呼吸衰竭课件(共83张课件)

1呼吸衰竭课件第1页/共83页概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。第1页/共83页第2页/共83页8/13/20242呼吸衰竭

respiratoryfailure

依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。第2页/共83页第3页/共83页8/13/20243概述

急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。第3页/共83页第4页/共83页8/13/20244

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变第4页/共83页第5页/共83页8/13/20245病因

1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。

2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。第5页/共83页第6页/共83页8/13/20246

4胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。

5神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。第6页/共83页第7页/共83页8/13/20247呼吸衰竭的分类

(一)按原发病变部位分为

1中枢性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程经过分为

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血气改变分为

1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)

(四)按发病机制分为

1通气性呼吸衰竭

2换气性呼吸衰竭

第8页/共83页第9页/共83页分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭

血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同时伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通气不足所致。第9页/共83页第10页/共83页8/13/202410分类

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭第10页/共83页第11页/共83页8/13/202411分类二、根据病程分类

由于某些突发的致病因素引起

指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。第11页/共83页第12页/共83页8/13/202412三、按发病机制分类：

①中枢性呼衰：

呼吸泵:

驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓

泵衰竭:

主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ

型呼衰第12页/共83页第13页/共83页8/13/202413②周围性呼衰：

肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰**肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭

**严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭第13页/共83页第14页/共83页8/13/202414发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制第14页/共83页第15页/共83页8/13/202415发病机制和病理生理

人类的呼吸可分为四个功能过程：①通气，②弥散，③灌注，④呼吸调解上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。第15页/共83页第16页/共83页8/13/202416发病机制

肺通气功能障碍

通气/血流比例失调

肺动-静脉样分流增加

弥散障碍

氧耗量增加第16页/共83页第17页/共83页8/13/2024171、通气障碍第17页/共83页第18页/共83页8/13/202418肺泡通气量（L/min）PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足第18页/共83页第19页/共83页8/13/202419能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。慢性呼吸衰竭缓解期治疗迅速纠正缺O2和CO2潴留迅速纠正缺O2和CO2潴留**严重气道阻塞性疾病影响通气功1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同时伴有（PaCO2）>50mmHg。应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食PACO2（mmHg）急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发行神经根炎、重症肌无力等，均可引起通气不足，乃至呼吸停止，产生缺O2和CO2潴留的急性呼吸衰竭。PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰慢性呼吸衰竭，特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。呼吸衰竭

respiratoryfailure弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。2肺组织病变：2.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：

弥散面积

肺泡膜的厚度和通透性

气体和血液的接触时间

气体弥散能力

气体分压差

其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。第19页/共83页第20页/共83页8/13/202420通常以低氧为主弥散障碍O2CO2第20页/共83页第21页/共83页8/13/202421

3.通气/血流比例失调

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式．第21页/共83页第22页/共83页8/13/202422

肺泡通气与血流比例失调模式图第22页/共83页第23页/共83页8/13/202423通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响第23页/共83页第24页/共83页8/13/202424

4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加第24页/共83页第25页/共83页8/13/202425

5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧第25页/共83页第26页/共83页8/13/202426临床表现

除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。第26页/共83页第27页/共83页8/13/202427临床表现

呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。第27页/共83页第28页/共83页8/13/202428三、发绀：是缺O2的典型表现。当SaO2<80%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。第28页/共83页第29页/共83页8/13/202429四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。第29页/共83页第30页/共83页8/13/202430临床表现：肺性脑病

肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。第30页/共83页第31页/共83页8/13/202431

临床表现五、多器官功能障碍综合症：

机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现２个或２个以上器官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。第31页/共83页第32页/共83页8/13/202432慢性呼吸衰竭的诊断第32页/共83页第33页/共83页8/13/202433诊断

①能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；

②缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；③排除其他能诱发精神障碍的原因；

④动脉血气分析。第33页/共83页第34页/共83页8/13/202434动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！第34页/共83页第35页/共83页8/13/202435一、血液的酸碱度（PH值）

正常7.35～

二、动脉血氧分压（PaO2）

血液中物理溶解的氧分子所产生的压力

正常95mmHg～100mmHg呼吸衰竭时<60mmHg

第35页/共83页第36页/共83页8/13/202436

三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

正常35mmHg～45mmHg平均40mmHg

Ⅱ型呼吸衰竭时PaCO2>50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。第36页/共83页第37页/共83页8/13/202437四、HCO3－五、BE:(BassExcess)剩余碱六、动脉血氧饱和度（SaO2)

是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。第37页/共83页第38页/共83页8/13/202438PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

无呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判断有无呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)第38页/共83页第39页/共83页8/13/202439二、判断有无酸碱失衡（ＰH）

Ｐ－

→正常或代偿性酸碱失衡Ｐ

→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)

Ｐ

→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)第39页/共83页第40页/共83页8/13/202440呼吸衰竭的治疗第40页/共83页第41页/共83页8/13/202441治疗的原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症第41页/共83页第42页/共83页8/13/202442

一、保持呼吸道通畅

对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。治疗第42页/共83页第43页/共83页8/13/202443保持呼吸道通畅1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支气管扩张剂4、消除气道非特异性炎症—应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。第43页/共83页第44页/共83页8/13/202444人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开第44页/共83页第45页/共83页8/13/202445

3.优点：①减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;②可局部给药、给氧、利于深部吸痰、提高吸氧效率;③便于安装呼吸机。第45页/共83页第46页/共83页8/13/202446第46页/共83页第47页/共83页8/13/202447适应症

自主呼吸消失通气不足，二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点是否需要机械通气第47页/共83页第48页/共83页8/13/202448第48页/共83页第49页/共83页8/13/202449第49页/共83页第50页/共83页8/13/202450第50页/共83页第51页/共83页8/13/202451相对禁忌证

大咯血发生窒息肺大泡急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者第51页/共83页第52页/共83页8/13/202452呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。第52页/共83页第53页/共83页8/13/202453

注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂:

第53页/共83页第54页/共83页8/13/202454治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。第54页/共83页第55页/共83页8/13/202455治疗：

二、氧疗

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。当随PaCO2升高〉80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。第55页/共83页第56页/共83页8/13/202456氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出现明显上升。（PaO2的恢复优先考虑）第56页/共83页第57页/共83页8/13/202457合理氧疗急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。第57页/共83页第58页/共83页8/13/202458氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低浓度是指氧浓度25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。第58页/共83页第59页/共83页8/13/202459第59页/共83页第60页/共83页8/13/202460第60页/共83页第61页/共83页8/13/202461治疗：

三、纠正酸碱平衡失调

COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。第61页/共83页第62页/共83页8/13/202462六纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。呼衰失代偿性酸中毒：用碱剂（5%NaHCO3）暂时纠正pH值。BHCO3H2CO320

1第62页/共83页第63页/共83页8/13/2024632呼酸并代酸：

由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。

pH＜时，才补充碱剂。3呼酸并代碱：由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。第63页/共83页第64页/共83页8/13/2024644呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。纸袋呼吸。5呼碱并代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸10～20g，定时复查血气分析。第64页/共83页第65页/共83页8/13/202465纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。第65页/共83页第66页/共83页8/13/202466治疗：

四、抗感染治疗我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。第66页/共83页第67页/共83页8/13/202467治疗：

四、抗感染治疗细菌培养和药敏试验有一定帮助。目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。第67页/共83页第68页/共83页8/13/202468治疗：

五、其他治疗

一般治疗病因治疗并发症治疗营养支持疗法第68页/共83页第69页/共83页8/13/202469营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养第69页/共83页第70页/共83页8/13/202470急性呼吸衰竭的治疗第70页/共83页第71页/共83页急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发行神经根炎、重症肌无力等，均可引起通气不足，乃至呼吸停止，产生缺O2和CO2潴留的急性呼吸衰竭。还可因急性物理或刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引引起肺组织损伤，发生渗透性肺水肿所致的严重急性呼吸衰竭，称为ARDS。第71页/共83页第72页/共83页现场抢救急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺O2和CO2潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。第72页/共83页第73页/共83页高浓度给氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。第73页/共83页第74页/共83页ThankYou!第74页/共83页第75页/共83页三、按发病机制分类：

①中枢性呼衰：

呼吸泵: