第三章 炎症课件

3.炎症炎症3.炎症定义：

炎症是各种致炎因素对机体的损害作用所诱发的，以防御为主的局部组织反应，表现为局部组织的变质、渗出与增生过程。第一节概述3.炎症（三）免疫反应:较常见，是变态原（过敏原）引起的变态反应性炎症；某些自身免疫性疾病也表现为炎症反应。原因：（一）生物性因素：即各种病原微生物的感染，尤其是细菌和病毒是引起炎症的最常见的原因。（二）理化因素：机械性、物理性、化学性和体内产生的代谢产物等各种致病因素皆可引起炎症。3.炎症第二节炎症局部的基本病理变化

任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化——变质、渗出、增生。

其中变质属于损害作用，而渗出、增生属于抗损害作用。3.炎症变质

炎症局部组织细胞所出现的变性、坏死改变，统称为变质。

细胞水肿（水样变性）、脂肪变性，凝固性坏死、液化性坏死。

纤维素样坏死、粘液样变性、坏死崩解。形态改变：实质细胞变质的表现：间质变质的表现：3.炎症代谢改变分解代谢增强：局部酸中毒；组织内渗透压增高：局部组织分解代谢增强致氧耗量增加，局部氧化不全。由于氧化不全造成，且在炎症灶中心处最明显，周边部则较轻。在急性化脓性炎症时，局部酸中毒较明显，而慢性炎症时则较不明显。炎区内分解代谢亢进、坏死组织的崩解和组织分解加强，小分子物质及离子数目增多，使局部的胶体渗透压和晶体渗透压增高。3.炎症炎症介质：

在炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，称为炎症介质。外源性炎症介质：细菌及其产物。内源性炎症介质：主要作用：①扩张小血管②使小血管通透性增高③白细胞趋化作用④致热⑤致组织损伤血浆源性激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。细胞源性血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等。3.炎症渗出

[概念]

炎症灶内血管中的血液成分通过血管壁进入周围组织内的过程，称为渗出。

渗出的血液成分包括液体成分和细胞成分。3.炎症液体渗出原因：（1）毛细血管壁通透性升高；（2）微循环内流体静压升高：（3）组织内渗透压升高。病理变化：液体渗出到组织间隙积聚—炎性水肿；液体渗出至浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）或关节腔积聚—----积液。炎症时渗出的液体统称为渗出液。3.炎症渗出液的特点*：

外观混浊，能自凝，比重高（>1.018），蛋白含量多（>2.5g%），细胞数量多（>500个/mm3)，蛋白定性试验阳性。漏出液系由静脉回流受阻或血浆胶体渗透压降低引起:外观澄清，不能自凝，比重低(<1.012)，蛋白含量少(0~15g/L)，细胞数少(<100个\mm3）.3.炎症液体渗出的意义*

：

渗出液可稀释及带走炎症灶内的毒素、毒性产物，从而可以减轻组织损伤。

渗出液中含有抗体、补体及溶菌酶，有利于消灭病原体。

渗出的纤维蛋白原可转化为纤维素并可交织成纤维素网，可阻止病菌的播散，并有利于吞噬细胞的吞噬作用。具有重要的防御作用：3.炎症液体渗出对机体的不利影响：过多的纤维素渗出而不能完全吸收时，则可发生机化并引起器官的粘连（心包粘连）、实变（肺肉质变）。渗出液过多可压迫或阻塞周围组织、脏器而引起相应严重后果；3.炎症细胞渗出-----主要为各种白细胞渗出

白细胞渗出的过程——白细胞游出：包括白细胞边集和附壁、白细胞粘着、白细胞游出。血液内各种白细胞经血管壁进入周围组织内积聚的现象称为炎细胞浸润。3.炎症白细胞边流、附壁白细胞渗出的过程是一个主动的过程。3.炎症白细胞渗出的意义：具重要的细胞防御作用白细胞在发挥其防御作用时也可对机体造成一定损伤、破坏；

----白细胞游走到炎区集中后，可发挥吞噬和消化病原体及组织崩解产物、坏死组织碎片等异物的作用及免疫作用，是炎症防御作用的重要组成部分，是人体消灭致病因子的一种重要手段。若病原菌能被白细胞吞噬而不能被消灭，反而可随白细胞游走而致病原菌播散。3.炎症☆炎细胞的种类和作用

3.炎症

嗜酸性粒细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞各型白细胞3.炎症中性白细胞：

又称小吞噬细胞，具有较强的游走能力和吞噬能力，能吞噬坏死组织碎片和细菌，还能释放炎症介质、释放蛋白溶解酶。

★中性白细胞主要出现于炎症早期、急性炎症及化脓性炎症；构成细胞防御的第一道防线。3.炎症巨噬细胞：又称大吞噬细胞，具有很强的吞噬及游走能力，能吞噬中性白细胞所不能吞噬的较大的病原体、异物、组织碎片甚至整个细胞，构成细胞防御的另一道防线。

★巨噬细胞常出现于炎症的后期、慢性炎症、肉芽肿性炎症、病毒感染和原虫感染等。3.炎症嗜酸性白细胞：运动能力较弱，但有一定的吞噬作用，能吞噬抗原抗体复合物，并杀伤寄生虫。

嗜酸性白细胞增多主要见于寄生虫感染和变态反应性炎症。3.炎症淋巴细胞和浆细胞：

淋巴细胞来自血液，但血液内无浆细胞。淋巴细胞运动能力弱，趋化性亦弱，无吞噬能力。浆细胞无趋化性和吞噬能力。

★淋巴细胞和浆细胞主要见于慢性炎症时。

淋巴细胞和浆细胞又合称为慢性炎细胞。3.炎症增生炎症灶内组织、细胞的增殖与再生，称增生。增生是在致炎因素或组织崩解产物长期刺激下，炎症灶内组织细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞的增生，常在局部形成肉芽组织。有时也可伴有病灶中的被覆上皮、腺上皮及其它实质细胞的增生。增生改变在炎症早期或急性炎症时多不明显，但到炎症后期尤其是慢性炎症时，则成为突出的改变。故增生改变常是慢性炎症的特征性改变。3.炎症少数炎症的早期（如伤寒早期）及急性炎症（如急性肾小球肾炎）也以增生改变为主。炎性增生是一种防御性反应，其可限制炎症蔓延（使炎症局限化）并可使受损伤的组织得以修复。过度的增生又常导致大量纤维组织形成，而使组织脏器的结构破坏。3.炎症第三节炎症的临床表现局部临床表现*------红、肿、热、痛、功能障碍：红---炎性充血引起。早期为动脉性，以后可为静脉性。肿---炎性水肿引起。热---炎症早期炎性充血引起。痛---炎症灶内集聚的H+、K+，尤其是炎症介质对神经末梢的刺激；---炎症灶内组织张力增加，使神经末梢受压；---发炎脏器肿大，使其包膜紧张，包膜神经末梢受牵拉。功能障碍--变质改变、渗出物压迫或阻塞、疼痛3.炎症3.炎症炎性水肿3.炎症发热外周血白细胞增多单核巨噬细胞系统增生实质脏器功能障碍全身反应：

---一定程度的体温升高（＜390C）可增强肝脏的解毒功能，促进抗体形成，增强吞噬细胞的吞噬作用。但若出现持续性高热或出现超高热，病人的各实质脏器尤其是脑神经细胞可发生变性。---机体防御反应的表现，临床表现为脾及淋巴结肿大。3.炎症第四节炎症的组织学类型变质性炎渗出性炎增生性炎3.炎症

变质性炎：特点：以组织、细胞的变性、坏死改变为主，而渗出与增生改变轻微。原因：常是某些重症感染、中毒的结果，常引起相应器官的严重功能障碍。常见于肝、肾、心、脑等实质性器官。临床病例：急性重型肝炎、白喉性心肌炎、流行性乙型脑炎、阿米巴肝脓肿。3.炎症

渗出性炎：特点：以渗出改变为主，以炎症灶内形成大量渗出物为特征；同时伴不同程度组织、细胞的变性、坏死，而增生改变轻微。多属急性炎症。临床分型：根据渗出物的不同可分为：浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎3.炎症

是以血清渗出为主的炎症。常发生于疏松结缔组织、粘膜和浆膜等处。浆液性炎：病理变化：结局：病因去除及血循环恢复后，渗出即可停止，渗出物及损伤可吸收、修复，多不留痕迹。水泡炎性水肿积液浆液卡他性炎发生于皮肤、粘膜发生于疏松结缔组织发生于浆膜（如胸腔积液）发生于粘膜表面思考：感冒早期的鼻炎--------什么炎？？风湿性关节炎----------什么炎？？3.炎症原因：多由某些细菌感染（如白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌）或内源性、外源性毒素（尿毒症、升汞中毒）引起。好发部位：纤维素性炎常发生于浆膜、粘膜和肺。纤维素性炎：-------渗出物中含有大量纤维素的炎症。3.炎症固膜性炎---形成的假膜牢固覆着于粘膜面不易脱落（如咽白喉）。发生于粘膜：

发生于粘膜的纤维素性炎—又称假膜性炎*。系渗出的纤维素、白细胞和局部坏死组织所形成的一层膜状物（假膜）覆盖于粘膜的表面。浮膜性炎---形成的假膜与粘膜联系不牢易脱落（如气管白喉）。3.炎症发生于浆膜——常见于胸膜及心包膜）：*发生胸膜的纤维素性炎—纤维素性胸膜炎；（渗出过多吸收不全时→胸膜粘连）

*发生于心包膜的纤维素性炎—绒毛心（渗出过多吸收不全时→心包粘连）发生于肺：见于大叶性肺炎的肺实变期—纤维素大量渗出于肺泡腔内并与渗出的炎细胞混和而致肺泡腔充填、无气

肺实变。3.炎症绒毛心3.炎症

绒毛心可见大量纤维素渗出（箭头所指），造成心包腔的粘连。3.炎症化脓性炎：是以中性白细胞大量渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死液化及脓液形成的炎症。原因：绝大多数都由化脓菌引起（如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、脑膜炎双球菌等），亦可由某些化学物质（如松节油、巴豆油---无菌性化脓）和坏死组织所致。类型：脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓3.炎症好发部位：好发于皮肤、内脏（肺、脑图、肝图）。多系金黄色葡萄菌引起。结局：----脓肿：为组织内发生的局限性化脓性炎，伴组织坏死液化，形成充满脓液的腔。#吸收消散、排出#发展、蔓延小脓肿可以吸收消散较大脓肿切开排脓或穿刺排脓，其所留下的缺损可由肉芽组织长入而瘢痕修复。溃疡窦道瘘管皮肤粘膜的脓肿向表面破溃而形成的组织缺损指深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成有一个排脓的盲端通道深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官之间形成贯通两侧的通道#吸收消散、排出#发展、蔓延3.炎症3.炎症-----蜂窝织炎*：为发生于疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。原因：常由溶血性链球菌（能产生透明质酸酶、链激酶）引起。好发部位：常发于皮肤、肌肉和阑尾。病理变化：病灶内有大量中性白细胞弥漫性浸润，组织被生成的脓液分隔，状如蜂窝，与周围正常组织分界不清。3.炎症-----表面化脓和积脓表面化脓：发生于粘膜组织的化脓性炎中性粒细胞及脓液主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如：化脓性支气管炎、化脓性尿道炎

化脓性尿道炎——淋病粘膜化脓性炎又称脓性卡他。病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。3.炎症出血性炎：当炎症灶内的血管壁损伤严重，使渗出物中含有大量红细胞时，称出血性炎。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。上述各类型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维素性炎、纤维素性化脓性炎等。在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。3.炎症增生性炎：特点：以增生（实质细胞及间质细胞增生）改变为主，而变质和渗出性变化都较轻微的炎症（多属慢性炎症）。类型：非特异性增生性炎特异性增生性炎（炎性肉芽肿）

一般慢性炎症炎性息肉炎性假瘤感染性肉芽肿异物性肉芽肿3.炎症炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面，并有蒂与粘膜相连的肉样肿块。如鼻息肉、宫颈息肉、肠息肉。

炎性假瘤：为由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块。其肉眼形态或X线上均与真正肿瘤极为相似而无法区别。炎性假瘤好发于肺及眼眶。炎性假瘤的本质是炎症，并非肿瘤，但需与真性肿瘤区别。非特异性增生性炎：一般慢性炎症：3.炎症

炎性假瘤3.炎症特异性增生性炎：

（又称肉芽肿性炎）

[概念]：炎症局部出现以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶时，称炎性肉芽肿。感染性肉芽肿：由病原微生物感染引起，其结构在形态学上常具有一定的特殊性——具有诊断意义。如结核性肉芽肿、风湿小体。3.炎症异物性肉芽肿：为由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起肉芽肿。病变以异物为中心，周围有多量巨噬细胞、异物巨细胞和成纤维细胞包绕，形成结节状病灶。图3.炎症第五节炎症的经过与结局炎症的经过：(根据病程长短分类)

超急性炎：急性炎症：慢性炎症：亚急性炎症：超急性炎症：急性炎症：病程在数小时至数天。起病急骤，呈暴发经过，故又称暴发性炎，持续时间仅数小时至数天。炎症反应剧烈，以变性、坏死和渗出为主，组织和器官在短期内发生严重损害，甚至导致机体的死亡。病程在几天~1个月内。起病急，发展快，临床症状与体征明显。病变特点以变质、渗出改变为主，浸润的炎细胞主要为中性白细胞。3.炎症慢性炎症：

亚急性炎症：起病与病变发展均缓慢，临床症状与体征均不明显。病变特点病程在几个月~几年以上。

以增生改变为主，常伴显著纤维组织增生，浸润的炎细胞主要为淋巴细胞和浆细胞。慢性炎症又常可反复急性发作，此时局部病变除了有慢性炎症的特征外，尚可出现多量中性白细胞。病程介于急、慢性之间，即：1个月~几个月。局部病变特点：变质与增生改变均突出。3.炎症炎症的结局：

大多数急性炎症能够痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。痊愈迁延为慢性炎症蔓延扩散病因被清除，炎症坏死物和渗出物被清除，损伤的组织被修复。有完全痊愈与不完全痊愈两类。致炎因子不能在短期清除，在机体内持续其作用，不断地损伤组织，可使急性炎症转变成慢性炎症，造成炎症迁延不愈。痊愈：迁延为慢性炎症：3.炎症机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织和器官扩散：病原微生物通过组织间隙向周围组织扩散蔓延炎症灶范围扩大并可形成糜烂、溃疡、瘘管或窦道。