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Hotline:400-820-3792Inhibitors • ScreeningLibraries • Proteinswww.MedChemEAlagebriumbromideCat.No.:HY-106024ACASNo.:181069-80-7Synonyms:ALT711bromide分子式:C₁₃H₁₄BrNOS分子量:312.23作用靶点:Others作用通路:Others储存方式:PleasestoretheproductundertherecommendedconditionsintheCertificateofAnalysis.BIOLOGICALACTIVITY生物活性Alagebriumbromide是一种交联断裂剂，本研究探讨了高级糖基化终末产物（AGEs）在糖尿病肾病中调解蛋白激酶C（PKC）同种型表达的作用。在体外，高糖（25-mmol/l）环境中培养的血管平滑肌细胞与低糖（5-mmol/l）环境中的细胞相比，PKC-α的转位和表达增加。与aminoguanidine（AGE形成抑制剂）相比，ALT-711的共培养更有效地减轻了PKC-α的增加表达和转位。链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分为不抑制、ALT-711抑制或aminoguanidine抑制。糖尿病引起了PKC-α以及-βI、-βII和-ε同种型的增加。ALT-711和aminoguanidine抑制，两者都能减轻肾脏AGE积累，消除了这些PKC表达的增加。然而，只有ALT-711减少了磷酸化PKC-α从细胞质到膜的转位。ALT-711抑制减轻了血管内皮生长因子（VEGF）和细胞外基质蛋白（纤维连接蛋白和层粘连蛋白）的表达，并与白蛋白尿减少相关。aminoguanidine对VEGF表达无影响，尽管观察到纤维连接蛋白和层粘连蛋白的减少。这些发现表明，AGEs在糖尿病肾病患者中是PKC激活，特别是PKC-α的重要刺激物，这可以被ALT-711直接抑制。客户使用本产品发表的科研文献• AmJTranslRes.2019Mar15;11(3):1569-1580.Seemorecustomervalidationsonwww.MedChemEREFERENCESAttenuationofExtracellularMatrixAccumulationinDiabeticNephropathybytheAdvancedGlycationEndProductCross-LinkBreakerALT-711viaaProteinKinaseC-α−DependentPathway1/2 MasterofBioactiveMolecules—您身边的抑制剂大师www.MedChemEMcePdfHeightCaution:Producthasnotbeenfullyvalidatedformedicalapplications.Forresearchuseonly.Tel:400-820-3792Fax:021-5370

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