儿童感染性疾病的诊疗（儿科学课件）

麻疹

学习目的和要求掌握：

麻疹的临床特点、诊断、预防和治疗、并发症熟悉：传染源和传播途径、病原学诊断以及鉴别诊断；了解：病原特点、致病机制；重点与难点重点：临床特点、临床诊断和鉴别诊断、预防和治疗、并发症难点：临床特点、鉴别诊断、并发症的处理。麻疹定义：由麻疹病毒引起的急性出疹性呼吸道传染病。临床特征：发热、流涕、结膜炎、咳嗽、麻疹黏膜斑、全身斑丘疹、疹退后糠麸样脱屑并留有棕色色素沉着。病原学麻疹病毒——属副粘病毒科为RNA病毒6种结构蛋白：M、F、H、N、P和L蛋白。H：与细胞受体结合，具血凝功能F：与病毒细胞融合和溶血特性有关M：参与病毒释出一个血清型人是唯一的宿主，体外抵抗力弱病原学不耐热；对紫外线和消毒剂均敏感；室内可存活至少32小时；但在流通的空气及阳光下存活半小时；流行病学传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿）

唯一的

出疹前5天-出疹后5天并发肺炎：出疹后10天传播途径：飞沫间接：日用品、玩具

流行病学易感者和流行特征：

≤9岁多见(≥90%)

普种疫苗后发病率和病死率↓↓；流行周期性消失发病年龄两端上升(＜8月;＞15岁)；

病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞，局部增殖↓

初次病毒血症（2～3d）↓局部和远处单核吞噬细胞系统内增殖（3～5d）↓

第二次病毒血症（5～7d）（如脾、胸腺等）↓靶器官（皮肤、肺）繁殖→各种症状（7～14d）（病毒细胞毒、特异性Tc作用、IC损伤血管内皮）↓特异性抗病毒免疫病毒血症消退，脏器内病毒消除（15～17d）

致病机制机体免疫反应（一）特异性IgM：发热后2～3d特异性IgG：同时或稍晚出现，长期维持

SIgA：呼吸道粘膜可分泌细胞免疫：CD8+杀伤性T细胞

CD4+T细胞→细胞因子

Th1→Th2反应

病后获终身免疫机体免疫反应（二）免疫抑制：

淋巴细胞增殖反应低下、NK细胞活性↓出疹开始，持续6～7周免疫抑制机制：

IL-12表达下降→Th1反应↓、Th2反应↑后果：结核病恶化

PPD假阴性

临床表现--典型麻疹潜伏期：6-18天（平均10天左右）潜伏期末可有低热或全身不适。临床表现--典型麻疹前驱期：3天（2-4天）发热：热型不定，多为中度以上；结膜炎：充血、流泪、畏光、眼睑水肿上呼吸道卡他症状：喷嚏、流涕、咳嗽

麻疹黏膜斑：灰白色小点(0.5～1mm)，周围红晕(Koplikspots)疹前1-2d→疹后2-3d颊粘膜相对于下磨牙处图片来源于网络临床表现--典型麻疹出疹期：

发热3-4天后顺序：耳后发际-额面-颈部-躯干-手脚心(自上而下)时间：3天出齐疹形：1-4mm、玫瑰色斑丘疹，高出皮面，可融合，疹间皮肤正常全身症状：疹出热高伴嗜睡等；咳加重；肺啰音；颈淋巴结肿大，脾轻肿大图片来源于网络图片来源于网络临床表现--典型麻疹恢复期：出疹3～5天后按出疹顺序消退，糠麸样脱屑，褐色色素沉着全身情况好转总病程：10-14天临床表现--其他类型麻疹轻型：有部分免疫力者前驱期短、轻，无麻疹黏膜斑；皮疹稀疏；无脱屑及色素沉着;无并发症临床表现--其他类型麻疹重型：病毒毒力过强或病人体弱者中毒症状重，持续高热神经系统症状；心功能不全或循环衰竭皮疹：密集融合成片或疹出不透或出而骤退或呈出血性皮疹伴消化道出血临床表现--其他类型麻疹无皮疹型：免疫力较强或应用免疫抑制剂者仅有麻疹黏膜斑异型麻疹（疫苗后再感染—缺乏F蛋白抗体）

前驱期短，常无柯氏斑出疹期长，逆行出疹、多型皮疹并发症多（肺炎、肝炎、胸腔积液）全身中毒症状重，高热恢复期血凝抑制和补结抗体滴度显著升高并发症1.呼吸系统：喉炎、肺炎

肺炎是麻疹最常见的并发症；重度营养不良、免疫功能低下；肺炎：原发性/继发性（细菌或腺病毒）喉炎：原发性/继发性（细菌）2.心肌炎

营养不良并发肺炎患儿心音低顿、心率增快等；重症：心力衰竭、心源性休克并发症3.神经系统（1）麻疹脑炎：出疹后的2-6天再次发热；脑脊液改变与病毒性脑炎相似；

病死率10-30%；20-40%后遗症;病毒直接损伤/免疫性损伤并发症（2）亚急性硬化性全脑炎发病率百万分之一5-15岁起病智力和情绪改变，学习成绩忽然落后阵挛性肌肉抽搐晚期共济失调、昏迷、去大脑强直多在1-3年内死亡机制：病毒M基因超突变→病毒装配和释放障碍→病毒持续感染并发症4.营养障碍：营养不良性浮肿，VitA缺乏5.结核病恶化实验室检查1.血常规：2.多核巨细胞检查3.血清学检查4.病毒抗原检测5.病毒分离诊断流行病学资料（接种史；接触史）各期典型临床特征前驱期：卡他征+麻疹黏膜斑出疹期：出疹顺序及形态，疹出热高特点恢复期：糠麸样脱屑和色素沉着实验室检查：多核巨细胞、血清抗体（特异性IgM或IgG≥4倍↑）、病毒分离、病毒抗原和基因检测治疗护理、营养、水电解质平衡对症处理：**切忌退热过猛**中医药治疗并发症治疗：合并细菌感染可用抗生素抗病毒治疗预防

隔离传染源：三早(早发现早隔离早治疗)隔离至出疹后5天，伴肺炎10天切断传播途径：紫外线、通风；晒洗增强免疫：主动免疫(麻疹减毒活疫苗)被动免疫(丙球3d内防病，6d内减轻症状）

症状麻疹（麻疹病毒）风疹(风疹病毒)猩红热(溶血性链球菌)前驱期前驱症柯氏斑皮疹

色沉着脱屑杨梅舌血象3天（2～4天）发热较高卡他症状严重有耳后发际→面部→自上而下3d（2～5d）出齐红色斑丘疹疹间皮肤正常有麦麸样脱屑无白细胞减少，出疹期淋巴细胞减少约1天或无低热或无热卡他症状轻无先面部，24h内遍布全身较小浅红色斑丘疹无细小皮屑/无无白细胞多↓出疹期淋巴细胞较多约1天常见高热咽痛明显无先颈胸部，2～3d遍布全身，口周苍白圈皮肤充血上鲜红斑点疹无大片脱皮有白细胞总数和中性粒细胞明显↑鉴别要点幼儿急疹肠道病毒感染引起皮疹

药物疹常无前驱期症状，突起高热，热退疹出夏季多见，前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显其他出疹病手足口病案例患儿女，1岁2月，因“发热2天，皮疹1天”入院。查体：患儿神清，精神稍差，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，直径约2.5mm，咽部充血，咽峡部可见散在疱疹，手、足及臀部皮肤可见散在米粒样大小的疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱壁厚，疱内液体较少。心肺听诊无异常。腹稍胀，无压痛，肝脾无肿大，四肢暖。1、该患儿诊断什么疾病？2、我们怎样预防它？

学习目的和要求掌握：手足口病的临床表现、诊断、治疗；熟悉：传染源和传播途径、病原学诊断；了解：病原特点、致病机制；概述手足口病（HFMD）

是由肠道病毒引起的常见急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下儿童发病率最高。主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。病原学引起手足口病的病毒主要为肠道病毒；

我国最为常见为柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型（多为重型）。肠道病毒属RNA病毒类，在湿热的环境易生存，对外界有较强的抵抗力，但不耐碱，对紫外线及干燥敏感。流行病学人类是已知的人肠道病毒的唯一宿主。传染源：

患者和隐性感染者。流行期间，患者为主要传染源。传播途径：主要通过粪-口途径，也可接触患者分泌物及污染物品感染。传播途径

密切接触传播：病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、食具、奶具、牙杯、玩具、毛巾、手绢以及床上用品、内衣等引起间接接触传播。

飞沫传播：患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播；

经水传播：如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。发病机制41

潜伏期3～5天；多数起病较急，发热、乏力、咳嗽、流涕、呕吐、腹痛等。根据临床病情轻重程度，可分为普通型和重症。

临床表现421.普通型：

伴或不伴发热，多有流涕、咳嗽、流涎，拒食等症状；主要以手、足、口、臀部等部位皮疹和疱疹，偶见躯干；口腔疱疹多位于舌、颊黏膜和硬腭，常发生溃疡。

临床表现手足口病皮疹的“三个四”四部位：主要侵犯手、足、口、臀四个部位。四不像：不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘。四不特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤。口腔损害及手足皮疹特点口腔——损害主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。初为粟米样斑丘疹或水疱，很快破溃形成溃疡，其周围有红晕；手足皮疹——分布在手足远端部位如手指、手掌、足趾，初期为红色小丘疹，并迅速转为小疱疹，如米粒大小，圆形或者椭圆形，长径与皮纹走向一致，较硬内有混浊液体，周围有红晕。

图片来源于网络

图片来源于网络482.重型：多为肠道病毒71型引起；除了手足口病的临床表现外，常伴有以下任一系统并发症的病例，即为重型；

临床表现492.重型：（1）神经系统：常出现在皮疹后2～4天，表现为头痛、呕吐、嗜睡、精神差、谵妄甚至昏迷。查体：脑膜刺激征阳性，腱反射减弱或消失，病理征阳性。脑疝者出现瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失。

临床表现50（2）呼吸系统：可发生肺水肿、肺出血、肺功能衰竭等。患儿呼吸浅促、呼吸困难、呼吸节律改变或呼吸窘迫、口唇发绀，咳白色、粉红色或血性泡沫痰；肺部可闻及湿啰音。

临床表现51（3）循环系统：心率增快或减慢、面色灰白、皮肤花纹、四肢发凉、出冷汗、指（趾）端发绀；持续血压下降，毛细血管充盈时间延长。

临床表现实验室检查1.血常规：白细胞多正常或降低，危重者可出现明显升高2.血生化：部分可有肝酶和心肌酶的升高；3.脑脊液：外观清亮，压力增高，白细胞增高，蛋白质正常或轻度增高，糖和氯化物正常；4.病原学检查：组织培养分离病毒是目前的金标准；5.影像学检查：胸部X线早期可无异常；中晚期可见两肺大片渗出影及胸腔积液；诊断临床诊断

在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。

发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。以下为发展为重症的危险因素：①年龄<3岁；②持续高热不退；③呕吐、精神萎靡、肌阵挛、抽搐；④呼吸、心率增快；⑤出冷汗、四肢凉、末梢循环不良；⑥高血压或低血压；⑦白细胞明显升高；⑧高血糖治疗1.一般治疗2.对症治疗3.抗病毒治疗目前无特效抗病毒药物及特异性治疗手段；主要是对症治疗。重症病例的治疗1.神经系统受累治疗：控制颅压药物：甘露醇；酌情应用糖皮质激素治疗；

酌情应用静脉注射免疫球蛋白；对症治疗：如降温、镇静、止惊；重症病例的治疗2.呼吸、循环衰竭的治疗：保持呼吸道通常，吸氧；监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度；呼吸功能障碍的治疗；保护重要脏器功能，维持内环境的稳定；重症病例的治疗3.恢复期的治疗：促进各脏器功能恢复；功能康复治疗；中西医结合治疗；预防★15字防病口诀洗净手、喝开水、吃熟食、勤通风、晒衣被

手足口病传播途径多。婴幼儿和儿童普遍易感。做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键，要保持居室、教室的良好通风。图片来源于网络

手足口病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被。图片来源于网络

饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手，教育指导儿童养成正确洗手的习惯；不要让儿童喝生水、吃生冷食物；避免接触患病儿童。图片来源于网络

如果家里有孩子得了手足口病，轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。图片来源于网络

不能回校上学，要隔离治疗。不要接触其他儿童；父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒；对患儿粪便及时进行消毒处理。图片来源于网络解除隔离时间：通常要手足口病的症状消失后或自发病之日起2周；

并经过当地的社区卫生服务机构的防疫医生核实，开具健康证明才能复课。可采用以下方法消毒：玩具、餐具、毛巾等物品用50度以上的热水浸泡30分钟或者煮沸3分钟。图片来源于网络家长不要成为传染源想让孩子远离手足口病，千万不要忽视切断成人的感染源。建议家长回到家里后能换上干净的家居服，并用消毒液清洗双手，然后再和幼儿接触。成人被病毒感染后，由于抵抗力比较强，或因曾经感染过而获得了免疫力，因此不会发病。但在接触孩子的过程中，却能把病毒传播到孩子身上。尤其是在给孩子喂食的过程中，更容易把病毒传染给孩子。结核性脑膜炎

课程目标掌握：结核性脑膜炎的临床表现、辅助检查、诊断、治疗；熟悉：鉴别诊断、治愈标准；了解：发病机制、病理、预后。结核性脑膜炎（结脑）是结核杆菌侵犯中枢神经系统的感染性疾病是小儿结核病最严重的一种类型常常是全身粟粒型结核的一部分多发生于原发感染后1年内发生，尤其在初染结核3~6月最易发生多见于3岁以内婴幼儿，约占60%概述1.结脑是结核杆菌血行播散的结果

（原发性肺结核恶化的结果）2.颅内隐匿病灶破溃

3.邻近器官结核病灶直接蔓延直接蔓延原发病灶血蛛网膜下腔

炎症形成

脑实质、脑膜形成隐匿病灶破溃

外力、疾病

(麻疹、百日咳)

一、发病机制二、病理1.脑膜病变2.颅神经损害3.脑部血管病变4.脑实质病变5.脑积水及脑室管膜炎6.脊髓病变

动眼神经、展神经、面神经、舌下神经二、病理1.脑膜弥漫性充血、水肿、炎性渗出物、结核结节、干酪样坏死2.蛛网膜下腔大量渗出物在脑底聚集颅神经损害:VII，III，VI等3.脑实质有结核结节、结核瘤、干酪样坏死可出现脑膜脑炎表现

4.脑血管

早期：急性动脉炎

中晚期：动脉内膜炎

管腔闭塞脑梗死脑软化灶二、病理5.脑积水交通性脑积水脑脊液回吸收减少脑脊液循环通路受阻阻塞性脑积水脑脊液生成增加室管膜炎脉络膜丛充血蛛网膜颗粒粘连交通性脑积水二、病理6.脊髓

脊髓膜、脊髓、脊神经可受累，引起截瘫、大小便失禁等二、病理三、临床表现（一）、早期（前驱期）1~2周1.结核中毒症状2.性格改变3.其他头昏、头痛、呕吐等

此期脑脊液有改变！！！（二）、中期（脑膜刺激期）1~2周

1.

结核中毒症状更明显2.颅内压增高头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等

3.

脑膜刺激征4.

颅神经损害VII，III，VI等5.

植物神经功能紊乱6.

其他偏瘫，病理征（+），腱发射亢进、浅反射减弱、肌张力增高等。三、临床表现（三）、晚期（昏迷期）1~3周1.

一般情况极差，恶病质2.

昏迷、去皮质状态3.

频繁抽搐或持续抽搐4.

水盐代谢失调顽固性的低钠血症

原因：稀释性的低钠血症脑性失盐综合征5.

其他三、临床表现结脑自然病程为3~4周婴幼儿结脑的特点1.起病急，急性高热，惊厥为首发症状2.病情发展快3.病情重4.颅内高压症状不典型5.脑膜刺激征不典型四、实验室检查

1.脑脊液检查压力、外观

CSF常规：白细胞数数十~数百(50~500×106/L)，单个核细胞为主CSF生化：蛋白↑，1~3g/L，糖↓，氯化物↓CFS病原学检查：薄膜涂片找抗酸杆菌

结核杆菌培养阳性2.胸部X线检查

常规进行胸片检查3.头颅CT或磁共振扫描（MRI）4.PPD常规检查

1.压力增高；2.外观无色透明或呈毛玻璃样，蛛网膜下腔阻塞时，可呈黄色；3.静置12-24小时后，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成，取之涂片作抗酸染色，结核菌检出率较高；4.白细胞数多为50×106/L-500×106/L，分类以淋巴细胞为主；在急性进展期、脑膜新病灶或结核瘤破溃时,白细胞数可＞1000×106/L；5.糖和氯化物均降低为结脑的典型改变；6.蛋白含量增高，一般多为1.0-3.0g/L。其他检查结核菌抗原检测抗结核的抗体测定腺苷脱氨酶活性测定

脑脊液结核菌培养聚合酶链反应（PCR）PPD-IgM抗体：2-4天出现，2周达高峰，8周时降至正常；PPD-IgG抗体：2周起上升，6周达高峰，12周时降至正常。ADA主要存在于T细胞中，63%-100%结脑患者脑脊液ADA增高，1个月内明显增高，治疗3个月后明显降低。在脑脊液中扩增出结核菌所特有的DNA片段结核瘤图片来源于网络五、诊断

病史临床表现

脑脊液检查

其他检查

X线检查脑CT或磁共振（MRI）扫描最可靠的诊断依据是脑脊液中查见结核菌。

在疾病早期可正常，随着病情进展可出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或早期局灶性梗塞征。五、诊断1、病史结核患者接触史、卡介苗接种史、既往结核病史、近期传染病史等2、临床表现起病缓慢结核中毒症状、性格改变颅压增高症状、脑膜刺激征、颅神经损害、脑实质损伤等昏迷、频繁惊厥等3、脑脊液脑脊液压力增高、白细胞数增多(数十至百)

蛋白明显增高、糖和氯化物同时下降，涂片能找到抗酸杆菌4、胸部X线摄片多有结核病灶5、脑CT或磁共振（MRI）6、PPD阳性鉴别诊断

化脓性脑膜炎

病毒性脑膜炎

新隐球菌脑膜炎病毒性脑膜炎常见几种脑膜炎的脑脊液改变脑脊液压力(kPa）外观 白细胞数(个/106）Pandy试验蛋白(g/L）糖(mmol/L）

其它改变正常 0.69~1.96kPa清0～10－0.2～0.42.8～4.5氯化物117～127mmol/L 化脓性脑膜炎高米汤样混浊 数百～数千,多核为主++～+++明显增高 明显减少涂片、培养可发现致病菌。氯化物可降低。 结核性脑膜炎高或较高 毛玻璃数十～数百，淋巴为主+～+++明显增高（通常1克以上）减少薄膜涂片、培养可发现结核菌。氯化物可降低 病毒性脑、脑膜炎 正常或较高清、或不太清正常～数百，淋巴为主±～++正常或稍增加 正常特异性抗体增高，可分离出病毒 隐球菌性脑膜炎高不太清数十～数百，淋巴为主+～+++增多（通常1克以上）减少墨汁涂片、真菌培养可发现真菌。氯化物可降低。 六、治疗主要抓住两个重点环节：抗结核治疗；降低颅内高压。

（一）一般治疗（二）抗结核治疗1.强化治疗阶段

方案INH+RFP+PZA+SM

疗程3月3月3月3月2.巩固治疗阶段

方案INH+RFP+PZA

疗程15-21月6月3月

六、治疗总疗程：INH18-24月(1.5-2年)RFP9月PZA6月SM3月强化治疗药物①I