中国协和医院心电图详解教学

中国协和医院心电图详解三、窦性心律及窦性心律失常（一）正常窦性心律1、符合窦性心律条件：①每个QRS波前都有相关P波②P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3~V6直立，aVR倒置③P-R≥0.12s

2、同一导联P~P间距相差<0.12s。3、心率：60~100次/min。（一）激动起源异常1、窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性静止。2、异位心律失常：⑴主动性：过早搏动、心动过速、扑动、颤动。⑵被动性：逸搏、逸搏心律。（二）激动传导异常1、传导阻滞：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。2、传导途径异常：预激综合征一、心律失常分类3、窦性心律不齐

（1）符合窦性心律条件（2）同一导联中最长与最短P-P间期相差>0.12sII0.68s1.12s同一导联P-P间期相差：1.12-0.68=0.44s

4、窦性静止（1）符合窦性心律条件（2）在规则的P-P间期中突然出现较长的P-P间期(>1.5s)（3）长P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无倍数关系2.6s1.1s四、异位心律失常（一）期前收缩又称过早搏动，简称早搏。是在窦房结尚未发出激动之前低位起搏点抢先发出激动控制心房及/或心室的活动。根据异位起搏点部位的不同，可分为房性、房室交界性、室性早搏。偶发早搏：<5次/min或<30次/h频发早搏：≥5次/min或≥30次/h二联律：1个窦性激动+1个早搏,连续3次或以上三联律：2个窦性激动+1个早搏,连续3次或以上联律间期与代偿间歇联律间期代偿间歇联律间期：异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。代偿间歇：由于异位搏动提前出现替代了一个正常的窦性搏动，而在异位位搏动之后出现一个较正常心动周期为长的间歇。代偿间歇代偿间歇不完全：联律间期+代偿间歇﹤2个正常心动周期代偿间歇完全：联律间期+代偿间歇=2个正常心动周期联律间期代偿间歇1、房性早搏（1）提前出现P’波,其形态与窦性P波不同;（2）P’-R间期>0.12s;（3）P’波后QRS波群呈室上性;（4）代偿间歇不完全P’IIV11.68s1.60s0.6s提前出现的P’波与窦性P不同P’-R间期:0.16sP’波后ORS波呈室上性代偿间歇不完全房性早搏2、房室交界性早搏提前出现的QRS波群呈室上性；逆行P”波（II、III、aVF倒置，aVR直立）可出现在QRS波之前（P”-R<0.12s）,也可出现在QRS波之后(R-P”<0.20s)，或埋藏于QRS波之中；代偿间歇多数完全。P”0.92s1.84s提前出现的QRS波群呈室上型其前可见逆行P”波,P”-R间期:0.10s代偿间歇完全3、室性早搏心室内异位起搏点提前发出冲动所引起的心室搏动，称室性早搏。（1）提前出现的宽大畸形QRS波，其前无相关P波（2）QRS时间≥0.12s（3）T波与QRS波群主波方向相反（4）代偿间歇完全IIIII2.0s2.0s提前出现宽大畸形QRS波其前无P波QRS时间:0.14sT波与QRS主波方向相反代偿间歇完全室性早搏单源性室性早搏多源性室性早搏成对出现的室性早搏短阵室性心动过速（二）阵发性心动过速在早搏的基础上如果异位起搏点兴奋性进一步增强，连续出现3次以上的早搏，即称为阵发性心动过速。根据异位冲动起源部位不同，分为房性、房室交界性和室性心动过速，前两者有时难于区别，故统称为阵发性室上性心动过速（PSVT）。1、阵发性室上性心动过速(PSVT)（1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏；（2）频率160~250次/min；（3）心律绝对整齐。

心室率：214次/分2、阵发性室性心动过速（1）连续3个或3个以上的室性早搏；（2）频率140~200次/min；（3）心律可略有不齐；（4）房室分离（P波与QRS波群无关,且其频率慢于QRS频率）（三）扑动与颤动

较心动过速更快的一种异位心律失常。多由器质性心脏病所致。根据发生部位及机制的不同，可分为心房扑动、心房颤动、心室扑动和心室颤动。1、心房扑动是心房内形成环行激动所致。P波消失，代之大小相等、形态相同、间距一致的锯齿状波（F波）心房率250~350次/minQRS波群呈室上性。心室率取决于房室传导比例，节律可整齐或不整齐T波在多数导联不能明视2、心房颤动P波消失，代之为大小不等、形态不同和间距不一致的小颤动波（f波）；心房率为350~600次/min；QRS波群多呈室上性，心室律绝对不整齐；T波在多数导联不能明视。3、心室扑动是心室肌内形成环行激动所致

P-QRS-T波群消失，代之以大小、形态和间距相对一致的大振幅波；室性频率约为250次/min。4、心室颤动是心室肌纤维发生快速而不协调的微弱乱颤P-QRS-T波群消失，代之为大小不等、形态不同、间距均不一致的极不规则的颤动波；频率为200~500次/min。一度房室传导阻滞P-R间期>0．20s每个P波后均有QRS波群二度房室传导阻滞有部分心房冲动不能传到心室，引起心室漏搏二度房室传导阻滞为I型(文氏现象或莫氏I型)Ⅱ型(莫氏Ⅱ型)。I型阻滞比较常见，多为暂时性．Ⅱ型阻滞较为少见，但多为持久性。二度I型房室传导阻滞P-R间期在相继的心搏中逐渐延长，R—R间隔逐渐缩短，直至P波不能传入心室发生心室漏搏，漏搏后的第一次P-R间期缩短。如此周而复始，形成3：2、4：3或5：4的房室传导比例的阻滞。二度Ⅱ型房室传导阻滞P-R间期固定不变，但可以延长或在正常范围内。每隔I、2或3个P波后有1次QRS波群脱漏，因而分别称之为2：l、3：2、4：3房室传导阻滞。三度房室传导阻滞★P—P和R—R间隔各有其固定的规律，但两者之间毫无关系，P波的频率较QRS波群频率快。★心室率慢而规则，心室起搏点如在房室束分叉以上，QRS波群形态正常，室率40~60次/min；如在房室束分叉以下，QRS波群增宽畸形，室率常在40次／min以下心律失常的急诊处理快速性心律失常的处理

室上性心动过速阵发性房性心动过速阵发性室上性心动过速快室率房扑、房颤等室性心动过速

室上性心动过速的处理兴奋迷走神经机械刺激：深呼吸、刺激咽喉、按摩颈动脉窦、压迫眼球兴奋迷走神经的药物：新斯的明升压药物：甲氧明、去氧肾上腺素（苯福林）室上性心动过速的处理抗心律失常药物

异搏定（维拉帕米）5～10mg/次可达龙（胺碘酮）5—10mg/kg或150mg/次心律平（普罗帕酮，悦复隆）70～140mg/次，短期内剂量不超过210mg合心爽针（硫氮卓酮）10mg/次抗心律失常

胺碘酮(可达龙)的药理特性

抗交感神经作用抗缺血性室性心律失常作用抗肾上腺素能受体作用无或轻微的负性肌力作用抗心律失常室上性心动过速的处理洋地黄制剂西地兰0.4～0.8mg/次，24小时内总量不超过1.2mg。同步直流电击复律功率为50～200焦耳。注意有洋地黄中毒者不宜用。抗心律失常室性心动过速的处理需紧急处理，争取在最短期内控制发作在心律失常的转律过程中，注意控制心衰，纠正休克和水、电解质、酸碱失衡阵发性室性心动过速者，可用利多卡因，先用50～100mg静脉推注，必要时重复2—3次；以后以1～4mg/min速度持续静脉滴注或微泵泵入。对特殊的阵发性室性心动过速可用异搏定治疗室性心动过速的处理其他的药物治疗普鲁卡因酰胺，总量不超过1—2g/日苯妥英钠250mg用20—40ml注射用水稀释，缓慢静脉注射（不少于5分钟），适用于洋地黄中毒者溴苄胺250mg静脉注射也可用心律平、胺碘酮等针剂治疗。室性心动过速的处理室性心动过速病情危急时，应立即选用同步直流电复律，功率为150—300焦耳。室扑、室颤可用电击除颤功率为200～360焦耳，若心电图表现为细颤，可先用肾上腺素1—5mg静脉推注，使其转为粗颤后，再电击除颤。必要时可行急诊介入消融术。抗心律失常室性心动过速的处理洋地黄中毒引起的心动过速伴有低血钾时，可先用25%硫酸镁10—20ml静脉推注，然后用10%氯化钾20ml，加25%硫酸镁10ml和生理盐水20ml，在2小时内微泵泵入。缓慢性心律失常的处理病因治疗单纯窦性心动过缓者，可用阿托品1—2mg治疗，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞除病因治疗外，不需作其他处理病窦综合征和Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞以上者可临时应用阿托品1—2mg或异丙肾上腺素0.5—1.0mg，有条件的可安装临时心脏起搏器，反复发作的应尽早安装永久性人工心脏起搏器。抗心律失常急性心律失常的介入治疗临时心脏起搏器急诊射频消融术临时心脏起搏器适应症

症状性Ⅱ—Ⅲ度A-VB，心室逸搏频率，特别是急性心肌缺血或重症心肌炎时。药物中毒、电解质紊乱等引起的症状性心动过缓、窦性停搏及Ⅱ—Ⅲ度A-VB。心脏术后Ⅱ—Ⅲ度A-VB。对药物治疗无效或不宜用药物复律或电复律的快速性心律失常，如心动过缓诱发或药物诱发的尖端扭转性室速，持续性的室上速或室速抗心律失常临时心脏起搏器适应症

急性前壁心梗合并Ⅲ度A-VB，Ⅱ度Ⅱ型A-VB或新近发生的双束支阻滞，即使无心动过缓的症状，也应立即预防性安装临时起搏。急性下壁心梗伴有症状性Ⅲ度、Ⅱ度A-VB重度心动过缓或虽无心动过缓但心电图示双束支阻滞、不完全三束支阻滞，将要接受全身麻醉及大手术者，应预防性安装临时起搏。抗心律失常临时心脏起搏器临时起搏类型临时起搏方法临时起搏的安放起搏阈值一般应小于1mA起搏输出电压通常为阈值的2-3倍起搏频率心室起搏感知阈值一般设为2-5MV临时起搏器放置后的护理心电监护观察起搏与感知功能是否正常固定护理换敷料避免使用抗凝剂防治感染抗心律失常急诊射频消融（RFCA）适应症反复发作PSVT，经多种药物或非药物处理不能终止或终止后仅能维持数个窦性心律或极短时间的窦性心律，同时伴有早期或已出现心功能不全者孕妇伴反复发作PSVT，经食道调搏不能终止或虽能终止但不能维持窦性心律者抗心律失常急诊射频消融（RFCA）适应症显性预激伴房颤，经电复律或药物处理后仍反复出现极快频率的宽QRS波心动过速（即AF伴旁路前传）反复出现PSVT，PSVT终止后伴有明显的症状性长间歇者抗心律失常谢谢!!协和医科大学

风湿病概论

风湿病是泛指影响骨、关节、滑囊、肌肉及其周围软组织（肌腱、韧带和筋膜）等的一组疾病。风湿性疾病的分类(1)一、弥漫性结缔组织病1、类风湿关节炎

2、幼年类风湿关节炎

3、红斑狼疮A、盘状红斑狼疮B、系统性红斑狼疮C、药物相关性红斑狼疮4、硬皮病A、局限性B、系统性5、弥漫性筋膜炎6、多肌炎、皮肌炎7、坏死性血管炎和其他血管病如结节性多动脉炎、Churg-Strauss、白塞氏综合征等风湿性疾病的分类(2)8、干燥综合征A、原发性B、继发性9、重叠综合征10、其它如：复发多软骨炎、复发性结节性非化脓性脂膜炎等风湿性疾病的分类(3)二、与脊柱相关的关节炎1、强直性脊柱炎2、赖特（Reiter）综合征3、银屑病关节炎4、炎性肠病关节炎风湿性疾病的分类(4)三、骨关节炎四、感染所致风湿性综合征

1、直接性如莱姆病（Lyme）2、反应性如急性风湿热五、伴有风湿性疾病的代谢或内分泌疾病

如痛风、假性痛风风湿性疾病的分类(5)六、肿瘤

如：骨软骨瘤、滑膜肉瘤七、神经血管疾病

如：神经病变性关节炎(Charcot)雷诺病八、骨及软骨疾病

如：骨质疏松、骨软化等风湿性疾病的分类(6)九、关节外疾病

如：纤维肌痛综合征等十、其它：

如：复发性风湿症等风湿性疾病的分类(7)

风湿性疾病中，各种原因所致的关节炎占重要组成部分,但风湿性疾病不只限于关节炎。由于缺乏特异诊断和治疗，致残率和病死率较高。结缔组织病只是风湿性疾病的一个重要组成部分，不能把风湿性疾病仅理解为结缔组织疾病。

风湿性疾病的临床特点:(1)

风湿性疾病，尤其是弥漫性结缔组织病的常有共同的特点：一、自身免疫反应：常有自身抗体，可有免疫球蛋白升高，ESR加快，病变中有纤维样坏死、血管炎和免疫复合物沉淀。二、与遗传的关联：

如强直性脊柱炎大多HLA-B27阳性。RA与HLA-DR4、SLE与HLA-DR2、DR3有关。风湿性疾病的临床特点(2)、三、病程：

大多呈慢性、迁延反复。四、临床表现错综复杂：

不规则发热、关节痛、侵犯多系统、多器官，常有重叠症状。五、激素、免疫抑制剂治疗有效风湿性疾病的临床特点(3)风湿性疾病

不只是关节病而是全身性疾病；不只是内科学中的一个分支，而与皮科、放射科、神经科、理疗科、矫形外科、骨科及基础医学相互交叉渗透。

风湿科医师必须是全科医师，具有坚实的免疫、生化、生理、病理、遗传等基础知识及丰富的临床经验。

风湿性疾病的诊断:(1)一、疾病的分类标准：

通常以疾病分类标准用作疾病诊断，之所以称为分类标准，是这些标准为流行病的调查而设，其诊断的敏感性及特异性皆不可能达到100%。任何标准皆有假阳性及假阴性，因此，医生的鉴别及判断能力显得尤为重要。二、关节痛/关节炎的鉴别诊断：鉴别要点：1、始发年令2、性别3、起病的急缓4、关节痛（炎）的性质、程度5、疼痛部位6、单关节还是多关节受累7、是否对称8、对治疗的反应风湿性疾病的诊断(2)

急性单关节炎：

创伤性、感染性、反应性、痛风性关节炎。

慢性单关节炎：

结核性关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、骨关节炎、色素性绒毛结节性滑膜炎。

急、慢性多关节炎：

类风湿关节炎、银屑病关节炎、痛风关节炎、骨关节炎、成人Still’s病、其他结缔组织病（SLE、SSc、PM/DM、BD等）、

细菌或病毒感染。

风湿性疾病的诊断(3)关节炎诊断小结：1、从病史、体检入手掌握病情；2、抓主要矛盾，不忽略次要矛盾；尽量以一个病解释也不排除二个病可能；3、用现代诊疗技术和组织病理学手段寻找确诊依据；4、纵向掌握各关节炎特点；5、横向对比各关节炎异同；6、从共性中找出个性；7、从否定中找出肯定。风湿性疾病的诊断(4)三、采集病史

详细而全面的病史包括：发病前的健康状况、发病的年龄和诱因、起病方式、前驱表现、首发部位、演变过程、病变范围、加剧或缓解的因素，伴随全身表现（如发热、咽痛、腹泻、尿频、尿痛、眼红、红斑、结节、肌痛、口干、眼干、指端变色和乏力等），接受过的检查、治疗及对治疗的反应；家族史。风湿性疾病的诊断(5)四、体格检查：

银屑疹、蝶形红斑、眶周水肿或眼睑发红、皮肤绷紧变硬及昼隐夜现的充血疹等体征可分别提示与关节炎有关的银屑病、红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病和成人Still病等。风湿性疾病的诊断(6)

口腔和生殖器溃疡、穿剌点脓疱疹、溢脓性皮肤角化病，可提示白塞病和赖特综合征；单发于拇趾跖趾关节并向周围扩展的红、肿、热、痛和剧烈触痛，高度提示痛风性关节炎；

风湿性疾病的诊断(7)慢性游走性红斑的关节炎应怀疑Lyme病；环形红斑与风湿热相关；胸部扩张度减少和腰段生理弯曲变平提示强直性脊柱炎。风湿性疾病的诊断（8）五、实验室检查：(1)

对风湿病的诊断，病情活动度及预后判断有着极其重要的作用。但对其实验结果的判断应该结合临床，客观全面地加以分析。常用的实验室检查：1、类风湿因子（RF）2、抗核抗体（ANA）3、抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）4、抗ENA多肽抗体谱5、抗组蛋白（Histon）抗体6、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）7、补体8、免疫球蛋白（Ig）实验室检查（2）9、抗磷脂抗体（APL抗体）10、C反应蛋白11、抗链球菌溶血素O（ASO）12、滑膜液检查实验室检查(3)类风湿因子（RheumatoidFactor）抗人或动物的IgG的FC片段抗体。其本身是免疫球蛋白，因此，RF有IgG、IgM、IgA型等。RF无种族和种属特异性与DNP及半抗原（二硝基苯）有交叉反应。7SIgM(IgG)-RF主要参与关节外症状的免疫复合物形成，且与疾病活动性有关实验室检查(4)如何评价类风湿因子是诊断RA的标准之一，不是唯一标准，并非RA特有作为血清阴性脊柱关节病区分标准正常人2%阳性，老年人可达5%阳性RF与其他蛋白、半抗原有交叉反应多种结缔组织病（SLE，SD，SS，PM/DM）感染疾病（SBE，TB，hepatitis）,肝硬化，弥漫性肺纤维化，结节病等均可阳性病后半年才产生，有关节外表现者，滴度高。持续高滴度RF预示疾病严重，预后差抗核抗体（ANA）ANA：指抗细胞核成分（DNA，RNA，蛋白质和酶）的抗体。ANA存在一个谱ANA新概念：抗核酸（Nucleicacid）和核蛋白（Nucleoprotein）抗体的总称某些核抗原成分在核仁和胞浆内比核质内更丰富实验室检查(5)ANA检测的意义有助于疾病的诊断，如抗Sm是SLE标记抗体；抗ScL-70是SD的标记抗体，抗Jo-1是PM/DM的标记抗体观察疾病活动度和治疗反应研究发病机理ANA由来中性粒细胞DNP(DNA-Histone)+抗DNP+补体均质体LE细胞LE细胞：并非SLE特有，PM、SD、RA、SS等结缔组织病，药物过敏，慢活肝等亦可阳性。抗DNP取代LE细胞的检测+ANA分类抗DNA（dsDNA,ssDNA)抗组蛋白（Histone)抗非组蛋白（Non-histone,ExtractableNuclearAntigen,ENA）抗核仁（Nucleolus）荧光显微镜下ANA的染色型别均质型：与抗组蛋白和抗DNA有关斑点型：与抗ENA有关周边型：与抗dsDNA有关核仁型：4-6sRNA着丝点型：在SD及CREST中出现抗双链DNA抗体

（短膜虫免疫荧光法﹥1:5） 病例数 阳性率（%）正常人 110 0 系统性红斑狼疮 64 活动期 31 93.6 缓解期 33 3.0 类风湿关节炎 60 1.8 硬皮病 13 0 多发性肌炎 8 0 干燥综合症 15 0 白塞病 5 0 非结缔组织病222 1.7 抗组蛋白抗体

（酶联免疫吸附法X2SD)系统性红斑狼疮 50%其他结缔组织病 23-30%服异烟肼12月以上 53%服苯妥因钠6月以上 18%服他巴唑6个月 0活动期SLE90.2%阳性几种ENA的由来及同义词Sm：病人名：SmithRNP:u1RNP或nRNPNuclear

RibonucleoproteinSSA:ROSjogren’ssyndromeASSB:La,Ha,Sjogren’ssyndromeBJo-1:病人JohnScL-70:Scleroderma小结ANA是诊断弥漫性结缔组织病的重要依据。各种抗原在其分子量、结构、功能上有所不同。抗原同DNA的转录、拼接、复制、翻译等作用有关。研究ANA有利于对结缔组织病发病机理的了解ANA滴度不一定与疾病活动性相平行，正常人、尤其老年人可有低滴度ANA。感染性疾病、肿瘤也可阳性小结抗双链DNA对诊断SLE高度特异，并与疾病活动有关。DNA-抗DNA免疫复合物在狼疮肾炎中起重要作用抗Sm:是SLE标记抗体，帮助前瞻性和回顾性诊断，常与nRNP抗体共存小结抗nRNP在多种结缔组织病中存在，高滴度有利于MCTD的诊断。nRNP抗原与rRNP不同，前者是含尿嘧啶的核糖核蛋白，主要在核内，rRNP是主要在胞浆内的磷酸蛋白，抗rRNP抗体与SLE有关，尤其在有精神神经症状的SLE中阳性率较高。小结

抗SSA和抗SSB与Sjogren’sSyndrome

相关，并可造成新生儿狼疮和先天性心脏传导阻滞

抗ScL-70:SD的标记抗体

抗Centromere与雷诺现象有关，但并非CREST综合征的标记抗体，在干燥综合征，某些慢性肝病中亦可阳性。小结抗Jo-1是PM/DM的标记抗体，抗Jo-1阳性的肌炎患者，伴关节炎、“技工手”、雷诺征、肺间质变等称抗合成酶抗体综合征。抗组蛋白抗体与多种结缔组织病有关，有助于药物性狼疮的诊断抗核仁型抗体常与SD有关抗磷脂抗体综合征抗磷脂抗体综合征(Anti-phosholipidsyndrome,APS)：反复血管内栓塞，血小板减少，习惯性流产或胎死宫内。临床上可有肺动脉高压，脑病，高凝状态等抗磷脂（Phospholipid）抗体（APL）多见于SLE（70%），SS、白塞病、自身免疫性血小板减少、真性红细胞增多、免疫性血管炎、习惯性流产、恶性肿瘤、多发性硬化、传染性疾病、肾上腺出血和Addison病均可阳性APS诊断APS主要临床表现：反复流产，静脉血栓，动脉闭塞，下肢溃疡，网状青斑，溶贫，血小板减少高水平抗磷脂抗体加一项表现，或低水平抗磷脂抗体加2项或2项以上表现则疑似APS继发性APS：合并SLE，SS，CTD，肿瘤，药物，感染等诊断APS应排除血流阻滞，血凝等其他因素（如高半胱氨酸血症），排除肾病，糖尿病，高血脂，肿瘤及血管炎；流产原因可为染色体异常，内分泌，药物，感染等因素APS治疗

急性期:肝素5000UQ6H。使APTT延长至正常值的2-2.5倍。预防血栓形成：小剂量华法令或肝素，与小剂量阿斯匹林合用习惯性流产：阿斯匹林80mg/日和肝素2500~5000uBid，维持至分娩后24-48小时。必要时妊娠期加用IVIG，每月一次抗中性粒细胞胞浆抗体

（Anti-NeutrophilCytoplasmicAntibody,ANCA）ANCA阳性病人，其受累组织表现为炎性细胞浸润和血管组织破坏而无免疫复合物沉积。ANCA分cANCA和pANCA两种型别。抗中性粒细胞胞浆抗体

（Anti-NeutrophilCytoplasmicAntibody,ANCA）cANCA:中性粒细胞胞浆内荧光染色，其主要抗原(PR3蛋白酶)是中性粒细胞颗粒内的和单核细胞溶酶体的丝氨酸蛋白酶，此种抗体主要与Wegener’s肉芽肿相关，少数结节性多动脉炎也可阳性。抗中性粒细胞胞浆抗体

（Anti-NeutrophilCytoplasmicAntibody,ANCA）pANCA:指核周染色，并非周边型核抗体。其主要抗原（MPO）是胞浆内髓过氧化物酶，弹力蛋白酶及某些成分，此种抗体在特发性新月体肾小球肾炎和血管炎（显微镜下多动脉炎）中阳性。六、放射学检查

X线、CT、MRI检查对风湿性疾病的骨、关节病变、肺、脑等病变的诊断、病情的估价及随诊是必不可少的。七、组织病理学检查

唇腺活检——诊断干燥综合征肌肉活检——诊断肌炎/皮肌炎滑膜活检——关节炎的鉴别诊断血管活检——血管炎的鉴别诊断肾活检——SLE及其它风湿性病肾损害的鉴别诊断皮肤、皮下结节活检——血管炎、类风湿关节炎等的诊断。风湿病的治疗:(1)

强调早期治疗。治疗的目的是控制病变发展，保持关节功能、改善生活质量。一、一般治疗患者教育饮食治疗功能锻炼二、药物治疗：1、非甾体类抗炎药（对症治疗）2、慢作用药（改善病情药）3、免疫抑制剂4糖皮质激素5、生物制剂风湿病的治疗(2)三、特殊治疗

1、血浆置换疗法2、康复治疗3、外科手术治疗4、免疫重建5、基因治疗风湿病的治疗(3)非甾体抗炎药（NSAIDs）

作用机制

抑制环氧化酶减少花生四烯酸转变为前列腺素、前列环素、血栓素等炎性介质而能减轻、消除关节炎症。NSAIDs药物甲酸类乙酰水杨酸（阿司匹林）乙酸类吲哚美辛（消炎痛）、舒林酸、阿西美辛丙酸类布洛芬、萘普生苯乙酸类双氯芬酸（双氯灭痛）昔康类吡罗昔康（炎痛喜康）非酸类尼美舒利环氧化酶-2特异性抑制剂：塞来昔布、罗非昔布NSAIDs：依抗炎、镇痛强度和药代动力学不同，计量用法各异，其副反应主要有胃肠刺激与间质性肾损害。NSAIDs至少服两周方能判断其疗效，同时服两种非甾体类抗炎药疗效并不协同而副反应会增加。病情缓解药（DMARDs）或慢作用抗风湿药（SAARDs）（1）

1、氯喹：250mg1-2次/日羟化氯喹：200mg-400mg1次/日2、青霉胺：125mg1-2次/日渐增加至750mg/日、3、金制剂

常用口服制剂金诺芬（商品名：瑞得）为烷磷化氢金烃基化合物，3mg每日2次，不良反应少。4、柳氮磺胺吡啶（SASP）

每日0．5g开始，至日服⒉0~⒊0g，连用6月无效则应换药。病情缓解药（DMARDs）或慢作用抗风湿药（SAARDs）(2)

细胞毒药物

1.甲氨喋呤（MTX），抑制细胞内二氢叶酸还原酶兼有抗炎作用，可口服或静注，每周⒎5~20mg，疗程至少半年，主要副作用肝损害和骨髓抑制。2.环磷酰胺（CTX），日服100mg或间日静注200mg，重者可用⒈0g静脉冲击，3-4周一次，不良反应有骨髓抑制、胃肠反应，大剂量时应多饮水以防出血性膀胱炎。3.雷公藤、硫唑嘌呤和环孢菌素A等。肾上腺皮质激素有抗炎和免疫抑制作用。使用激素的原则：1、需用大量时（如狼疮脑病）应毫不犹豫使用。但要先除外感染。2、不需用大量时，尽量用小量。如作为RA慢作用药尚未起效前的过渡措施，或非甾类抗炎药疗效不满意时的短期措施。3、能短期使用者尽量不长期使用。4、需长期使用者，从一开始就确立方案，以后渐减量至维持量。

系统性红斑狼疮（SLE）

是一种累及全身多个器官或系统的自身免疫病，病程迁延反复、轻重不一、临床表现错综复杂，不及时诊治死亡率高。

病因和发病机制（1）

发病可能在遗传、性激素、环境等多种内外因素作用下，机体丧失了正常的免疫耐受，致淋巴细胞不能正确识别自身组织，从而产生自身免疫反应。突出表现为B细胞高度活化，产生许多针对自身组织包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞浆和各种组织成分的自身抗体，其中尤以抗核抗体（ANA）甚为重要。

病因和发病机制（2）

ANA中的抗双链DNA抗体与肾小球DNA结合后形成免疫复合物，固定并活化补体，释放趋化因子吸引中性粒细胞，后者脱颗粒释放炎性介质而导致肾小球肾炎。免疫复合物也可沉积在各个器官血管壁，引起血管炎导致该器官的损伤。SLE临床表现（1）一般情况

青年女性多见，育龄妇女占病人的90%左右，男女之比1：9~10。临床表现复杂多样，病程迁延，反复发作，起病为爆发性、急性或隐匿性；可仅有单一器官受累。发病诱发因素有日晒、感染、妊娠、分娩、药物、手术等。多数有发热、乏力、消瘦等全身症状。SLE临床表现（2）皮肤与粘膜

80%左右有皮肤病损，见于暴露部位，对称性皮疹，典型性皮疹为蝶形红斑，其他有盘状红斑，手掌有大小鱼际、指端及甲周红斑，下肢网状青斑，口腔溃疡、脱发、或雷诺现象。SLE临床表现（3）关节与肌肉

90%有关节受累，呈关节痛，部分伴关节炎。常见部位近端指间关节、腕、足、膝、踝等，对称分布，无骨质破坏与畸形。长期用糖皮质激素者5%~8%发生股骨头或肱骨头无菌坏死。半数病例有肌痛，有时出现肌炎。SLE临床表现（4）浆膜：1/3病例有单或双侧渗出性胸膜炎、心包炎、少数有腹膜炎。肾：约半数有狼疮性肾炎，表现多种形式。其他：少数病例有心、肺、消化道与神经系统受累；周围血象可见白细胞减少，少数有自身性免疫性溶血性贫血。

SLE免疫学检查（1）

抗核抗体谱1ANA95%（+）。2抗双链DNA抗体60%（+），特异性强，且与病情活动有关。3抗Sm抗体是SLE的标记性抗体，30%（+）。4其他抗RNP、抗SS-A（RO）、抗SS-B（LA）、抗组蛋白抗体等均可见于SLE。

SLE免疫学检查（2）补体：CH50C3水平降低皮肤病理免疫活检表皮与真皮连接处有免疫球蛋白IgG或（IgM）或补体沉着，自暴露部位的正常皮肤取材检查的特异性高。SLE诊断标准

美国风湿病学会1982年修订的SLE分类标准，符合下列4条以上者考虑SLE：1、蝶形红斑；2、盘状红斑；3、光过敏；4、口腔溃疡；5、非畸形关节炎或关节痛；6、浆膜炎（胸膜炎、心包炎）；7、肾炎（蛋白尿或血尿或管型尿）；8、神经系统损害（抽搐或精神症状），9、血液学异常；10、狼疮细胞或抗双链DNA抗体或抗Sm抗体阳性；11、抗核抗体阳性。SLE的治疗一般原则：

急性期积极用药治疗，尽快控制病情；缓解期调整用药，使其保持缓解；

全部病程中随时注意并发症，对病人及家属教育甚为重要。

SLE的药物治疗

依病情轻重、疾病活动度、受累器官而定。1、非甾体抗炎药2、抗疟药3、糖皮质激素4、免疫抑制剂5、血浆置换疗法6、其他

SLE的药物治疗1非甾体抗炎药用于发热、关节肌肉酸痛、关节炎、浆膜炎而无明显内脏或血液病变的轻症患者；慎用于肾炎，因可使肾功恶化。2抗疟药用于有皮疹、光过敏及关节痛者，是治疗盘状狼疮的主药。日服磷酸氯喹250~500mg，或羟氯喹200~400mg，注意眼部副作用（视网膜退行性病）。

SLE的药物治疗3糖皮质激素为目前治疗SLE的主药，常服量1mg/kg/日。一般治疗4~6周，病情好转后渐减，至10~15mg/日后可长期用以维持病情稳定。甲基泼尼松龙⒈0g/日静脉冲击治疗，连续三天，用于有严重中枢神经系统损害和病情突然恶化的狼疮性肾炎。注意高血压、心率失常、感染、高血糖等副作用。

SLE的药物治疗4免疫抑制剂常用环磷酰胺（CTX）1~2mg/kg/日，口服，也可0．5~1．0g/m2体表面积，3~4周1次静滴冲击；CTX冲击治疗是稳定肾功能、防止肾纤维化和肾功能衰竭十分有效的方法。其次有硫唑嘌呤、甲氨喋呤（MTX）、长春新碱（VCR）等。