水与电解质平衡紊乱

(Edema)水肿思考主要内容概念与分类水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响典型病例概念edema:

过多液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程.hydrops水肿发生在体腔中,一般称之为积水,如心包积液、胸腔积液。分类

（1）根据水肿波及的范围

全身性水肿（anasarca）和局部性水肿（localedema）。

（2）根据水肿的发生部位

常冠以器官或组织的名称来命名，如脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。

（3）根据发病原因

常分为：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。

血管内外液体交换失衡导致的组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。

体内外液体交换失衡导致的细胞外液总量的增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。

病因与发病机制

(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压25mmHg组织间静水压-10mmHg组织间胶渗压10mmHg组织液生成的有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压＝(平均毛细血管流体静压-组织间静水压)-(血浆胶体渗透压-组织间胶渗压)＝(20mmHg–(-10mmHg))-(25mmHg-15mmHg)＝20mmHg淋巴管Pcap

20mmHg1.毛细血管内压↑

2.血浆胶体渗透压↓

3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

组织液生成过多1.毛细血管内压↑机制内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

钠水潴留球—管失平衡基本形式示意图HO2Na球-管平衡球-管失平衡体内外液体交换平衡失调

肾小球滤过率

近曲小管重吸收钠水

肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）心房肽分泌

远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌(decreasedglomerularfiltrationrate)

滤过面积↓

急性、慢性肾小球肾炎有效循环血量↓（ECBV）↓

休克、脱水、心衰等

肾小球滤过率下降(1)近曲小管

心房肽(ANP)ECBV↓ANP↓近曲小管钠水吸收↑

肾小球滤过分数↑(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)肾血浆流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑？？作用？利钠、利尿、扩血管、抑制醛固酮ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FF白蛋白浓度高(2)远曲小管

醛固酮↑ADH↑ECBV↓醛固酮↑血渗透压↑ADH↑刺激因素：渗透压

、血容量

、血管紧张素分泌↑灭活↓RAA系统血钾升高，血钠降低入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑水肿的特点及对机体的影响水肿的特点：

水肿液的性状——

漏出液渗出液

水肿的皮肤特点——

凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点——

重力效应组织结构特点局部血液动力学水肿对机体的影响：不利的影响——营养障碍对组织器官功能的影响2.水肿液的性状---漏出液和渗出液外观较清亮较混浊或呈血性蛋白较少，较多含量

25g/L30g/L-50g/L比重

1.0151.018细胞数少(<500/100ml)多漏出液渗出液frankedema典型病例

患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)