麻痹性痴呆的脑部影像研究

19/23麻痹性痴呆的脑部影像研究第一部分麻痹性痴呆临床特征的影像学对应 2第二部分皮质萎缩与脑脊液标志物的相关性 4第三部分PET和SPECT示踪淀粉样蛋白沉积 7第四部分MRI弥散张量成像评估轴突损伤 9第五部分铁沉积与脑萎缩的关联 12第六部分枕区皮层增厚的影像学特征 14第七部分脑连接组学分析功能失调模式 16第八部分不同亚型的影像学差异 19

第一部分麻痹性痴呆临床特征的影像学对应关键词关键要点额叶萎缩

1.麻痹性痴呆患者额叶皮层萎缩明显，尤以额极区萎缩最为显著。

2.额叶萎缩与患者的认知功能受损密切相关，包括记忆力减退、执行功能障碍、人格改变等。

3.额叶萎缩程度可作为疾病严重程度的标志物，与患者预后有关。

颞叶萎缩

1.麻痹性痴呆患者颞叶皮层萎缩也较常见，特别是海马区和内侧颞叶。

2.颞叶萎缩与患者的语言障碍和记忆力受损有关。

3.颞叶萎缩程度可用于鉴别麻痹性痴呆与其他痴呆症，如阿尔茨海默病。

基底神经节损害

1.麻痹性痴呆患者基底神经节，特别是纹状体，出现明显损害。

2.基底神经节损害与患者的运动障碍有关，如肌张力增高、运动协调性减退。

3.基底神经节损害程度可反映疾病进展和预后。

白质病变

1.麻痹性痴呆患者脑白质病变较为常见，表现为弥漫性白质高信号。

2.白质病变与患者的认知功能受损和精神症状有关。

3.白质病变程度可作为疾病进展和预后的预测指标。

脑萎缩

1.麻痹性痴呆患者脑组织总体积缩小，脑萎缩程度与疾病严重程度相关。

2.脑萎缩可反映神经元丢失、胶质增生和脑室扩大。

3.脑萎缩程度可用于评估疾病进展和预测预后。

功能性影像学

1.功能性磁共振成像（fMRI）和正电子发射断层扫描（PET）等功能性影像学技术可展示麻痹性痴呆患者脑功能异常区域。

2.功能性影像学可帮助了解疾病的发病机制和认知功能障碍的脑网络基础。

3.功能性影像学可用于早期诊断、鉴别诊断和治疗效果评估。麻痹性痴呆临床特征的影像学对应

认知功能受损

*皮层萎缩：额颞叶、顶枕叶和海马回萎缩，与认知功能下降相关，特别是记忆力、执行功能和语言障碍。

*白质高信号：额颞叶和内囊的白质高信号，与血管性痴呆、感染和脱髓鞘疾病等病因相关。

运动障碍

*基底节纹状体萎缩：双侧纹状体萎缩，与震颤、肌强直和肌张力障碍有关。

*苍白球损害：苍白球萎缩或信号异常，与肌张力障碍和多系统萎缩相关。

*黑质损害：黑质信号减低或缺失，与黑质纹状体变性相关。

眼球运动异常

*上丘损害：上丘信号异常或萎缩，与垂直凝视麻痹和眼球运动障碍有关。

*中脑导水管周围灰质损害：中脑导水管周围灰质信号异常或缺失，与帕金森病和多系统萎缩相关。

*动眼神经核损害：动眼神经核信号减低或缺失，与外展神经麻痹相关。

自主神经功能障碍

*脑干损害：脑干萎缩或信号异常，与血压不稳、心率异常和吞咽困难等自主神经功能障碍有关。

*下丘脑损害：下丘脑信号异常或萎缩，与睡眠、体温调节和内分泌功能障碍有关。

小脑共济失调

*小脑萎缩：小脑蚓部和半球萎缩，与共济失调和运动协调障碍有关。

*小脑髓质信号异常：小脑髓质信号减低或高信号，与多系统萎缩和伴髓质损害的多发性硬化症相关。

其他影像学特征

*皮层下病变：纹状体、苍白球和丘脑信号异常，与核上性麻痹和进行性核上性麻痹有关。

*弥漫性白质损害：额颞叶、顶枕叶和脑干的白质广泛性高信号，与血管性痴呆和阿尔茨海默病相关。

*皮层代谢异常：额颞叶和顶枕叶的葡萄糖代谢减少，与阿尔茨海默病和额颞叶痴呆相关。第二部分皮质萎缩与脑脊液标志物的相关性关键词关键要点皮质萎缩与脑脊液标志物的相关性

1.皮质萎缩与脑脊液中β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白异常密切相关。脑脊液中Aβ水平降低和tau蛋白水平升高已成为麻痹性痴呆诊断和监测的重要标志物。

2.皮质萎缩不仅与Aβ和tau蛋白的异常有关，还与神经炎症过程相关。脑脊液中细胞因子和趋化因子的水平升高表明免疫反应激活，并与皮质萎缩程度正相关。

3.皮质萎缩与脑脊液中神经元损伤标志物，如神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经元特异性蛋白（NfL）水平升高有关。这些标志物反映神经元损伤和凋亡，随着皮质萎缩的进展而增加。

脑脊液标志物在麻痹性痴呆早期诊断中的应用

1.脑脊液标志物在麻痹性痴呆的早期诊断中具有重要的意义，可以帮助识别症状前期或轻度认知障碍（MCI）阶段的患者。Aβ、tau蛋白和神经炎症标志物的异常水平可以在认知功能受损之前检测到。

2.脑脊液标志物可辅助鉴别麻痹性痴呆与其他神经退行性疾病，如额颞叶痴呆（FTD）和血管性痴呆。不同疾病的标志物谱存在差异，有助于提高诊断的准确性。

3.长期监测脑脊液标志物水平有助于评估疾病进展和疗效，为制定个性化治疗策略提供信息。动态变化的标志物水平可以反映疾病的活动性或对治疗的反应。皮质萎缩与脑脊液标志物的相关性

麻痹性痴呆(PD)是一种神经退行性疾病，其特征是逐步加重的运动症状、认知能力下降和行为改变。脑部影像，特别是磁共振成像(MRI)，在PD的评估和疾病进展的监测中发挥着至关重要的作用。皮质萎缩，即大脑外层（皮质）的变薄，是PD中MRI常见的发现，并且已被证明与疾病严重程度和认知功能受损相关。

脑脊液标志物

脑脊液(CSF)是一种透明液体，流经大脑和脊髓腔。它含有各种分子，包括蛋白质、肽和神经递质，其浓度或成分的变化可能反映神经系统疾病。研究表明，某些脑脊液标志物与PD相关的皮质萎缩程度有关。

β-淀粉样蛋白

β-淀粉样蛋白是一种神经毒性肽，在阿尔茨海默病中发挥关键作用。研究显示，PD患者脑脊液中β-淀粉样蛋白的浓度降低，这与大脑皮质区域的更严重的萎缩有关，特别是额叶和颞叶。这种相关性表明，β-淀粉样蛋白病理可能与PD中的皮质萎缩有关。

α-突触核蛋白

α-突触核蛋白是一种在PD中异常聚集的蛋白质。脑脊液中总α-突触核蛋白的减少，以及磷酸化α-突触核蛋白的增加，与皮质萎缩的严重程度相关。这些发现表明，α-突触核蛋白病理与PD中皮质神经元变性有关。

神经丝轻链

神经丝轻链(NFL)是神经元损伤的标志物。脑脊液中NFL浓度增高与PD患者皮质变薄有关。这种相关性表明，皮质神经元的进行性损伤可能导致PD中观察到的萎缩。

皮质醇

皮质醇是一种应激激素，由肾上腺产生。研究发现，脑脊液中皮质醇的浓度降低与PD患者更严重的皮质萎缩有关。这表明应激反应的减少可能与PD中皮质神经元变性有关。

相关机制

皮质萎缩与脑脊液标志物之间的相关性表明，这些分子在PD的神经病理过程中具有共同的机制。β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白的病理聚集可能导致神经毒性，从而导致神经元损伤和皮质萎缩。脑脊液标志物可能反映这些病理过程，提供疾病严重程度和进展的间接指标。

结论

脑部影像研究中的皮质萎缩与脑脊液标志物之间的相关性提供了对PD神经病理学的新见解。β-淀粉样蛋白、α-突触核蛋白、NFL和皮质醇等标志物的测量可以帮助评估PD的严重程度、监测疾病进展并指导治疗方案。第三部分PET和SPECT示踪淀粉样蛋白沉积关键词关键要点PET和SPECT示踪淀粉样蛋白沉积

1.正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）是核医学成像技术，可用于通过特定的放射性示踪剂示踪和量化脑中的淀粉样蛋白沉积。

2.淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病和相关认知障碍症的关键病理特征，与突触丧失、神经元损失和认知功能下降密切相关。

3.PET和SPECT淀粉样蛋白示踪剂与淀粉样蛋白斑结合，允许在活体中检测和表征淀粉样蛋白沉积，从而有助于阿尔茨海默病的早期诊断和监测，以及对不同治疗方法的反应进行评估。

放射性示踪剂的应用

1.常用的PET淀粉样蛋白示踪剂包括氟代脱氧葡萄糖（FDG）、Pittsburgh化合物B（PiB）和florbetapir。它们与淀粉样蛋白斑结合并发出可被PET检测到的信号。

2.SPECT淀粉样蛋白示踪剂包括123I-iodoiodoquinoline（IMPY）和99mTc-darifenacin。它们与淀粉样蛋白斑结合并发出可被SPECT检测到的信号。

3.不同的示踪剂具有不同的亲和力、特异性、生物分布和放射特性，因此在淀粉样蛋白沉积的检测和量化方面具有不同的优点和缺点。PET与SPECT示踪淀粉样蛋白沉积

正电子发射断层扫描（PET）

PET是一种先进的影像技术，可测量脑内特定放射性示踪剂的浓度。淀粉样蛋白PET示踪剂（如[18F]氟代脱氧葡萄糖（FDG）和[11C]匹兹堡化合物B（PiB））可与淀粉样蛋白斑块结合，从而显现淀粉样蛋白的沉积情况。

在麻痹性痴呆（PD）中，淀粉样蛋白沉积主要发生在纹状体和黑质，可用PET显现为淀粉样蛋白斑块的积累。PD患者纹状体和黑质的FDG摄取降低，提示神经元变性，而PiB摄取增加，表明淀粉样蛋白斑块的沉积。

PET淀粉样蛋白示踪可帮助早期诊断PD，与临床症状出现前10-20年的淀粉样蛋白沉积相关。PET还可以区分PD与其他具有类似运动症状的疾病，如多系统萎缩症和进行性核上麻痹。

单光子发射计算机断层扫描（SPECT）

SPECT是一种与PET类似的影像技术，但使用单光子示踪剂，如[123I]碘标记的N-异丙基-p-碘安非他明（I-123IMP）。IMP与淀粉样蛋白斑块结合，类似于PET示踪剂。

SPECT淀粉样蛋白示踪在PD中的应用与PET相似。它可以显示纹状体和黑质的淀粉样蛋白沉积，并有助于PD的早期诊断和鉴别诊断。

数据

FDG-PET：

*PD患者纹状体和黑质FDG摄取降低，提示神经元变性。

*PD患者与对照组相比，纹状体和黑质FDG摄取降低程度与疾病严重程度相关。

PiB-PET：

*PD患者纹状体和黑质PiB摄取增加，表明淀粉样蛋白斑块沉积。

*PD患者与对照组相比，纹状体和黑质PiB摄取增加程度与疾病持续时间和认知功能障碍程度相关。

I-123IMP-SPECT：

*PD患者纹状体和黑质I-123IMP摄取增加，表明淀粉样蛋白斑块沉积。

*PD患者与对照组相比，纹状体和黑质I-123IMP摄取增加程度与疾病严重程度相关。

局限性

PET和SPECT淀粉样蛋白示踪剂的灵敏度和特异性可能因示踪剂、影像设备和影像分析方法的不同而异。此外，淀粉样蛋白沉积并不是PD特异性的，其他神经退行性疾病，如阿尔茨海默病，也可能出现淀粉样蛋白沉积。因此，淀粉样蛋白示踪应与其他临床和神经影像学信息结合使用以进行准确的诊断。第四部分MRI弥散张量成像评估轴突损伤关键词关键要点弥散张量成像评估轴突损伤

1.弥散张量成像（DTI）是一种脑部影像技术，可以量化水分子在脑组织中的扩散率和方向，从而评估轴突损伤的程度。

2.在麻痹性痴呆患者的大脑中，DTI研究发现轴突方向性降低和平均扩散率增加，这表明可能存在轴突损伤和髓鞘破坏。

3.DTI的轴向扩散率和径向扩散率指标可以帮助区分轴突损伤和髓鞘损伤，其中轴向扩散率的改变更能反映轴突损伤。

磁共振弥散张量成像评估认知功能

1.DTI指标与麻痹性痴呆患者的认知功能呈相关性，例如执行功能、记忆力和语言能力。

2.前额叶、顶叶和颞叶等特定脑区的轴突完整性与特定认知功能相关。

3.DTI弥散度参数的异常可以帮助预测麻痹性痴呆患者的认知能力下降和疾病进展。MRI弥散张量成像评估轴突损伤

导言

弥散张量成像（DTI）是一种磁共振成像（MRI）技术，可提供组织中水分子扩散方向和各向异性的信息。在麻痹性痴呆中，轴突损伤是病理学特征之一，而DTI可用于评估轴突的微观结构变化。

轴突损伤的DTI特征

DTI可以通过以下指标评估轴突损伤：

*平均扩散率（MD）：反映组织内水分子扩散的总体平均程度，轴突损伤时MD会增加。

*分数各向异性（FA）：测量水分子扩散方向的各向异性，轴突损伤时FA会降低。

*轴向扩散率（AD）：沿着轴突方向的水分子扩散率，轴突损伤时AD会增加。

*径向扩散率（RD）：垂直于轴突方向的水分子扩散率，轴突损伤时RD会增加。

*轴向异向性分数（ADF）：轴向扩散率与径向扩散率的比值，可以反映轴突肿胀或脱髓鞘的程度。

轴突损伤评估方法

在麻痹性痴呆中，DTI轴突损伤评估通常采用以下方法：

*全脑体素体积分析：将整个大脑划分为体素，计算每个体素的DTI参数，并比较患者与健康对照组之间的差异。

*感兴趣区（ROI）分析：选择与轴突损伤相关的特定脑区，例如白质束或灰质核，并计算这些区域的DTI参数。

*纤维束追踪：追踪白质束的走行，并评估沿纤维束的DTI参数变化，以识别特定轴突束的损伤。

应用

DTI轴突损伤评估在麻痹性痴呆研究中的应用包括：

*疾病诊断和分期：DTI可以帮助鉴别麻痹性痴呆的不同亚型，并评估疾病的严重程度和进展。

*生物标志物发现：DTI参数被认为是麻痹性痴呆的潜在生物标志物，可以用于疾病诊断、预后和治疗反应监测。

*治疗监测：DTI可以评估治疗干预的疗效，例如药物治疗或神经再生疗法。

局限性

DTI轴突损伤评估存在以下局限性：

*空间分辨率：DTI的空间分辨率有限，可能无法检测到小范围的轴突损伤。

*信号噪声比：DTI图像受信号噪声影响，这可能会影响测量准确性。

*技术复杂性：DTI数据获取和分析过程复杂，需要专门的设备和专业人员。

结论

MRI弥散张量成像（DTI）是一种强大的工具，可以评估麻痹性痴呆中的轴突损伤。通过测量平均扩散率、分数各向异性、轴向扩散率和径向扩散率等参数，DTI可以提供有关轴突微观结构变化的定量信息。这些信息可用于疾病诊断、分期、生物标志物发现和治疗监测。尽管存在局限性，DTI仍然是麻痹性痴呆研究中的重要工具。第五部分铁沉积与脑萎缩的关联铁沉积与脑萎缩的关联

麻痹性痴呆（PD）患者脑内的铁沉积与进行性神经变性和认知功能恶化密切相关。脑部影像研究表明，铁沉积与脑萎缩之间存在显著的关联性。

铁沉积的测量

铁沉积通常通过磁共振成像（MRI）的T2*-加权序列进行测量。这种序列对铁敏感，能够显示脑组织中的铁沉积程度。T2*-加权图像中较暗的区域表示铁沉积较高。

脑萎缩的测量

脑萎缩可以通过计算特定脑区域的体积变化或整体脑体积的减少来测量。定量MRI技术，例如体积测量法和皮质厚度测量法，可以准确地评估脑萎缩的程度。

铁沉积与脑萎缩的关联

多个研究表明，PD患者的铁沉积与脑萎缩之间存在正相关。

*黑质和尾状核：PD患者中，黑质和尾状核的铁沉积程度与其体积减少呈正相关。

*皮层结构：铁沉积也被发现与额叶、顶叶和颞叶等皮层区域的萎缩有关。

*海马：海马是负责记忆和空间导航的关键脑区。PD患者海马的铁沉积与海马体积的减少有关。

可能的机制

铁沉积与脑萎缩的关联背后的机制尚不完全清楚，但提出了几种可能的解释：

*氧化应激：铁的过度积累可导致氧化应激，损伤神经元和脑组织。

*兴奋性毒性：铁可以增强神经元的谷氨酸能兴奋性，导致细胞毒性。

*胶质细胞激活：铁沉积可以激活胶质细胞，释放炎性介质，从而进一步损伤神经元。

临床意义

铁沉积与脑萎缩的关联在PD的病理生理和临床表现中具有重要意义。

*早期诊断：铁沉积测量可能有助于PD的早期诊断，因为脑萎缩的迹象通常在运动症状出现之前就已存在。

*疾病进展：铁沉积和脑萎缩的程度与疾病进展有关。铁沉积程度较高的患者进展速度往往较快，认知损伤也更严重。

*治疗靶点：铁螯合剂等干预措施可以减少脑内的铁沉积，并可能减缓脑萎缩的过程。第六部分枕区皮层增厚的影像学特征关键词关键要点【枕区皮层增厚的影像学特征】

1.枕区皮层增厚表现为枕叶后部和枕极的皮质层明显增厚，尤其是在双侧枕极区域。

2.增厚的枕区皮层通常延伸至矢状窦和横窦，并在T1加权图像（T1WI）中表现为高信号，在T2加权图像（T2WI）中表现为低信号或等信号。

3.枕区皮层增厚的范围和对称性因患者而异，从轻微弥漫性增厚到极度局灶性增厚不等。

【枕区皮层增厚的潜在病理机制】

枕区皮层增厚的影像学特征

对于枕区皮层增厚，磁共振成像（MRI）提供了重要的影像学证据。

T1加权成像

*在T1加权图像上，枕区皮层表现为高信号带，厚度增加。

*增厚的皮层通常位于脑回的冠状沟侧。

*皮层增厚范围可涉及枕极、楔前区和舌回。

T2加权成像

*在T2加权图像上，增厚的皮层区域呈现低信号，与邻近的正常灰质形成对比。

*低信号带的宽度通常超过5毫米，表明皮层异常增厚。

弛豫时间成像

*T1映射和T2映射技术提供了皮层弛豫时间信息。

*在麻痹性痴呆中，增厚的枕区皮层显示出缩短的T1松弛时间和延长的T2松弛时间。

*这些弛豫时间变化反映了皮层微结构的变化，例如神经元密度增加和髓鞘化异常。

扩散张量成像（DTI）

*DTI测量水分子在组织中的扩散，提供了白质完整性的信息。

*在麻痹性痴呆患者中，枕区皮层增厚区域的白质显示出DTI值下降。

*这种变化表明白质束的完整性受损，可能是由于髓鞘化异常或轴突损伤所致。

脑磁图（MEG）

*MEG测量大脑皮层的神经活动。

*在麻痹性痴呆患者中，枕区皮层增厚区域显示出视皮层诱发反应（VER）幅度减小。

*VER幅度减小反映了视皮层活动的异常，可能是由于皮层增厚导致的皮质重组。

皮层体积分析

*使用自动化的图像分割技术，可以对枕区皮层体积进行定量分析。

*在麻痹性痴呆中，枕区皮层体积比健康对照组明显增大。

*皮层体积增加与疾病严重程度和认知能力下降相关。

枕区皮层增厚与疾病进展的关系

*枕区皮层增厚的程度与疾病进展相关。

*随着疾病进展，皮层增厚区域扩大，皮质重组加剧，认知功能下降。

*皮层增厚率可能作为麻痹性痴呆患者预后的生物标志物。

致病机制

*枕区皮层增厚的确切致病机制尚未完全阐明。

*可能涉及神经元密度增加、神经元异位、突触修剪异常和髓鞘化缺陷。

*这些病理变化可能导致皮层功能失调，包括视皮层活动的改变和认知能力下降。

结论

枕区皮层增厚是麻痹性痴呆的标志性影像学特征。MRI、弛豫时间成像、DTI、MEG和皮层体积分析等技术提供的证据表明，这种增厚涉及皮层微结构的变化，包括神经元密度增加、髓鞘化异常和白质完整性受损。枕区皮层增厚的程度与疾病进展和认知能力下降有关，并可能作为麻痹性痴呆患者预后的生物标志物。对枕区皮层增厚致病机制的进一步研究对于深入理解麻痹性痴呆的病理生理学和开发新的治疗策略至关重要。第七部分脑连接组学分析功能失调模式关键词关键要点网络分析

1.通过评估脑区之间的连接强度和拓扑结构，识别麻痹性痴呆导致的脑网络连接改变。

2.探索大脑不同网络系统之间的相互作用，揭示病理性脑连接模式的产生和传播。

3.利用图论指标（如聚类系数、特征路径长度）定量分析脑网络组织的异常，为疾病机制的深入理解提供依据。

节点中心性分析

1.通过计算脑区在网络中的重要性（例如度中心性、特征向量中心性），识别麻痹性痴呆中功能关键节点的变化。

2.探讨关键节点的连接模式和功能特异性，揭示病变区域对整体脑网络的影响。

3.识别疾病进展过程中关键节点的变化，并探索其与认知和行为障碍的关联。

模块化分析

1.使用社区检测算法将大脑网络划分为功能模块，揭示麻痹性痴呆导致的脑区协同活动模式的变化。

2.探讨不同模块之间的连接性和功能关系，识别疾病过程中脑网络组织的重新配置。

3.与临床表型相关联的模块，有助于理解不同认知和行为症状的病理生理基础。

时序分析

1.利用时序建模技术，分析脑网络连接在不同时间点或发展阶段的变化。

2.识别疾病进展过程中动态变化的连接模式，探索病理过程的时间演变和转归预测。

3.揭示治疗干预对脑网络连接的潜在影响和恢复模式。

机器学习与人工智能

1.利用机器学习算法开发预测模型，基于脑连接组学数据预测疾病进展、治疗反应和预后。

2.结合人工智能技术，自动化脑网络分析过程，提高诊断和评估的准确性。

3.探索患者特定的连接组特征与个体化治疗方案的关联。

前沿趋势

1.多模态神经影像融合，将脑连接组学分析与其他成像技术（如磁共振成像、正电子发射断层扫描）相结合，获得更全面的病理学信息。

2.超高场强磁共振成像技术的应用，提高脑网络分析的空间和时间分辨率，揭示更精细的连接改变。

3.计算建模和仿真，模拟麻痹性痴呆中脑网络功能失调，为治疗靶点和干预策略的探索提供指导。脑连接组学分析功能失调模式

脑连接组学分析是研究脑区间连接方式的学科。麻痹性痴呆是一种进行性神经退行性疾病，其病理特征之一是脑连接组学的改变。

功能失调模式的识别

研究人员采用脑连接组学分析技术识别麻痹性痴呆患者脑连接组学中的功能失调模式。这些模式表现为：

*节点级改变：麻痹性痴呆患者的大脑皮层和皮层下结构出现节点连接性改变。受累区域包括额叶、顶叶、颞叶、海马体和纹状体。

*网络级改变：功能连接网络的拓扑结构发生改变。例如，默认模式网络（DMN）和执行控制网络（ECN）的连通性减弱，而背侧注意网络（DAN）的连通性增强。

*模块级改变：大脑皮层模块的划分和组织方式发生改变。麻痹性痴呆患者大脑的模块化程度降低，模块间的连通性减弱。

*跨模态改变：不同感官模态（如听觉、视觉和运动）之间的跨模态连接受损。这导致感觉处理和整合能力下降。

*时间动态改变：脑连接组学的动态特性受到影响。麻痹性痴呆患者脑连接组学的灵活性降低，对刺激的反应模式发生改变。

功能失调模式与认知缺陷的关联

这些功能失调模式与麻痹性痴呆患者的认知缺陷有关。例如：

*执行功能缺陷：ECN连接性的减弱与执行功能缺陷有关，例如计划、注意力集中和决策能力下降。

*记忆缺陷：海马体和额叶连接性的改变与记忆力减退有关。

*行为缺陷：DMN连接性的减弱与社交认知缺陷和情感调节困难有关。

*运动缺陷：纹状体连接性的改变与运动协调和精细运动控制的下降有关。

病理生理机制

这些功能失调模式的病理生理机制尚不完全清楚，但可能涉及以下因素：

*神经元丢失：麻痹性痴呆会导致皮层和皮层下结构的神经元丢失，这会破坏神经连接。

*突触丢失：突触连接是神经元之间通信的基本单位。麻痹性痴呆会导致突触丢失，这会减弱神经连接。

*炎症：麻痹性痴呆是一种神经炎症性疾病。慢性炎症会损害神经元和神经连接。

*淀粉样斑块和神经纤维缠结：淀粉样斑块和神经纤维缠结是麻痹性痴呆的主要病理特征。这些病理标记物可能会干扰神经元和神经胶质细胞之间的通信。

结论

脑连接组学分析可以揭示麻痹性痴呆患者脑连接组学中的功能失调模式。这些模式与认知缺陷有关，并且可能涉及神经元丢失、突触丢失、炎症和淀粉样斑块和神经纤维缠结等病理生理机制。深入了解这些功能失调模式有助于开发新的诊断和治疗策略。第八部分不同亚型的影像学差异关键词关键要点【主题суть】：皮层受累模式

1.皮层受累的程度和范围因亚型而异。

2.进行性麻痹性痴呆(PSP)主要累及额前叶、前额内皮层和上束带回。

3.皮层基底节变性(CBD)主要累及基底神经节、尾状核和小脑。

【主题суть】：基底神经节受累模式

麻痹性痴呆不同亚型的影像学差异

临床上麻痹性痴呆可分为皮层基底节型、进行性核上性麻痹型和皮质基底节变性型三种亚型。不同亚型的影像学特征存在差异。

皮层基底节型

*CT表现：脑萎缩在双侧额顶叶和基底节明显，基底节低密度影。脑干和小脑一般受累较轻。

*MRI表现：T1WI上额顶叶皮层变薄，基底节高信号。T2WI上额顶叶皮层高信号，基底节低信号。扩散张量成像（DTI）显示额顶叶皮层纤维束完整性下降。

进行性核上性麻痹型

*CT表现：脑萎缩主要累及中脑、桥脑和延髓，双侧苍白球和黑质变小。脑干和小脑萎缩明显。

*MRI表现：T1WI上中脑背侧、桥脑基底和延髓腹侧高信号，称之为“核上性麻痹征”。T2WI上纹状体和苍白球高信号，黑质低信号。尸检系列研究显示，核上性麻痹征与中脑多巴胺能神经元变性脱髓鞘相关。

皮质基底节变性型

*CT表现：脑萎缩主要累及额顶叶皮层、基底节和丘脑。脑干受累程度介于皮层基底节型和进行性核上性麻痹型之间。

*MRI表现：T1WI上额顶叶皮层变薄，基底节高信号。T2WI上额顶叶皮层高信号，基底节低信号。DTI显示皮质-纹状体-苍白球通路纤维束完整性下降。

其他影像学差异

*氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层显像（FDG-PET）：皮层