate(SR)是有机锶制剂，能够选择性促进前成骨细胞的供应和增加基质形成来刺激骨形成，通过抑制破骨细胞的分化和活动降低骨吸收，是一种新颖的抗骨质疏松药物。

（二）营养和体育疗法由于骨质疏松时骨骼蛋白质和钙盐均有损失，故适当补充饮食中蛋白质、钙盐和各种维生素，尤其是维生素D、C有一定帮助。

应该鼓励体力活动，因为可刺激成骨细胞活动，有利于骨质形成。

如因骨痛需暂时卧床，也应鼓励在床上尽可能进行四肢和腹背肌肉的主动或被动运动，防止发生废用性肌萎缩和骨质疏松进一步加重。

疼痛改