心肺复苏新进展

心肺复苏新进展

2000年8月15日，美国心脏协会在《循环》杂志上颁布了心肺复苏（CPR）与心血管（ECC）指南2000。心肺复苏定义指施行阻断并逆转因心脏停博、呼吸停止引起机体组织缺血缺氧，细胞及器官衰竭发生的救助过程。概况

古老复苏（1)加温法。（2）唤醒法。（3）震荡法和倒灌法。（4）风箱吹气法。

现代复苏36年——动物模型的建立（Negovsky）56年——电除颤（Zoll）58年——口对口人工呼吸（Safar）60年——胸外心脏按压（Kouwenhoven）66年——定义CPR(AmericanAcademyofScience)60年代临床应用，70年代广泛应用，70-80年初改良完善胸泵学说，药物治疗，脑复苏。近10年对心肺复苏的价格及效益的评价。心脏骤停定义WHO定义：发病或受伤小于24小时的心脏停博。AHA对冠心病的心脏骤停的定义：冠心病发病后小于1小时的心脏停博。希氏内科16版定义：任何心脏病患者或非心脏病患者在未能估计时间内的心博突然停止。心脏停博原因

心脏因素

非心脏因素冠状动脉病变及冠心病、心肌梗塞。肺部疾病：COPD、肺栓塞等。心肌病变及肥厚。消化道急症：重症胰腺炎等。恶性室性早博、心室颤动、室性心动过速。严重电解质紊乱及酸碱平衡失调：高钾、低钾、低钠、严重的酸中毒等。心瓣膜病变。药物中毒：致心律失常药物、心脏毒性药物。先天性心血管疾病。过敏性休克。其他。其他。呼吸骤停原因1、

舌后坠，最常见。2、

异物、溺水、会厌炎、电击伤等。心肺复苏的程序I期：基础生命支持（BLS）II期：高级生命支持（ALS）III期：心肺复苏后续治疗基础生命支持（BLS）复苏程序

判断启动急救医疗系统（EMS）基本的心肺复苏判断检查呼吸：先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音。判断时间不得超过10秒。检查循环：对非医学专业人员：只检查循环体征，如呼吸、咳嗽反射、或刺激的反应，无需检查是否有脉搏。对医学专业人员：要一方面检查颈动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况。判断时间不超过10秒。为什么对非医学专业人员在行胸外心脏按压或除颤前，可不检查脉搏？有脉无脉总计急救人员认为有脉81687急救人员认为无脉6653119总计14759206详细结论如下如果把颈动脉检查作为一种诊断手段，上表可能得出其敏感性和特异性均差。特异性只有90%、敏感性只有55%，总的准确率只有65%，错误率35%。按以往标准，只有15%的人能在规定时间内完成脉搏检查。通常情况下，医生检查颈动脉所需时间都比标准规定的5-10秒要长，最长达24秒。即使在专业急救人员中至少有35%的人会出现判断错误，这样便会大大的延搁复苏的宝贵时间。对VF患者每延迟电除颤1分钟，死亡率增加7%-10%。因此，CPR指南2000规定非专业急救人员无需根据脉搏检查结果来确定是否需要胸外按压或除颤，而是要求检查循环体征，但对于专业急救人员、仍要求检查脉搏，以确认循环状态。基本的心肺复苏

畅通气道（Airway）人工呼吸(Breathing)胸外心脏按压(Circulation)畅通气道

体位：取患者仰卧位，打开气道。若患者面朝下，应把患者整体翻转，即头、肩、躯干同时转动。打开气道方法：仰头抬颏法、托颌法。人工呼吸

通气方法：口对口人工呼吸、口对鼻呼吸、面罩通气、球囊-瓣装置通气等。

通气频率：10-12次/分，每次通气时间为2秒

口对口通气在急救中能否普及、真的有效吗？

NROSC(%)Survival(%)CConly24140.214.6CC+V27934.114.4HollstromAPetal:NEngl.JMed2000;342:1546.研究表明：成人CPR最初6-12分钟，并非一定需要正压通气。因为，在CPR期间，随胸廓按压起伏时的自动通气，可维持接近正常时分钟通气量、PaCO2和PaO2，而勿须正压通气。指南2000规定，如给成人患者复苏时不愿或不能行口对口呼吸，则应开始即行胸外心脏按压，而不能什么都不做。

胸外心脏按压按压部位：救助者手掌贴于患者胸骨的下半部，另一手掌重叠放在这一手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，保证手掌全力压在胸骨上，不要按压剑突。

有效按压的标准：肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，按压方向与胸骨垂直。按压幅度4-5cm。

按压频率：100次/分。按压与放松间隔比：50%。其它辅助按压方法

插入性腹压CPR（IAC-CPR）高频CPRACD-CPR（主动性加压-减压CPR）阶段性胸腹加压-减压CPR(PTACD-CPR)气背心CPR机械（活塞）CPR同步通气-按压CPR（SVC-CPR）有创CPR

插入性腹压CPR（IAC-CPR）

在心脏按压的放松阶段由另一名急救人员按压患者腹部。腹部的按压部位在腹部中线，剑突与脐部中点。临床研究证明：IAC-CPR可明显改善患者自主循环（ROSC）及24小时存活率和出院率。院内复苏中IAC-CPR效果优于标准CPR，故建议在院内复苏中将该措施作为标准CPR的一种替代方法，但对于主动脉瘤患者、孕妇以及近期腹部手术的患者，进行IAC-CPR的安全性和有效性尚缺乏研究。高频CPR

按压频率大于100次/分。快速按压与标准CPR相比，可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉血流和24小时存活率。高频按压有可能会改进CPR效果，但还需要做进一步的研究以确定该方法在心脏骤停患者救治中的效果。ACD-CPR（主动性加压-减压CPR）

ACD-CPR是由一“手抓”装置进行操作，在按压放松时，有一吸力盘可主动提起胸壁。实验室和临床研究已证实ACD-CPR与标准CPR相比，可改善复苏血流动力情况。ACD-CPR临床应用的长期预后也优于标准CPR。但必须注意ACD-CPR的合并症。阶段性胸腹加压-减压CPR（PTACD-CPR）

这一方法结合了IAC-CPR和ACD-CPR的原理。有创CPR

目前认为：钝性腹部损伤有关的心脏骤停不应作为开胸心脏按压的适应症。开胸按压的指征：胸部穿透伤引起的心脏骤停体温过低，肺栓塞或心包填塞胸廓畸形，体外CPR无效穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停电击除颤复律

除颤时间：院前早期除颤，向EMS求救后5分钟内完成电除颤。院内除颤，从发病至电除颤的时间在3分钟内。同步与非同步电复律：同步电复律：血液动力学状态稳定的室性心动过速、室上性心动过速、房颤、房扑。非同步电复律：室颤、血液动力学状态不稳定的室性心动过速。除颤成功因素：室颤发生至首次电除颤的时间；选择适当的能量，单相波200J；200-300J；360J。双相波除颤150J；150J；200J。即使一种能量水平的除颤治疗暂时失败，仍可能通过简单的重复，能增加成功除颤的可能性，应用相同的能量，随后的除颤过程中将会形成更强的电流，因为在重复除颤中经胸电阻抗值下降。AED的操作

患者仰卧，在患者左侧进行除颤操作，这样便于安放电极同时可另一人在患者右侧实施CPR。AED的4步操作如下：第一步接通电源。打开电源开关，方法是按下电源开关或揭开显示器的盖子，仪器发出语音提示，指导操作者进行后面步骤。第二步安放电极。一个电极放在患者右上胸壁（锁骨下方），另一个放在左乳头外侧，上缘距腋窝7cm左右，在粘贴电极片前停止CPR。第三步分析心律。心律分析需要5-15秒。如果发生室颤，仪器会通过声音报警或图形报警给予提示。第四步电击除颤。当分析有需除颤的心律时，电容器会自动充电，并有声音或指示灯提示。第一次电击后，先不要重新开始CPR，AED会手动或自动重新开始心律分析。若心律仍为室颤，AED仪会发出提示并自动充电，之后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后，仪器会自动停止1分钟，以便在进行CPR。

3次除颤后，患者的循环未恢复，若心律仍为室颤，则再行1组3次的电除颤，然后再行1分钟的CPR，直至仪器出现“无电击指征”或行高级生命支持（ALS）。重新评价行4个按压/通气周期后，再检查循环体征如有呼吸，将患者置于恢复体位，监护呼吸和循环状态。有循环，无呼吸，则继续以10-12次/分频率行人工呼吸，每隔几分钟检测一次循环。如无循环体征，继续行CPR按15：2的按压/通气比例。胸外心脏按压与人工通气比

指南2000规定无论是单人或双人，按压/通气比率都要求15：2。气管插管后，按压与通气可能不同步，此时可用5：1。II期：高级生命支持（ALS）

建立人工气道：口咽气道、鼻咽气道、可选择的气道。建立静脉通道，药物治疗。中心与周围静脉通道心肺复苏时，应首选建立周围静脉通道，虽外周静脉给药到达中央循环时间需1-2min，但外周静脉穿刺易操作，并发症少，且不受心肺复苏术的干扰。在心肺复苏行周围静脉快速给药时，应在10-20秒钟内快速推注20ml液体，使末梢血管迅速充盈。如果在电除颤、周围给药均未能使自主循环恢复，在急救人员有足够经验的前提下，要考虑放置中心静脉导管。对要行药物再灌注治疗的患者应尽量避免做中心静脉穿刺。气管内给药

如在静脉建立前已完成气管插管，肾上腺素、利多卡因和阿托品都可通过气管给药，其用药量应是静脉给药的2-2.5倍，并用10ml生理盐水或蒸馏水稀释。蒸馏水比生理盐水在气管内的吸收更好，但对氧分压的副作用影响大。肾上腺素指南2000推荐在心肺复苏时静脉应用肾上腺素的方法：每3-5分钟给药1mg，每次从周围静脉给药应稀释成20ml，以保证药物能够到达心脏。如果1mg肾上腺素治疗无效可以考虑应用大剂量的肾上腺素。目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素。如下表所示：

不同剂量静注肾上腺素的ROSC及Survival（例、%）

患者人数(例)ROSC（例、%）Survival（例、%）

7mg

肾上腺素317 56(18)10（3）

1mg

肾上腺素27076(23)16(5)血管加压素实际上是一种利尿激素，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用，V1a存在于心、血管平滑肌上，V1b存在于肾上腺-垂体上。有研究表明：在心脏停博短时间内血管加压素与肾上腺素对CPR的治疗效果相似。如果心脏停博时间较长，血管加压素治疗效果特别好。心肺复苏指南2000推荐对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效。对意识清楚的冠心病患者并不建议使用该药，因为该药增加周围血管阻力作用可诱发心绞痛的发作。胺碘酮

作用于钠、钾和钙通道，以及对α-受体和β-受体有阻滞作用，静脉推注胺碘酮时，其主要发挥α-受体阻滞作用。

（1）心脏骤停患者如为VF或无脉性VT：初始剂量为300mg，溶于20-30ml盐水或葡糖水内快速推注。对反复或顽固性VF/VT，可再快速静推150mg，然后1mg/min静滴6小时，再减至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g(可达龙公司推荐可达龙溶于5%糖水中，静推时间3-10分钟，一般是达10分钟)。（2）患者发生快速房性、室性心律失常合并心功能不全、射血分数小于40%或有充血性心衰时：胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。先静推150mg/10min，后1mg/min持续静滴6小时，再减量至0.5mg/min,对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg,每日最大剂量不超过2g。胺碘酮主要副作用：低血压和心动过缓。多巴胺2-4ug/kg/min，主要起多巴胺样激动作用，有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用。5-10ug/kg/min，主要起β1、β2-受体激动作用。此外，在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。10-20ug/kg/min，α-受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺在同一输液器中混合。多巴酚丁胺

是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗，该药主要通过激动β-肾上腺素能样受体发挥作用，该药在增加每博输出量同时可导致反应性周围血管扩张（压力感受器介导），所以用药后动脉压一般保持不变。应根据血液动力学检测来确定多巴酚丁胺的最佳用量。常用的剂量范围5-20ug/kg.min。氨利农和米利农是磷酸二酯酶III抑制剂，具有正性肌力和扩血管特性，用于治疗对标准治疗反映不佳的严重心衰和心原性休克。最初氨利农是可以2-3min给予0.75mg/kg，随后给予5-15ug/kg.min静滴，30分钟内可以再次给予负荷量。在瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。硝酸甘油在急性冠脉综合征的治疗时，应用输液泵控制滴注10-20ug/min，而后每5-10分钟增加5-10ug,同时监测血液动力学和临床反应。对于依赖前负荷的右室梗死，禁用硝酸甘油。而对下壁梗死，硝酸盐类药物应用要格外小心。镁剂低镁所致的顽固性VF：紧急情况下，可将1-2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药，1-2分钟注射完毕。药物所致的尖端扭转性室速：可将1-2g硫酸镁用50-100ml液体稀释后，5-60分钟给药完毕，静滴0.5-1.0g/小时。注意：快速给药有可能导致严重低血压和心脏停博。不建议AMI患者常规预防性补镁，心脏骤停者一般不给予镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转性室速。碳酸氢钠

对于心脏停博时间较长的患者，在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时方可考虑应用该药。室颤用药肾上腺素1mg静推，每3-5分钟可重复。或血管加压素40u单次。或胺碘酮300mg,每3-5分钟可重复150mg,总量小于2g/日。或利多卡因50-100mg,可3-5分钟重复，总剂量不超过3mg/kg。心脏停博与电机械分离肾上腺素：1mg,每3-5分钟重复。阿托品：1mg,每3-5分钟重复，不超过3mg。在心肌梗塞时，阿托品减量至0.5mg。指南2000强调对血流动力学稳定的患者，应该明确诊断心律失常的性质。对宽QRS波心律失常治疗有两条原则性改变：如是室性心律失常，用利多卡因治疗使其逆转为窦性心律。如是室上性心律失常，则用腺苷转复。情况允许时，应尽可能区分血流动力学稳定的室性心动过速与变异的室上性心动过速。有冠心病或其他心脏病史的患者多发生室性心动过速。而以往有心脏节律异常、旁路传导、提前激动的束支传导阻滞或频率依赖的束支传导阻滞的患者，如出现宽QRS波心律失常多提示为室上性心动过速。心肺复苏后续治疗

心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注。可应用定量测定胃黏膜PCO2梯度来指导内脏的复苏。

心肺复苏后治疗的近期目标：

（1）提供心肺功能的支持，以满足组织灌注，特别是对大脑的灌注。

（2）

及时明确心脏停博可能的原因。

（3）

完善治疗措施，如可给予抗心律失常药物治疗，以免心律失常再发。

体温的调节低温是降低大脑代谢率的一种有效方法，但对心脏骤停患者复苏后不要过于积极去诱导产生低温。中枢神经系统血液循环停止10秒，大脑缺乏氧而出现神志不清。2-4分钟后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽。4-5分钟ATP耗尽。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失。此时脑血流状态是由脑灌注压所决定。脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对无知觉患者应维持