MS与脂质及糖代谢紊乱课件

MS与脂质及糖代谢紊乱

代谢综合症

MS与脂质及糖代谢紊乱

主要内容一、代谢综合征（MS）

（一）MS的概念与发病机理

（二）

MS临床特征与诊断标准

（三）

MS国内外发病情况

（四）MS实验室检查项目

（五）MS治疗和防控思路二、脂质代谢紊乱与MS（MS与心血管疾病）三、糖代谢紊乱与MS（MS与糖尿病）MS与脂质及糖代谢紊乱什么是代谢综合征?

-1?

代谢综合征（Metabolicsyndrome,MS）

■

是指多种代谢异常聚集在同一个体的临床现象

■也是多重心血管危险因素聚集的表现

■中心性肥胖为MS的核心

曾有10余种命名：

■

繁荣综合征

■

多危险因素综合征

■

死亡四重奏

■

X综合征(Reaven综合征)

MS与脂质及糖代谢紊乱

MS

发病机理-1■

MS的发病机理，与胰岛素抵抗有重要关系■

2型糖尿病和心血管疾病是MS的重要组分

MS发病因素示意图高血压与内皮细胞功能障碍肥胖与胰岛素抵抗血脂异常及动脉粥样硬化MS与脂质及糖代谢紊乱

MS

发病机理

-2MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS临床特征

-1代谢综合征主要包括中心性肥胖、糖耐量异常、血脂代谢紊乱等因素.

MS与脂质及糖代谢紊乱MS临床特征

-2

MS具体临床特征为：●肥胖(obesity；腹型肥胖为MS的核心）●胰岛素抵抗

(Insulinresistance,IR；可伴代偿性高胰岛素血症）●高血糖(hyperglycemia；包括2型糖尿病及糖调节受损）●血脂紊乱(dyslipidemia；高TG

、高LDL-C、

低HDL--C）●高血压(hypertension)●高尿酸血症(hyperuricemia；表现为痛风)

●微量白蛋白尿（microalbuminuria)

●持续低度炎症反应及血液凝溶系统异常

MS与脂质及糖代谢紊乱MS临床特征-3

MS还可有以下临床表现：

●高纤溶酶原激活抑制物

(PAI-1)

●

高C-反应蛋白(CRP)

●

脂肪肝

(fatterliver)

●高纤维蛋白原血症(h-fibrinogen)

●

多囊卵巢综合症(PCOS)

●

高同型半胱氨酸(HCY)MS与脂质及糖代谢紊乱

MS诊断标准

-1MS诊断标准比较混乱：●

1999年世界卫生组织WHO●

1999年欧洲胰岛素抵抗研究组EGIR●

2001年美国胆固醇教育计划NCEP-ATPⅢ●

2003年美国临床内分泌医师学会AACE●

2004年中华糖尿病学分会CDS●2005年国际糖尿病联盟IDF全球定义MS与脂质及糖代谢紊乱MS诊断标准

-2对以下MS诊断标准进行比较：■

1999年WHO诊断MS标准：■

2001年美国国家成人胆固醇教育计划（NCEP-ATPⅢ）■

2004年中华糖尿病学会（CDS）MS诊断标准：■

2005年国际糖尿病联盟（IDF）的代谢综合征新定义

MS与脂质及糖代谢紊乱

MS

诊断标准

-3■国际糖尿病联盟（IDF）MS

诊断标准

第一个代谢综合征的全球统一定义：

●必备指标以中心性肥胖为核心

（采纳腰围作为诊断必备指标）

●

其他指标４项具有２项以上

MS与脂质及糖代谢紊乱MS诊断标准

-4腰围

作为肥胖的诊断根据正确测量方法为：环俩髋骨上缘一周欧洲男≥94cm，女≥80cm；美国男≥102cm，女≥88cm；中国男≥85cm，女≥80cm；

MS与脂质及糖代谢紊乱MS诊断标准

-5

■

体重指数(BMl)

常用以判定青少年和成人期肥胖

BMl＝

体重(kg)／身高(m)2

如:

56(kg)/1.62(m)

＝21.9

BMl=18～25为体重正常BMl>25为体重过度BMl>30为肥胖

MS与脂质及糖代谢紊乱MS诊断标准-6

■

2005年国际糖尿病联盟（IDF）MS新定义

中心性肥胖（必备条件）+

以下4个因素中的任意2项：

1.血三酰甘油（TG）水平升高：＞1.7mmol/L(150mg/dl)，或已经进行针对此项血脂异常的治疗；

2.高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低：男性＜1.0mmol/dl(40mg/dl),女性＜1.1mmol/L(50mg/dl)，或已接受相应治疗；

3.血压升高：收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或已经诊断高血压并开始治疗；

4.空腹血糖≥5.6mmol/L(100mg/dl)，或已经诊断为2型糖尿病；如果空腹血糖高于5.6mmol/L，强烈推荐做OGTT，但OGTT检查对诊断代谢综合征无必要。MS与脂质及糖代谢紊乱MS诊断标准-7

■

2004年中华糖尿病学会（CDS）MS诊断标准：

符合下列3项或更多指标即可诊断：

1.BMI>25；

2.空腹TG≥1.7

mmol/L和/或HDL-C降低，男性<0.9mmol/L，女性<1.0mmol/L；

3.血压增高≥140/90mmHg，和/或已确诊高血压并经治疗者；

4.空腹血糖≥6.1mmol/L和/或餐后2h血糖≥7.8mmol/L和/或已确诊为糖尿病并经治疗者。MS与脂质及糖代谢紊乱MS诊断标准-7

■

2004年中华糖尿病学会（CDS）提出

MS高危人群为具有下列指标者：

一、≥40岁以上者；

二、有1项或2项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者；

三、有心血管病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者；

四、有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或有代谢综合征家族史者；

五、有心血管病家族史者。

只要具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常中的任何3项或全部，即可被诊断为代谢综合征。

MS与脂质及糖代谢紊乱MS诊断标准-8

■

2001年美国国家成人胆固醇教育计划

（NCEP-ATPⅢ）

提出具有以下5种情况中的3种即可考虑为MS：

1.腰围：男性>102cm，女性>88cm；2.TG≥1.7

mmol/L；3.HDLC：男性<1.0

mmol/L，女性<1.3

mmol/L；

4.血压≥130/85mmHg；

5.空腹血糖≥6.2

mmol/L[2]。MS与脂质及糖代谢紊乱MS诊断标准-9

■1999年WHO诊断MS标准

符合2型糖尿病、糖耐量减低、胰岛素抵抗3项中的一项，另外还具备以下4种情况中的2条：

1.血压≥140/90mmHg；

2.体重指数（BMI）≥30；3.TG水平升高；④微量白蛋白尿[1]。MS与脂质及糖代谢紊乱IDF、CDS、NCEP-ATPⅢ

三种

MS诊断标准比较

IDF

CDS

NCEP-ATPⅢ

中心性肥胖（必备条件）+以下4项中的2项：TG

＞1.7或已经进行TG异常治疗；HDL-C

男性＜1.0(40mg/dl),女性＜1.3(50mg/dl)，或已经治疗血压收缩压≥130，或舒张压≥85；或已诊治；FBG

≥5.6(100mg/dl)，或已经诊断为2TDM；

符合下列中3项即可诊断：BMI>25；≥1.7

男性<0.9，女性<1.0

≥140/90，和/或已确诊并已治疗≥6.1和/或2hBG≥7.8和/或已确诊zTDM并已治疗（mmol/L）（mmol/L）（mmol/L）(mmHg)符合下列中3种即可诊断：≥1.7

男性<1.0

，女性<1.3

≥130/85≥6.2腰围：男性>102cm，女性>88cm；MS与脂质及糖代谢紊乱

MS患病率美国20-29岁：7%60-69岁：44%70岁以上：42%法国

30-39岁：＜5.6%60-69岁：17.5%伊朗20-29岁：＜10%60-69岁：38%-67%中国35-74岁：16.5%(患病人数7000多万)MS与脂质及糖代谢紊乱

MS在美国

■

肥胖引发MS,是影响健康的重大问题

■

64％的成年人超重

■

31％的成年人肥胖

■

25％的成人和60％以上老年人有高血压，黑人约为白人的2倍

■FordES等对的8814例的美国人调查结果

■MS患病率：20岁以上人群中男为21.8%，女为23.7%，60岁以上人群平均为43.5%。2000年美国约有4700万人患MS。

■MS患者的冠状动脉疾病和中风的发病率增加3倍

MS与脂质及糖代谢紊乱MS在中国-1■MS患病率35-74岁成人为16.5%■超重人数2亿，患病率22.8%，大城市30.0%，2-6岁儿童15%■肥胖人数6000多万，患病率7.1%，大城市12.3%，儿童为8.1%■血脂异常人数1.6亿，患病率18.6%，30岁以上27%■糖尿病人数4000多万，患病率3.5%大城市患病率6.4%，上海为8.6%，北京为11.36%中老年标化患病率5.9%，北方为7.8%■高血压人数1.6亿多，患病率18.8%

（比1991年上升31%）MS与脂质及糖代谢紊乱MS在中国-2■北京根据CDS诊断标准，对中老年干部MS的患病率为28.7%，高龄组、老年组和中年组分别为29.6%、19.9%和、24.3%、；整个人群的肥胖占40.2%、高血压为56.7%、糖代谢紊乱为64.1%、高甘油三酯血症为38%。■上海两个社区20～75岁年龄的中国人，分别采用WHO定义及NCEP-ATPⅢ的诊断标准调查显示，其MS的患病率分别为17.14%和10.95%；■沈阳地区2014例体检人员，应用IDF、CDS和NCEP-ATPⅢ的诊断标准，调查结果：IDF、CDS、NCEP-ATPⅢ的诊断标准MS患病率分别为20.8%、11.5%、10.2%，3种诊断标准对MS的诊断能力有差异性；IDF标准诊断的患病率最高。■根据CDS诊断标准，目前中国城市社区20岁以上的成人中MS的患病率为14%～16%

MS与脂质及糖代谢紊乱MS在中国-3四种诊断标准的MS发病率（%）地区IDFCDSNCEP-ATPⅢWHO

沈阳20.811.510.2北京28.7；24.9上海10.9517.4MS与脂质及糖代谢紊乱MS中肥胖引起的相关改变

肥胖

FFA

TG

IR

BP

B-GLU

T2DM

心血管疾病

MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱

血脂异常与心血管疾病的临床检验MS与脂质及糖代谢紊乱

心梗发病危险因素■绝大多数心梗可以用9种危险因素来预测9种危险因素按照危险性排序依次为：①吸烟②血脂异常③高血压④糖尿病⑤腹型肥胖⑥紧张、⑦每日水果和蔬菜摄人不足⑧缺少运动⑨酗酒这9种危险因素总体可预测全球人群90％以上心梗

的发病危险代谢综合征定义已包含了上述大多数的心梗发病危险因素MS与脂质及糖代谢紊乱

脂质与动脉硬化基础知识

-1●人血浆脂蛋白化学组成(%)

CMVLDLIDLLDLHDL

FC2713

85

CE51233

3715TG85

5524105PL618122225Apo

28182350MS与脂质及糖代谢紊乱

脂质与动脉硬化基础知识

-2●人血浆脂蛋白的载脂蛋白组成

载脂蛋白组成(%)CMVLDLIDLLDLHDL

A:A17.4—

—

—

67﹡A24.222﹡B233778﹡98

﹡

—

C:C115

3痕量痕量2

C21572C336﹡40﹡4E—13痕量痕量痕量＊Lp（a）与apo（a）MS与脂质及糖代谢紊乱血清脂质分析程序及项目选择●根据不同目的和不同临床需要，可依次选用下列项目：

1.血清或血浆浊度试验

2.TC测定

3.TG测定

4.HDL-C测定(有条件时可以测定HDL-C亚型)5.LDL-C测定(直接测定或用Friedeward公式计算)6.apoA和apoB测定

7.Lp(a)测定

8.脂蛋白电泳及有关的酶和受体等●临床实际应用中常测项目为:

TC、TG、HDL-C、LDL-C；有条件时可加测Lp(a)和载脂蛋白MS与脂质及糖代谢紊乱脂质检测的临床意义及应用-11.

血清TC：升高是AS和CHD的重要危险因素(但不是AS和CHD诊断根据)

高水平TC者发生AS、CHD和高血压等的频率增高严重肝脏疾病时LCAT合成减少致CE减少胆道阻塞又使血TC升高2.血清TG：高脂血症绝大部分为高TG血症高TG血症也是AS和CHD的危险因素AS和CHD时多有TG增高

MS与脂质及糖代谢紊乱脂质检测的临床意义及应用-23.

HDL-C：有抗AS作用(将末梢组织的FC转运至肝脏)

低HDL-C为AS和CHD的危险因素

HDL-C降低是血脂异常的表现，其减低为AS和CHD的危险因素

4.

LDL-C：直接促使AS和CHD的发生(将胆固醇从肝脏运向周围组织细胞)

高LDL-C为AS和CHD主要脂类危险因素

降低LDL-C水平可减少AS和CHD的发生MS与脂质及糖代谢紊乱脂质检测的临床意义及应用-３5.

Lp(a)具有LDL的功能(从肝脏向周围组织运送胆固醇，促进AS和CHD)；抑制纤溶，促进血栓形成即促进AS和CHD6.Lp-X是胆汁淤滞的灵敏的生化指标

对胆汁淤滞(阻塞性黄疸)有重要的诊断意义

(灵敏性>TBIL、ALP、GGT)肝外性阻塞>肝内性阻塞恶性阻塞>良性阻塞MS与脂质及糖代谢紊乱脂质检测的临床意义及应用-４7.apoA１和apoB：为预测和评估AS和CHD危险性的指标(同HDL

和LDL,但比HDL

和LDL

更敏感)

apoA１水平与

CHD呈负相关(降低意义大些)

apoB水平与

CHD呈正相关(升高意义大些)MS与脂质及糖代谢紊乱MS与动脉粥样硬化（AS）的关系

■脂质异常是MS的重要组分

■脂质代谢紊乱是AS的共认原因；

■AS的结果导致心脑血管疾病MS与脂质及糖代谢紊乱MS与AS

的关系

肥胖

FFA

TG

IR

BP

B-GLU

T2DM

心血管疾病

HDL-C脂质异常高血压高血糖MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱

心脏（损伤）标志物-1

◆临床常用心脏损伤标志物？

1.心肌损伤标志物反映心肌细胞受损情况包括：心肌蛋白（TnT,TnI,Mb,FABP）心肌酶（CK,CK-MBmass）

2.

心功能损伤标志物反映心功能损伤情况（心衰有无及程度）主要是：心钠素（BNP,NT-pro-BNP）MS与脂质及糖代谢紊乱心脏损伤标志物的临床应用及评价1.

心肌肌钙蛋白(TnT和TnI)是目前诊断心肌损伤诊断

灵敏性和特异性最好的生物化学标志物

（尤其对AMI)

2.

心肌酶对ACS和AMI诊断灵敏性和特异性不如心肌蛋白（LDH等在诊断AMI时不再应用)3.BNP或NT-proBNP是心衰时较好的心脏标志物（用于有相应的临床表现﹑怀疑HF或对呼吸困难做鉴别诊断）MS与脂质及糖代谢紊乱

标志物归类开始升高时间达峰值时间恢复正常时间

早期标志物

Mb

3～6(0.5～

2)h6～12h18～30h

CK-MBmass

3～8h

9～30h48～72h

确诊标志物

TnT

3～6h（60%～80%）10～24h10～15d

6～12h（100%）

TnI

同上

14～20h5～7dAMI

时心肌损伤标志物的时相变化MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱

心血管病危险因素化学指标

■

应用于心血管疾病危险因素评估不是性血管疾病的诊断指标■

心血管病危险因素评估的化学指标

1.

血脂（血清脂质）

TC,TG,LDL-C,HDL-C，Lp（a）

2.同型半胱氨酸

HCY3.超敏C－反应蛋白

hs-CRP

■

血脂异常MS的重要组分，是心血管疾病的危险因素MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱血脂异常与MS中国医大一院研究结果：研究人群3704人整个人群的MS患病率为20.89%血脂异常组MS患病率为48.35%

血脂正常组MS患病率为5.48%MS与脂质及糖代谢紊乱

AS

与MS的关系AS的共认原因是脂质代谢紊乱；AS的结果导致心脑血管疾病。AS是一个全身性病变，颈动脉粥样硬化可间接反映冠状动脉粥样硬化病变的程度和范围，预测心血管病变事件的发生。Enzo等对303例MS患者随访5年发现，51%患者有新的颈动脉斑块形成，34%患者颈动脉狭窄程度大于40%，8%患者发生冠心病，其比例均高于正常对照组。

高血脂是MS所聚积的诸成分之一，与高血压、中心型肥胖、高血糖、胰岛素抵抗等均可引起内皮功能障碍、促进和加速AS，最终导致心脑血管事件的发生。同时也有研究显示它们可引起颈动脉中层厚度（IMT）的增厚。MS与脂质及糖代谢紊乱

糖代谢异常临床检验MS与脂质及糖代谢紊乱

糖代谢异常概述

■糖代谢异常是糖类物质及相关的酶、受体和基因突变而引起代谢障碍的综合性疾病；常涉及到蛋白质、脂肪、水及电解质等代谢紊乱

■

血糖是指血液中的葡萄糖。正常人血糖水平恒定在一定的范围内。

■

胰岛素是促进葡萄糖透过细胞膜进入细胞的关键活性物质

■

糖代谢调节是依赖于体内的神经内分泌因素及某些体液调节因子的决定性作用，精细地控制着血糖的来源和去路，使其达到动态平衡。MS与脂质及糖代谢紊乱

■

糖尿病（diabetesmellitus，DM）是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用低下引起的一组代谢性疾病；其特征为长期高血糖，导致多器官的损害（眼﹑肾﹑神经﹑心脏和血管系统等），表现为代谢综合征（Metabolism，MS）。■糖尿病病因

①胰岛β细胞自身免疫损伤（胰岛素分泌不足：1TDM）

②机体对胰岛素作用产生抵抗（胰岛素抵抗—

胰岛素作用低下：2TDM）■糖尿病机体的病理生理变化

■糖尿病代谢紊乱与临床

■酮症酸中毒昏迷（1TDM）

■非酮症高渗性昏迷（2TDM）

■糖尿病慢性并发症（多器官的损害）

①

②

①+②糖蛋白质脂肪

血葡萄糖增高（组织利用减少）

蛋白质合成减弱分解加速（负氮平衡）

脂肪分解加强（酮体生成增多）代谢紊乱

糖尿病概述MS与脂质及糖代谢紊乱糖代谢异常及糖尿病临床化学检验

一、血糖测定二、葡萄糖耐量试验三、胰岛素测定和胰岛素释放试验四、血清Ｃ－肽测定

五、糖化血红蛋白测定六、果糖胺（糖化清蛋白）测定七、血酮体测定

MS与脂质及糖代谢紊乱

一、血糖测定-1■

血糖

是指血液中的葡萄糖一般是空腹血糖（fastingbloodglucose，FBG；或FPG）空腹是指至少8h之内不能摄入含热量食物■参考值

3.9-6.1mmol/L（酶法）

空腹血糖（mmol/L）

＜2.83.9～6.17.0＜

低血糖

血糖减低正常范围

血糖增高

高血糖

MS与脂质及糖代谢紊乱

一、血糖测定-2■

影响测定结果的因素

■全血标本采集后2h内必须分离血清或血浆，否则降低（37℃1h降1.1mmol/L）

■全血比血浆低10%静脉比末梢和动脉高

■不同测定方法结果不同

■不同抗凝剂对血糖稳定性有影响

■

临床意义

升高减低糖尿病应激性高血糖胰岛素分泌过多胰腺疾病肝源性高血糖对抗胰岛素激素分泌不足内分泌疾病其他病理因素肝糖原储备不足药物影响生理性因素其他病理及生理因素MS与脂质及糖代谢紊乱

二.葡萄糖耐量试验-1

■

耐糖现象

正常人服用一定量葡萄糖后，血糖浓度暂时升高，刺激胰岛分泌胰岛素增多，促使大量葡萄糖合成肝糖原储存，使血糖在短时间内即降到空腹水平。■

耐糖异常（糖耐量减低）

(impairedglucosetolerance,IGT)

指内分泌失调等因素引起糖代谢失常时，口服或注射一定量的葡萄糖后，血糖急剧（明显或不明显）升高，并在短时间内不能恢复到原有水平。■

糖耐量试验

即葡萄糖耐量试验（glucosetolerancetest，GTT）

口服或注射一定量葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖水平。临床多应用口服葡萄糖，则称为口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。MS与脂质及糖代谢紊乱

二.葡萄糖耐量试验-2■

参考值

血糖：空腹＜6.1mmol/L

服糖后

0.5-1h达峰值＜11.1mmol/L

（7.8-9.0mmol/L）服糖后2h（2hPG）开始下降：＜7.8mmol/L

服糖后3h应恢复至空腹水平

尿糖：上述各时间同时测尿糖，均为阴性MS与脂质及糖代谢紊乱

二.葡萄糖耐量试验-3■

OGTT应用

对糖尿病诊断并非是必要的，不推荐临床常规应用。主要应用于：

1.主要用于症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病的诊断

2.OGTT结合FPG可协助诊断糖尿病有关状态：

（1）糖耐量减退（

IGT：FPG＜7.8mmol/L和2hPG7.8～11.1mmol/L）

（2）空腹血糖损害（

IFG

：FPG6.1～

7.0mmol/L，2hPG＜

7.8mmol/L)

（3）糖耐量正常（2hPG＜

7.8mmol/L）

3.

诊断妊娠糖尿病

4.

有无法解释的肾病神经病变或视网膜病变，其随机血糖＜

7.8mmol/L

可用OGTT进行评价（但须排除其他疾病）MS与脂质及糖代谢紊乱二.葡萄糖耐量试验-4■

OGTT

临床意义

1.

糖尿病：两次禁食8hFPG均＞7.0mmol/L或2hPG≥11.1mmol/L

随机PG≥11.1mmol/L；有临床症状。即可诊断DM。

2.

糖耐量减低：

FPG＜7.8mmol/L和2hPG7.8～11.1mmol/L，

PG高峰时间延至1h之后，PG恢复正常时间延至2-3h之后；有尿糖阳性。见于2TDM，痛风，肥胖，甲亢，肢端肥大症等

3.

糖耐量曲线低平：FPG降低，1hPG上升不明显，2hPG仍低水平。见于胰岛β细胞瘤，腺垂体功能减退，胃排空延迟等

4.

低血糖：肝源性低血糖FPG低，服糖后高并不能正常恢复，尿糖阳性。见于广泛性肝损伤功能性低血糖FPG正常，服糖后高峰时间及峰值正常，2-3h后出现低血糖。见于特发性餐后低血糖MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱

三.胰岛素测定和胰岛素释放试验-1

胰岛β细胞合成胰岛素原（胰岛素＋C-肽

）入血■胰岛素测定

用放免法（以免疫反应性胰岛素表示，IRI）测空腹血浆胰岛素

■胰岛素释放试验

是了解胰岛β细胞被葡萄糖激发后的的分泌释放功能试验方法基本同OGTT（常与OGTT同步进行）MS与脂质及糖代谢紊乱

三.胰岛素测定和胰岛素释放试验-2■临床意义

用于DM分型诊断和低血糖鉴别诊断

IRI

胰岛素释放试验

1TDM

降低，对血糖刺激不反应服糖刺激后分泌不增加或甚微呈低平曲线

2TDM

正常，升高；释放缓慢，反应与正常人相似与血糖升高不成比例呈延迟曲线（与血糖高峰不平行）故可有餐后低血糖MS与脂质及糖代谢紊乱三.胰岛素测定和胰岛素释放试验-3■

参考值

胰岛素测定：空腹胰岛素10-20mU/L（RIA法）

胰岛素释放试验：糖负荷1hIRI达峰值（为空腹的5-10倍）糖负荷2h后开始下降糖负荷3h后达空腹水平MS与脂质及糖代谢紊乱

四.C-肽测定

■

特点

测定意义与胰岛素相同（主要反映胰岛β细胞功能）

其半寿期短，不在肝脏破坏，只在肾脏降解和代谢■

参考值

RIA

法：空腹0.3-0.6nmol/L

服糖后30-60min达峰值（为空腹的5-6倍）■

临床意义

■血糖（及OGTT）、胰岛素、

C-肽，三者血清水平并非平行

■

C-肽测定更能反映胰岛β细胞分泌功能；可预测潜伏期糖尿病

■血糖（及OGTT）、胰岛素、

C-肽，三者血清水平联合检查更有意义

低血糖高血糖胰岛β细胞瘤外源性胰岛素过量

2TDM及继发性

血糖（及OGTT）曲线低平

低高

胰岛素升高升高高（IR）

C-肽

升高低

高MS与脂质及糖代谢紊乱

■

Hb组成和GHb

■

GHb特点

■

GHb是Hb糖基化产物,与氧亲和力强（影响Hb对氧的运送）高GHb会造成组织缺氧，引起DM并发症

■GHb测定主要是测HbA1C

■

GHb形成稳定，不受每天饮食、运动和葡萄糖波动的影响

■GHb

反映的是过去6-8W的平均血糖浓度

■GHb是反映血糖控制情况的可靠指标

五.糖化血红蛋白-1

（glycatedhemoglobins，GHb）HbA（97%）HbA2（2.5%）HbF（0.5%）HbA0（90%）HbA1（5-7%）HbA1aHbA1b

HbA1c（80%）糖化血红蛋白HbMS与脂质及糖代谢紊乱

五.糖化血红蛋白-2■

参考值

以GHb占总Hb的%计算：电泳法5.6%-5.7%

微柱法4.1%-6.8%■

临床意义

(1)是DM诊断和长期监控的重要指标，可反映检测前1-2m内

平均血糖水平

(2)对鉴别DM和应激性高血糖有价值（前者GHb多增高，后者不高）MS与脂质及糖代谢紊乱

六、果糖胺测定

（fuructosamine；catoamine）

■

特点

■果糖胺又称酮胺。为葡萄糖与其他蛋白（主要是清蛋白）通过非酶促糖基化反应形成的糖基化产物。

■果糖胺测定主要测的是糖化请蛋白（glycocylatedserumprotein，GSP）

■

GSP在反映血糖控制效果上比GHb出现早（因ALB半寿期短（20d），

ALB

合成比Hb快）

■果糖胺（GSP）浓度反映的是近2-3W内血糖水平

■GSP与GHb应结合应用，而不是替代使用

■

参考值

2.1-2.8mmol/L

（分光光度法）

■

临床意义

■

可反映DM病人前2-3W内平均血糖水平

■

是DM近期控制水平的检测指标

■

GSP不受血糖近期波动影响MS与脂质及糖代谢紊乱

七、血酮体测定

(KetongBodeis)

包括：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮;酮体为三者的总称产生机理：

酮体生成增多超过干外组织利用速度

血酮体增多酮血症过多的酮体从尿排出酮尿症

糖代谢障碍脂肪分解代谢加强参考值

以丙酮计：血浆酮体＜0.05mmol/L

尿酮体＜0.05mmol/L（定性阴性）临床意义

升高见于：糖尿病酮症酸中毒（Ketoacidosis)

各种原因的长期饥饿、妊娠毒血症等MS与脂质及糖代谢紊乱2型糖尿病与心血管病■

临床资料证明2型糖尿病与冠心病关系密切■

在发病与进展上通常有类似的病理学基础■

它们通常有类似的危险因素■

有1/2（40%-55%）的DM患者合并高血压■

有2/3（67%）的DM患者死于CVD■

有2/3的冠心病患者和2/3的心肌梗死患者合并IGT和DM

CVD：心血管疾病IGT：糖耐量减低DM：糖尿病

MS与脂质及糖代谢紊乱

高血糖与MS的关系沈阳，中国医大二院研究结果：

整个研究人群为2014例总MS患病率为20.8%高血糖组MS患病率为51.47%正常血糖组MS患病率6.47%MS与脂质及糖代谢紊乱

DM是CVD死亡的独立危险因素

■

在美国，DM死于CVD的占60-75%

DM发生CVD危险性是非DM2-4倍■1998年一项研究，无心脏病史的DM远期CVD死亡危险与有过MI病史的非DM类似■

研究结果显示：AMI3个月后行OGTT检查2/3患者血糖升高■

国内12家医院的一组数据：

ACS1301例，其中同时有DM的208例（占16%）MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱MS与脂质及糖代谢紊乱

MS检测、预防和治疗MS与脂质及糖代谢紊乱

MS离不开实验室检查●

MS的诊断●MS的治疗和疗效观察●MS的预知和预测●MS的流行病学调查MS与脂质及糖代谢紊乱MS常用检查项目●

腰围（腰围是MS的核心和关键因素）腰围﹥

90cm，未来发生MS的可能性增加30倍

●

血压（BP）●

血糖（GLU）●

甘油三酯（TG）●

高和/或低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C，LDL-C)●

尿酸（UA）●

C-反应蛋白（CRP）●

凝血与溶血（凝溶血异常检查）

MS与脂质及糖代谢紊乱MS的预测/预知指标■腰臀比、BMI■空腹胰岛素水平

在校正空腹胰岛素水平后，腰臀比、BMI仍是MS很好的预测指标■

FFA（游离脂肪酸，是致胰岛素抵抗和β细胞毒性的重要物质）■11β-羟类固醇脱氢酶（11HSD1，表达增高）

增强胰岛素抵抗（IR）

使腹部内脏脂肪增加促进高血脂使食欲亢进MS与脂质及糖代谢紊乱MS的预防和控制-1★必须明确以下几点：1.

必须认清MS和ACS两大综合征存在着诸多联系

MS既是ACS的病因，也是诱因MS与不良生活方式长期积累有关；ACS为急性骤变事件；

2.必须重视MS所有组成成份的预防和控制

肥胖，胰岛素抵抗，高血糖，血脂异常（高TG、低HDL--C）

高血压高尿酸血症

凝溶异常血管内皮功能缺陷、低度炎症状态

3.

MS的防治是以科学的生活习惯为主，药物治疗为辅

MS与脂质及糖代谢紊乱MS的预防和控制-2

4.一级预防就是预防T2DM和ACS

二级预防是防止T2DM和ACS快速进展或恶化

5.

ACS和T2DM患者应使MS各指标全面达标，

MS与脂质及糖代谢紊乱MS的预防和控制-3

6.必须坚持：

一个信念——与肥胖决裂；二个要素——不多吃一口，不少走一步；三个不沾——不吸烟、不喝酒、不熬夜；四个检查——定期检查血压、血糖、血脂、血黏度；五六个月——减肥不求速成（至少6个月），每月减1－2公斤即可；七八分饱——饮食上要每餐只吃七八分饱，以素为主，营养均衡。进餐时先吃青菜，快饱时再吃些主食、肉类。要远离西式快餐！

MS是２型糖尿病和心血管疾病的高危因素早期诊断和早期干预MS，有助于２型糖尿病和心血管疾病的防治。

MS与脂质及糖代谢紊乱

关于MS治疗-1

★

MS治疗中必须清楚地明确

●

MS是上游疾病，既是ACS的病因，也是诱因

●

ACS及所有CHD相关病是

MS的下游事件

●

糖尿病来自MS，走向ACS

●

糖尿病患者晚期约85％死于CHD及其相关病

MSACSDMASCHD死亡MS与脂质及糖代谢紊乱关于MS治疗-2★

A、B、C、D、E

“五达标”

疗法

是现行的ACS和T2DM

二级预防的基本疗法

欧美和中国临床指南均已肯定

A

：抗栓达标

B

：血压达标

C

：血脂达标

D

：血糖达标

E

：生活方式达标MS与脂质及糖代谢紊乱关于MS治疗-3★

MS治疗的几项结合

▲治疗与预防相结合

▲药物与非药物结合

▲介入、手术、药物治疗互相配合▲一级预防与二级预防结合

▲知识与行为结合

▲治疗与改善生活方式结合

改善生活方式本身是一种治疗MS与脂质及糖代谢紊乱关于MS治疗-4

★

强调综合治疗原则

■

控制饮食

■

加强运动

■合理用药

★

采取全面治疗措施

1.减重5.适量体力活动

2.降压6.心态平衡

3.限盐7.提高应激能力

4.减脂8.戒烟限酒MS与脂质及糖代谢紊乱关于MS治疗-51.减重（减肥）

●减少热量，膳食平衡，增加运动

●体重指数(BMI)保持在20-24(kg／m)

●只要使体重稳定下降均可使总胰岛素水平降低，胰岛素敏感性提高，MS发生率下降

●降低体重目标：低于标准体重5％以上

●节食和运动不能使体重显著降低的病人可考虑使用减肥药

应用减肥药6-12个月通常可使体重降低约5kg；虽然降低不多，但可改善血压、血胆固醇浓度和糖尿病的控制。MS与脂质及糖代谢紊乱关于MS治疗-62.降压

■降压治疗开始越早，控制越好，预后越好

■血压达标非常重要

■理想血压<130／80mmHg

■强调非药物治疗和合理的联合用药

■饮食中应注意限盐MS与脂质及糖代谢紊乱关于MS治疗-73.

降脂

●降脂新观点:强调应根据患者整体危险性水平决定干预方式和治疗目标

●血脂异常的含义：TG

升高LDL-C升高