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文档简介

第三节细胞的兴奋性和生物电现象

人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象(bioe-lectricity)。2-3生理学细胞兴奋:由相对静止转变为活动,或由弱的活动变为强的活动,称为兴奋。抑制:从活动状态转变为相对静止,或由强的活动变为弱的活动,称为抑制。兴奋性:一切活细胞、组织或有机体对刺激产生反应的能力,称为兴奋性。可兴奋细胞:神经细胞、肌肉细胞和腺体细胞兴奋性:被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力。2-3生理学细胞(一)观察和记录方法

微电极:尖端直径只有1μm或更细的微电极刺入细胞内电压钳技术膜片钳技术

欧姆定律

I=U/R一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象2-3生理学细胞2-3生理学细胞(二)细胞的跨膜静息电位和动作电位

静息电位细胞安静时,存在于细胞膜内外两侧的电位差,称为跨膜静息电位,简称静息膜电位或静息电位2-3生理学细胞极化体内所有细胞的静息电位都表现为细胞膜内侧为负电位,外侧为正电位。这种状态称为膜的极化。通常规定膜外电位为零,则膜内大都在-10~-100mV之间。哺乳动物神经和肌肉细胞的静息电位值为-70~-90mV2-3生理学细胞静息电位的测量细胞膜内侧为负电位,外侧为正电位。通常规定膜外电位为02-3生理学细胞细胞外记录

细胞内记录0-+0mV-+00mV-70mV-90mV玻璃微电极电位仪神经纤维KCl2-3生理学细胞RP实验现象:2-3生理学细胞动作电位动作电位可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时,细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动,细胞兴奋时发生的这种短暂的电位波动,称为动作电位。2-3生理学细胞动作电位实验现象2-3生理学细胞动作电位(AP)时程1、去极化在动作电位发生和发展过程中,膜内、外电位差从静息值逐步减小乃至消失,这个过程称为去极化2、反极化或超射进而膜两侧电位倒转,成为膜外负电位、膜内正电位,称为反极化或超射3、复极化此后膜电位恢复到膜外正电位、膜内负电位的静息状态,称为复极化2-3生理学细胞4、后电位在锋电位的下降支恢复到静息电位水平以前约相当于动作电位幅度70%左右处,膜电位还要经历一段微小而缓慢的波动,称为后电位上升支又称去极相包括膜电位的去极化和反极化两个过程;下降支又称复极相即膜电位的复极化过程。2-3生理学细胞0mv阈电位静息电位2-3生理学细胞去极化上升支下降支动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化(超射)复极化(负、正)后电位2-3生理学细胞动作电位的特征①具有“全或无”的现象;②可以扩布(传播)的;③非衰减式传导的电位;动作电位的意义:动作电位的产生是细胞兴奋的标志。

2-3生理学细胞(三)生物电现象的产生机制1、膜内外离子分布及膜对离子的通透性:在膜两侧形成电位差,必须具备两个条件①膜两侧的离子分布不均,存在浓度差;②对离子有选择性通透的膜。2-3生理学细胞2.静息电位产生的机制2-3生理学细胞

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性2-3生理学细胞RP形成条件:(1)膜内外离子不均衡分布(钠泵活动形成膜内、外离子浓度差);(2)静息时膜对离子的通透性不同。2-3生理学细胞RP形成过程:(1)膜两侧K+浓度差是促使K+扩散的动力。(2)但随着K+的不断扩散,膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力(3)当动力和阻力达到动态平衡时,K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位2-3生理学细胞静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性:K+>Cl->Na+>A-2-3生理学细胞扩散动力与阻力达到动态平衡①K+顺浓度差向膜外扩散A-不能向膜外扩散膜内电位下降,产生负电场膜外电位上升,产生正电场膜外为正、膜内为负的极化状态电场力使K+内流静息电位与K+平衡电位2-3生理学细胞Ek

是K+的平衡电位R是气体常数T为绝对温度Z是离子价数F是法拉第常数(相当于96500C)式中只有[K]。和[K]i是变数,分别代表膜外和膜内的K+浓度。Nernst公式2-3生理学细胞通常静息电位的绝对值要比K+平衡电位的理论值要小一些。哺乳动物骨骼肌的静息电位是-90mV,K+平衡电位是-95mV。2-3生理学细胞Na+的运动Na+的浓度差促使其内流电位差促使Na+内流静息状态的细胞膜对Na+通透性差2-3生理学细胞静息电位与K+平衡电位

结论

大多数细胞的静息电位主要是由细胞内K+的外流所产生;

K+外流的动力是细胞膜内、外的浓度差;

K+外流的阻力是细胞膜内、外的电位差;

K+跨膜转运的条件是安静时细胞膜对K+有通透性。2-3生理学细胞Na+-K+-ATP酶维持细胞内外的浓度梯度3、动作电位与Na+平衡电位2-3生理学细胞三、动作电位及其产生机制

1、概念:

在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动。(一)细胞的动作电位(actionpotentialAP)

AP的产生是细胞兴奋的标志。2-3生理学细胞2、AP实验现象2-3生理学细胞刺激去极化零电位反极化(超射)复极化(负、正)后电位3、动作电位基本波形2-3生理学细胞上升支刺激去极化零电位反极化(超射)下降支复极化(负、正)后电位去极化2-3生理学细胞动作电位与Na+平衡电位

2-3生理学细胞0mv阈电位静息电位2-3生理学细胞4.动作电位的产生机制①电化学驱动力电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度;电化学驱动力=膜电位-平衡电位

2-3生理学细胞静息电位条件下细胞膜外Na+浓度大于膜内,浓度差的存在使钠离子受到很强的内向驱动力的作用;峰电位条件下钾离子的电化学驱动力=+30mV-(-90mV)=+120mV说明:此时钾离子受到很强的外向驱动力的作用2-3生理学细胞当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na+通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位(动作电位上升支)Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K+顺浓度差和膜内正电位的吸引→K+迅速外流膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(动作电位下降支)∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵Na+泵出、K+泵回,离子恢复到兴奋前水平→后电位②动作电位的产生过程2-3生理学细胞离子通道状态:关闭激活失活复活2-3生理学细胞静息状态,非门控Na+通道开放,门控Na+通道关闭,处于备用状态①少量门控Na+通道开放,开始去极化②更多的门控Na+通道开放,加速去极化2-3生理学细胞③门控Na+通道失活④门控Na+通道关闭,处于备用状态2-3生理学细胞后电位的形成负后电位的形成:是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了K+外流所致。正后电位的形成:是生电性钠泵作用的结果。

2-3生理学细胞5、动作电位的特性:(1)是非衰减式传导的电位(2)具有“全或无”的现象(3)脉冲式发放2-3生理学细胞

(1)AP的上升支由Na+内流形成,下降支是K+外流形成的,正后电位是Na+-K+泵活动引起的。(2)AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消耗能量的(Na+-K+泵的活动)(3)AP的峰值接近Na+的平衡电位。6.关于动作电位结论:2-3生理学细胞1.需要具备三个条件一定的强度一定的持续时间一定的时间-强度变化率在一定范围内,作用的持续时间越短,能引起组织兴奋所需的刺激强度越大。二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导2-3生理学细胞在刺激作用时间足够长的条件下,能引起兴奋的最小刺激强度用基强度作刺激要引起细胞兴奋所需的最短作用时间两倍基强度的刺激引起组织兴奋的最短的刺激持续时间。2-3生理学细胞2.阈电位与动作电位强度阈值即在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的条件下,能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度阈刺激

达到强度阈值的刺激称为阈刺激。阈值大,表示组织细胞的兴奋性低,阈值小,表示兴奋性高。阈下刺激强度小于阈值的刺激称为阈下刺激,它不能引起组织细胞兴奋。2-3生理学细胞阈刺激是从外部加给细胞的刺激强度阈电位是从细胞膜本身膜电位的数值来考虑。当膜电位去极化到某一临界值,就出现膜上的钠通道大量开放,Na+大量内流而产生动作电位,膜电位的这个临界值称为阈电位2-3生理学细胞原有的电位外正内负当电流通过时,在膜的两侧产生一个内正外负的电压降阴极下细胞膜产生出膜电流阴极下方的细胞膜两侧的静息电位绝对值减小去极化状态去极化2-3生理学细胞超极化阳极下细胞膜的刺激电流是内向电流(入膜电流)这种使膜电位负值加大远离阈电位过程称之为超极化膜电位负值加大2-3生理学细胞

如果给予阈下刺激,细胞不能爆发动作电位,但可使受刺激局部细胞膜的少量Na+通道被激活,膜对Na+的通透性轻度增加,少量Na+内流和电刺激造成的去极化而使静息电位有所减小。由于这种电变化较小,只限于受刺激局部的细胞膜而不能向远处传播,故被称为局部反应。3.阈下刺激局部反应

2-3生理学细胞2-3生理学细胞特点:

①不具有“全或无”现象。②电紧张方式扩布,不能向远处传播。③具有总和效应:时间总和&空间总和。。

2-3生理学细胞时间性总和空间性总和2-3生理学细胞细胞兴奋的两种方式给予一个阈刺激使静息电位降低到阈电位,从而爆发动作电位;给予多个阈下刺激使局部反应发生总和,从而使静息电位降低到阈电位水平,导致动作电位的爆发总和现象的生理意义就在于使局部兴奋有可能转化为可远距离传导的动作电位。2-3生理学细胞

分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期>正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期<正常正后电位膜内电位呈超极化

4.细胞兴奋及其在恢复过程中兴奋性的周期性变化2-3生理学细胞神经纤维或骨骼肌细胞,绝对不应期只有0.5~2.0ms,而心肌细胞则可达200~400ms。绝对不应期的长短决定了组织细胞在单位时间内所能接受刺激产生兴奋的次数。如果神经纤维不应期为2ms,则该纤维每秒的兴奋节律最大可达500次,而心肌每秒产生兴奋的次数则大为降低。2-3生理学细胞5兴奋在同一细胞上的传导传导机制:局部电流2-3生理学细胞静息部位膜内为负电位,膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位,膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位,触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流2-

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