根尖囊肿的病理生理机制解读

1/1根尖囊肿的病理生理机制解读第一部分慢性炎症反应的启动 2第二部分上皮细胞残余刺刺激 3第三部分炎性介质释放与骨吸收 5第四部分囊肿腔形成与上皮细胞增殖 7第五部分成骨细胞抑制与根尖破坏 9第六部分神经血管束受压与疼痛 11第七部分细菌毒力因子的作用 14第八部分免疫系统调控紊乱 16

第一部分慢性炎症反应的启动慢性炎症反应的启动

根尖囊肿的慢性炎症反应涉及复杂的多步骤过程，由以下关键事件触发：

1.病原体感染：

*龋齿、根裂或牙髓炎等牙髓病变破坏了牙本质和牙釉质，为口腔中的细菌提供了进入牙髓室的途径。

*细菌感染牙髓组织，释放出外毒素和内毒素等致炎因子。

2.免疫反应：

*牙髓组织中的免疫细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）识别细菌及其致炎因子。

*免疫细胞被激活，释放促炎细胞因子（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α）。

3.血管通透性增加：

*促炎细胞因子导致牙髓血管床扩张，血管通透性增加。

*炎性渗出液（包括血浆、白细胞和细胞因子）渗入牙髓组织，形成炎症区。

4.组织破坏和修复：

*炎症过程导致牙髓组织破坏，包括血管破裂、细胞坏死和释放溶酶体酶。

*牙髓基质被分解，形成空腔，称为牙髓炎空腔。

*同时，激活的牙髓细胞释放生长因子和细胞因子，刺激成纤维细胞迁移和胶原沉积，试图修复受损组织。

5.慢性炎症的建立：

*随着细菌感染持续，炎症反应慢性化。

*炎性浸润物中巨噬细胞为主，也可见到淋巴细胞和浆细胞。

*慢性炎症区组织纤维化，胶原沉积增加，形成坚韧的包膜。

6.根尖囊肿形成：

*慢性炎症导致牙根尖部牙槽骨吸收和牙骨质软化。

*炎性渗出液和细胞因子渗入牙槽骨，刺激成纤维细胞分泌透明质酸和胶原，形成囊腔。

*囊腔内液化形成囊肿液，使得囊肿逐渐增大。

总结：

根尖囊肿的慢性炎症反应是由细菌感染牙髓组织引起的。炎症过程涉及免疫细胞活化、血管通透性增加、组织破坏和修复。随着炎症慢性化，形成坚韧的包膜和根尖囊肿。第二部分上皮细胞残余刺刺激关键词关键要点【上皮细胞残余刺刺激】

1.根尖囊肿的形成过程中，根尖周围炎性病变导致牙髓坏死，邻近的牙周膜组织增生，形成肉芽组织。肉芽组织中含有丰富的血管和成纤维细胞，能分泌血管内皮生长因子（VEGF）和成纤维细胞生长因子（FGF），刺激根尖孔处的上皮细胞残余刺增殖。

2.上皮细胞残余刺在生长因子的刺激下，不断向根尖孔外增殖，形成上皮细胞岛。上皮细胞岛具有分泌黏蛋白的能力，黏蛋白在细胞周围形成一层膜，将上皮细胞岛包裹起来，形成囊肿腔。

3.囊肿腔的形成会导致根尖孔处牙周膜组织的破坏，释放出炎症因子，进一步刺激上皮细胞残余刺的增殖，形成恶性循环。

【囊肿腔形成机制】

上皮细胞残余刺激

上皮细胞残余刺激是根尖囊肿发生的病理生理机制之一。根尖囊肿由感染性牙髓炎或根管治疗中的创伤因素引起牙髓坏死，导致根尖周组织炎症反应和骨质破坏。过程中，脱落的牙髓上皮细胞残余物刺激根尖周组织，诱发囊肿形成。

机制

脱落的牙髓上皮细胞残余物残留于根尖周组织中，释放各种细胞因子、生长因子和炎症介质，刺激周围组织细胞产生炎症反应和增生。这些物质包括：

*白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α：促炎细胞因子，招募巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞，并激活它们释放更多的炎性介质。

*血管内皮生长因子（VEGF）：刺激血管生成，为炎症反应和增生提供营养支持。

*转化生长因子（TGF）-α和表皮生长因子（EGF）：促进上皮细胞增殖和迁移。

*胶原酶和基质金属蛋白酶（MMPs）：降解细胞外基质，使炎症细胞能够渗透并破坏根尖周组织。

结果

这些细胞因子和生长因子的释放导致根尖周组织炎症反应加剧、骨质破坏和囊肿形成。上皮残余物形成一个囊腔，囊腔内衬有复层鳞状上皮细胞，周围包裹着肉芽组织和纤维结缔组织。

临床意义

上皮细胞残余刺激在根尖囊肿的发生中起着至关重要的作用。因此，在根管治疗中，彻底去除感染的牙髓组织和上皮细胞残余物至关重要，以防止囊肿形成。此外，通过阻断炎症反应和细胞因子释放的药物治疗可以帮助减轻根尖囊肿的症状和促进愈合。第三部分炎性介质释放与骨吸收关键词关键要点【炎症介质释放】

1.根尖囊肿炎症过程中，巨噬细胞、肥大细胞和成纤维细胞等免疫细胞释放多种炎性介质，包括白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和前列腺素（PGE2）。

2.这些炎性介质促进炎症性细胞浸润，增强血管通透性，并激活成骨细胞和破骨细胞，导致骨吸收。

3.IL-1β和TNF-α通过抑制成骨细胞的活性并刺激破骨细胞的分化和活性来抑制骨形成并促进骨吸收。

【骨吸收】

炎性介质释放与骨吸收

根尖囊肿的形成是多因素综合作用的结果，其中炎性介质的释放和骨吸收发挥着关键作用。

炎性介质释放

当细菌或其代谢产物通过根尖孔侵入根尖区时，会激活局部组织中的免疫反应。免疫细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，会释放炎症介质，包括：

*促炎细胞因子：肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)。这些细胞因子刺激其他免疫细胞的募集和激活，增强炎症反应。

*趋化因子：白细胞介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)。这些趋化因子吸引更多的免疫细胞进入感染部位，进一步加剧炎症。

*血管生成因子：血管内皮生长因子(VEGF)。VEGF促进新血管的形成，增加血流和炎症细胞的供应。

*前列腺素：PGE2和PGI2。前列腺素具有血管扩张和镇痛作用，促进炎症的扩散和组织损伤。

骨吸收

炎性介质的释放通过激活破骨细胞介导的骨吸收，导致根尖区骨质破坏。关键介质包括：

*核因子-κB配体(RANKL)：RANKL由激活的免疫细胞释放，与破骨细胞表面的RANK受体结合。RANK信号通路促进破骨细胞的分化、成熟和激活，启动骨吸收过程。

*巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)：M-CSF由骨髓基质细胞和破骨细胞释放，与破骨细胞表面的M-CSF受体结合。M-CSF信号通路支持破骨细胞的生存、增殖和功能。

*破骨细胞活化因子(OPG)：OPG由骨细胞和成骨细胞释放，与RANKL竞争RANK受体。OPG抑制RANK信号通路，从而抑制破骨细胞的激活。

破骨细胞介导的骨吸收过程

激活的破骨细胞附着在骨表面，形成密闭的骨吸收窝。破骨细胞分泌酸性物质和蛋白水解酶，溶解骨基质和释放钙离子。释放的钙离子通过离子通道进入细胞，刺激破骨细胞释放更多RANKL，形成正反馈循环，进一步增强骨吸收。

骨形成与抑制

虽然根尖囊肿主要以骨吸收为特征，但也会伴有骨形成。成骨细胞被释放的炎症介质激活，分泌胶原蛋白和基质蛋白，形成新的骨组织。然而，持续的炎症和RANKL的高表达抑制成骨细胞的活性，从而导致骨形成减少。

结论

根尖囊肿的病理生理机制涉及炎性介质的释放和骨吸收。炎性介质激活破骨细胞，导致根尖区骨质破坏，而抑制成骨细胞的活性。了解这些机制对于开发靶向治疗根尖囊肿的新策略至关重要。第四部分囊肿腔形成与上皮细胞增殖关键词关键要点囊肿腔形成

1.根尖囊肿从根尖周膜的增殖和活跃的炎症反应开始，形成肉芽组织。

2.肉芽组织中央的坏死组织液化，形成中央空腔，并逐渐扩大形成囊肿腔。

3.囊肿壁是由一层的扁平上皮细胞组成，源自于根尖周膜上皮细胞遗迹。

上皮细胞增殖

囊肿腔形成与上皮细胞增殖

根尖囊肿是一种常见的牙源性病变，其特点是牙根尖周围形成一个充满流体的囊腔。囊肿腔的形成是一个复杂的病理生理过程，涉及上皮细胞的增殖和分化。

上皮残余遗留

根尖囊肿通常起源于牙根尖周围的上皮残余，这些残余物是牙胚发育过程中残留的牙上皮组织。在牙周损伤或慢性炎症的情况下，这些上皮残余会重新激活，开始增殖。

上皮细胞的增殖和分化

上皮残余细胞增殖后，形成一个多层上皮结构。随着上皮细胞进一步分化，它们形成一个外周上皮层和一个中央星状网状结构。

外周上皮层由柱状细胞组成，这些细胞与囊肿腔相邻。星状网状结构由多角形细胞组成，这些细胞延伸穿过囊肿腔，形成网络状结构。这些网络状突起将囊肿腔与外周上皮层连接起来。

胶原基质的降解

上皮细胞增殖和分化同时伴随着囊肿腔周围胶原基质的降解。上皮细胞释放金属蛋白酶，如基质金属蛋白酶(MMP)，可降解胶原和其他基质成分。这导致囊肿腔周围结缔组织的破坏和吸收。

液体渗出和囊肿腔形成

随着胶原基质的降解，囊肿腔开始填充液体，形成一个囊肿。液体渗出是由上皮细胞分泌的离子泵和水通道蛋白引起的。这些蛋白将离子（如钠和氯）泵入囊肿腔，导致水被动地流入以维持渗透平衡。

囊肿腔的扩张

囊肿一旦形成，它就会随着时间的推移而扩大。这可能是由于以下因素：

*上皮细胞持续增殖：上皮细胞继续增殖，外周上皮层变得越来越厚。

*胶原基质持续降解：上皮细胞持续释放MMP，导致囊肿腔周围结缔组织的进一步破坏。

*液体分泌：上皮细胞继续分泌离子泵和水通道蛋白，导致囊肿腔内的液体量不断增加。

临床意义

根尖囊肿的囊肿腔形成与上皮细胞增殖是牙髓病变进展的关键过程。理解这些机制对于诊断、治疗和预防根尖囊肿至关重要。

诊断：囊肿腔的特征性影像学表现有助于诊断根尖囊肿。在X射线上，根尖囊肿表现为一个圆形或卵形的透射区，周围有一圈致密的硬化边缘。

治疗：根尖囊肿的治疗通常涉及根管治疗，以消除牙髓感染。在某些情况下，可能需要进行手术切除囊肿或牙根尖周围骨质。

预防：采取适当的口腔卫生措施和定期牙科检查有助于预防根尖囊肿的形成。这包括去除牙菌斑和牙垢并治疗牙髓病。第五部分成骨细胞抑制与根尖破坏关键词关键要点成骨细胞抑制

1.成骨细胞分化为破骨细胞：根尖囊肿环境中的炎症因子（如TNF-α、IL-1β）会激活成骨细胞，使其表达破骨细胞分化标记物，并转化为破骨细胞，导致骨质吸收增强。

2.成骨细胞凋亡：囊肿中的高水平活性氧和炎症因子会诱导成骨细胞凋亡，减少骨质形成。

3.成骨细胞活性受抑制：囊肿内的酸性环境、高渗透压和机械应力会抑制成骨细胞的增殖、分化和骨基质合成，进一步降低骨质形成能力。

根尖破坏

1.破骨细胞介导的骨吸收：囊肿中活跃的破骨细胞通过释放酸性物质和蛋白水解酶，溶解骨基质，导致根尖骨质吸收。

2.软组织炎症扩散：囊肿的炎症反应向周围骨组织扩散，导致骨髓炎性病变，破坏骨结构。

3.血管生成异常：囊肿周围的血管生成增加，促进炎症细胞和破骨细胞的浸润，加重根尖骨吸收。成骨细胞抑制与根尖破坏

根尖囊肿形成过程中，成骨细胞的活性受到抑制，导致牙根尖部的骨组织破坏。这种抑制与以下机制有关：

炎性介质释放：

感染或刺激引起的炎症反应会释放炎性介质，如白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和前列腺素E2（PGE2）。这些介质可以抑制成骨细胞的增殖、分化和活性。

一项研究发现，IL-1β和TNF-α可以通过抑制成骨细胞的Runx2表达，从而抑制成骨细胞的骨形成能力。

成骨生长因子抑制：

骨形成需要成骨生长因子（BMP）的参与。然而，在根尖囊肿中，BMP-2和BMP-4等成骨生长因子的表达受到抑制。

有研究表明，根尖囊肿组织中的IL-1β可以通过激活β-连环蛋白信号通路，抑制BMP-2的表达。

破骨细胞激活：

根尖囊肿形成过程中，破骨细胞的活性增强，导致牙根尖部骨组织的吸收。破骨细胞激活与RANKL和OPG的失衡有关。

RANKL是一种促破骨细胞生成的因子，而OPG是一种RANKL抑制剂。在根尖囊肿中，RANKL的表达增加，而OPG的表达减少，导致破骨细胞活性的增强。

骨细胞凋亡：

根尖囊肿中骨细胞的凋亡也被认为是牙根尖部骨组织破坏的原因之一。炎症介质和细菌毒素可以诱导骨细胞凋亡。

一项研究发现，根尖囊肿组织中的TNF-α可以通过激活caspase-3信号通路，诱导骨细胞凋亡。

综合机制：

成骨细胞抑制和根尖破坏是根尖囊肿形成的复杂过程，涉及多个机制的相互作用。炎性介质释放、成骨生长因子抑制、破骨细胞激活和骨细胞凋亡共同导致牙根尖部骨组织的破坏，形成根尖囊肿。第六部分神经血管束受压与疼痛关键词关键要点神经血管束受压

1.神经血管束受压是根尖囊肿疼痛机制的关键因素，压迫主要是由囊肿内液体增多或骨质扩张引起的。

2.受压的神经是三叉神经，可引起患处疼痛或麻木感，疼痛性质通常为钝痛或搏动痛，严重时可放射至同侧头面部或耳部。

3.神经血管束受压还可导致局部区域的血管受阻，造成组织缺血和肿胀，加重疼痛症状。

神经纤维损伤

1.根尖囊肿持续扩大可直接压迫或侵蚀邻近的神经纤维，导致神经传导受损或神经变性。

2.神经纤维损伤可造成疼痛、麻木、感觉减退等神经功能障碍，严重时可引起牙齿松动或脱落。

3.神经纤维损伤的修复过程缓慢且复杂，可能导致长期的神经功能缺损。

神经炎症

1.囊肿内的炎症介质可释放至周围组织，激活三叉神经周围感受器，引起神经炎症反应。

2.神经炎症会进一步加重疼痛症状，同时增强神经血管束对压力的敏感性，形成疼痛循环。

3.长期的神经炎症可导致神经纤维的脱髓鞘改变和功能损害，加剧疼痛和神经功能障碍。

神经重塑

1.持续的疼痛刺激可诱导三叉神经发生可塑性变化，导致神经重塑和疼痛敏感性的增强。

2.神经重塑涉及神经元、胶质细胞和血管成分的改变，可表现为神经末梢分支增生、神经递质释放异常等。

3.神经重塑会加强疼痛信号的传递和放大，形成慢性疼痛的恶性循环。

中枢致敏

1.根尖囊肿引起的疼痛信号持续传入中枢神经系统，可导致脊髓后角和脑干中枢致敏的发生。

2.中枢致敏是指中枢神经元对疼痛刺激的反应增强，表现为疼痛阈值降低和疼痛持续时间延长。

3.中枢致敏会加重外周疼痛的感知，并可独立于外周刺激而产生自发性疼痛。

精神心理因素

1.根尖囊肿引起的疼痛可对患者的心理状态产生负面影响，导致焦虑、抑郁、睡眠障碍等问题。

2.精神心理因素可以降低疼痛阈值，增强疼痛的感知，形成疼痛-焦虑-抑郁的恶性循环。

3.积极的心理干预措施，如认知行为疗法、正念减压疗法等，有助于改善疼痛症状和心理健康状况。神经血管束受压与疼痛

根尖囊肿持续扩大后，可压迫根尖孔周围的神经血管束，引发局部疼痛。疼痛的شدت与囊肿大小、受压程度以及个体差异有关。

神经血管束受压的机制

根尖囊肿的膨胀会压迫根尖部骨质，导致牙根和根尖孔周围骨质吸收。这会缩小根尖孔的直径，挤压神经血管束。此外，囊肿中的炎症反应还会产生炎性介质，如前列腺素和白细胞介素，这些介质可以刺激神经末梢，增强疼痛感受。

疼痛的类型和特点

神经血管束受压所致的疼痛通常表现为以下特点：

*自发性疼痛：在没有咀嚼或咬合等刺激的情况下，持续或间歇性疼痛。

*叩击痛：对患牙进行叩诊时出现明显疼痛。

*咬合痛：咀嚼或咬合患牙时加剧疼痛。

*胀痛：持续性胀痛，随着囊肿的增大而加重。

疼痛的持续时间

神经血管束受压所致的疼痛通常是持续性的，但疼痛的程度和持续时间会因个体而异。在囊肿得到有效治疗后，疼痛通常可以缓解或消失。

疼痛的治疗

治疗神经血管束受压所致疼痛的主要目标是减轻囊肿对神经血管束的压迫。可以采用以下方法：

*根管治疗：清除根管内的感染和坏死组织，减轻囊肿的压力。

*根尖切除术：切除囊肿和部分根尖，减轻压迫并促进愈合。

*囊肿摘除术：切开牙龈，直接摘除囊肿，减轻压迫。

*药物治疗：使用非甾体抗炎药或镇痛药缓解疼痛。

预防神经血管束受压

预防神经血管束受压的关键是及时治疗牙髓炎和根尖周炎，防止根尖囊肿的形成。定期进行口腔检查和预防性治疗，如窝沟封闭和氟化物治疗，有助于降低牙髓和根尖周疾病的发生风险，从而避免神经血管束受压的发生。第七部分细菌毒力因子的作用细菌毒力因子的作用

引言

根尖囊肿是一种常见的牙髓源性病变，其形成过程受到多种因素的影响，其中细菌毒力因子发挥着至关重要的作用。本文将深入探讨细菌毒力因子在根尖囊肿病理生理机制中的作用。

细菌毒力因子的概念

细菌毒力因子是细菌产生的一种或多种分子物质，能够直接或间接损害宿主组织。这些因子主要包括以下类型：

*外毒素：可溶性、高特异性的蛋白质分子，具有明显的细胞毒性。

*内毒素：存在于革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖，通过激活机体免疫细胞释放炎性因子而发挥毒性。

*酶毒素：能够水解或修饰宿主细胞成分的酶类分子。

*菌毛和鞭毛：参与细菌的粘附和运动，促进其在宿主组织中的定植和传播。

细菌毒力因子的致病机制

细菌毒力因子通过以下机制参与根尖囊肿的形成和发展：

1.直接损伤牙髓细胞：外毒素和酶毒素可以穿透牙本质小管，直接作用于牙髓细胞，导致细胞死亡和释放炎性因子，触发根尖组织炎症反应。

2.激活巨噬细胞：内毒素和某些酶毒素可以激活巨噬细胞，促进其释放炎性细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和前列腺素E2（PGE2），这些因子进一步加剧炎症反应。

3.抑制成纤维细胞活性：某些细菌毒力因子可以通过干扰细胞周期或降低胶原蛋白合成来抑制成纤维细胞的活性，从而影响根尖组织的修复和再生。

4.促进血管生成：血管生成因子是细菌产生的一种毒力因子，它可以通过刺激内皮细胞增殖和管腔形成，促进根尖病变的血管化，为细菌和炎症细胞的浸润提供途径。

主要细菌毒力因子

参与根尖囊肿形成的细菌毒力因子包括：

*外毒素：革兰氏阳性菌产生的细胞溶解素和超抗原，革兰氏阴性菌产生的脂多糖A（LPS）和外膜蛋白A（OmpA）。

*内毒素：革兰氏阴性菌细胞壁中的脂多糖。

*酶毒素：半胱氨酸蛋白酶、胶原酶和透明质酸酶，它们可以分别降解蛋白质、胶原蛋白和透明质酸。

*菌毛：主要涉及细菌的粘附和运动。

*鞭毛：促进细菌的运动性。

结论

细菌毒力因子在根尖囊肿的病理生理机制中发挥着至关重要的作用。通过直接损伤牙髓细胞、激活巨噬细胞、抑制成纤维细胞活性和促进血管生成，细菌毒力因子引发和维持根尖组织的炎症反应，并影响病变的形成和发展。了解细菌毒力因子的作用对于阐明根尖囊肿的病理机制和制定有效的治疗策略具有重要意义。第八部分免疫系统调控紊乱关键词关键要点促炎因子介导的炎症反应

1.根尖性周炎和根尖囊肿形成过程中，炎性细胞浸润是主要病理特征，促炎因子在这一过程中发挥着至关重要的作用。

2.促炎因子包括白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和前列腺素（PGE2），它们通过激活炎性细胞、增强血管通透性和促进组织破坏来介导炎症反应。

3.炎症反应的失控导致组织损伤和根尖囊肿的形成。

免疫细胞浸润失衡

1.根尖囊肿内免疫细胞浸润失衡，包括中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的失衡。

2.中性粒细胞和单核细胞的过度浸润释放促炎因子，加剧炎症反应。

3.巨噬细胞在囊肿形成过程中发挥着双重作用，既可以清除病原体和组织碎片，又能产生促炎因子和组织蛋白酶，促进囊肿发展。免疫系统调控紊乱

在根尖囊肿的病理生理机制中，免疫系统调控紊乱是一个至关重要的环节。当牙髓受到感染或创伤时，免疫系统将被激活以对抗感染和修复损伤。然而，在某些情况下，免疫系统调控失去平衡，从而导致根尖囊肿的形成。

细胞因子失衡

细胞因子是免疫细胞之间的信号分子，它们在调节免疫反应中起着关键作用。在根尖囊肿中，促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的平衡被破坏。

*促炎细胞因子：如白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)，在根尖囊肿中过表达。这些细胞因子刺激免疫细胞浸润、炎症反应和组织破坏。

*抗炎细胞因子：如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)，在根尖囊肿中表达不足。这些细胞因子抑制炎症反应和促进组织修复。

免疫细胞失衡

免疫细胞在根尖囊肿的免疫反应中发挥着至关重要的作用。在囊肿组织中，以下免疫细胞的失衡被观察到：

*T细胞：T辅助细胞(Th)1和Th2是T细胞的主要亚群。Th1细胞产生促炎细胞因子，而Th2细胞产生抗炎细胞因子。在根尖囊肿中，Th1细胞失衡，导致促炎反应占主导地位。

*B细胞：B细胞产生抗体，参与清除外来抗原。在根尖囊肿中，B细胞的活化和抗体产生受损，这可能导致感染持续存在。

*巨噬细胞：巨噬细胞是吞噬细胞，它们吞噬和清除异物和细胞碎片。在根尖囊肿中，巨噬细胞的活性受到抑制，这可能促进了炎症反应的进展。

免疫调节失调

免疫调节机制在控制免疫反应中至关重要。在根尖囊肿中，以下免疫调节机制的失调已被发现：

*调节性T细胞(Treg)：Treg是抑制性T细胞，它们抑制免疫反应。在根尖囊肿中，Treg的功能受损，导致免疫反应失控。

*免疫检查点分子：免疫检查点分子如PD-1和CTLA-4在调节免疫反应中起着作用。在根尖囊肿中，免疫检查点分子的表达上调，这可能抑制抗肿瘤免疫反应。

*骨髓衍生抑制细胞(MDSC)：MDSC是一类免疫抑制性细胞，它们在根尖囊肿中积累。MDSC通过抑制免疫细胞活性来促进免疫耐受。

遗传因素

研究表明，遗传因素在根尖囊肿的易感性中起着作用。某些人类白细胞抗原(HLA)等位基因与根尖囊肿的患病风险增加相关。这些HLA等位