病毒概述-病毒的基本生物学性状（病原生物）

2024/8/91病毒概述病毒的危害所致疾病约占传染病的75%

传染性强、流行广泛，很少有效药物有些致病严重，病死率高或有后遗症，

持续性感染，与肿瘤和自身免疫病有关。威胁健康的新病原体不断出现病毒（virus）

非细胞型微生物特点：体积微小，结构简单只含一种核酸(DNA或RNA)严格的活细胞内寄生复制方式增殖对抗生素不敏感，对干扰素敏感一、病毒的形态与结构

病毒体(Virion)完整成熟、具有感染性的病毒颗粒。

病毒的大小纳米（nm）微生物的大小比较葡萄球菌(1000nm）

牛痘病毒300×250nmABCDEFG立克次体450nm衣原体390nmA、大肠杆菌噬菌体

(65×95nm)B、腺病毒

(70nm)C、脊髓灰质炎病毒

(30nm)D、乙脑病毒

(40nm)E、蛋白分子

(10nm

)F、流感病毒

(100nm)G、烟草花叶病毒球形杆状丝状弹头状砖形蝌蚪状球形（脊髓灰质炎病毒）丝状（流感病毒）杆状（烟草花叶病毒）弹头状（狂犬病毒）砖形（痘病毒）蝌蚪形（噬菌体）流感病毒脊髓灰质炎病毒乙肝病毒（一）病毒的结构基本结构：核心+衣壳

核衣壳辅助结构：包膜、刺突衣壳核心核衣壳包膜刺突根据包膜的有无：

无包膜病毒(裸病毒)

包膜病毒核衣壳（1）核心（core）成分——核酸（DNA或RNA）功能——控制病毒复制、遗传与变异；携带病毒所有遗传信息，决定病毒的特性；具有感染性，但感染性比完整的病毒体要低。（2）衣壳（capsid）成分蛋白质结构亚单位——壳粒功能保护病毒核酸参与感染过程具有免疫原性（无包膜病毒的主要抗原成分）病毒鉴定及分类依据

衣壳的构型（根据壳粒排列）：20面体立体对称型螺旋对称型复合对称型成分脂类糖蛋白：刺突对脂溶剂敏感来源宿主细胞膜或核膜

2.包膜包膜功能：保护核衣壳，维护病毒体结构的完整性；介导包膜病毒感染；具有免疫原性，构成包膜病毒的表面抗原；乙醚灭活包膜病毒，鉴定病毒有无包膜2.包膜病毒在活的易感细胞内以复制方式进行增殖。吸附穿入脱壳生物合成组装、成熟与释放（一）复制周期特异性吸附----病毒配体位点与细胞膜特异受体结合，决定病毒的组织亲嗜性（嗜细胞性）1.吸附(adsorption)CD21（EBV受体）CD4（HIVgp120受体）CD46（麻疹病毒受体）CD54（鼻病毒受体）2.穿入(penetration)膜融合---包膜病毒胞饮---无包膜病毒直接穿入---噬菌体溶酶体酶作用（脱壳酶）

衣壳裂解，释放病毒基因组核酸3.脱壳(uncoating)4.生物合成(biosynthesis)（1）合成病毒蛋白质

A.早期：复制酶等非结构蛋白

B.晚期：衣壳蛋白及其他结构蛋白（2）复制子代病毒核酸隐蔽期六大核酸类型：

1.双链DNA病毒

2.

单链DNA病毒

3.单正链RNA病毒：+ssRNA，模板，mRNA

4.单负链RNA病毒：-ssRNA，先合成互补+ssRNA，再以后者为模板合成-ssRNA，并转录病毒蛋白

5.双链RNA病毒

6.逆转录病毒：两条+ssRNA，只作为模板，不能做mRNA,逆转录酶5.组装、成熟和释放

（assemblymaturationandrelease）子代病毒核酸+衣壳蛋白

子代病毒核衣壳出芽(包膜病毒)破胞

(无包膜病毒)释放复制周期（replicationcycle）1.异常增殖：病毒增殖过程中出现的异常现象。病毒原因：缺陷病毒

宿主细胞原因:顿挫感染（流产感染）

（二）病毒的异常增殖◆

2.干扰现象（interference）两种病毒同时或先后感染同一细胞时，一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。◆产生原因

◆干扰素（interferon，IFN）

◆竞争干扰（细胞表面受体、底物、酶）

◆改变细胞代谢途径（抑制第二种病毒mRNA转录）（二）病毒的异常增殖干扰现象的意义1、非特异性免疫的构成部分

——抗病毒作用2、指导正确使用疫苗

灭活（inactivation）病毒受理化因素作用后，失去感染性。仍保留某些特性，如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等。灭活途径：破坏包膜（脂溶剂）蛋白变性（酸、碱、甲醛、加热等）损伤核酸（变性剂、射线等）（一）物理因素

1.温度：病毒耐冷不耐热2.辐射（二）化学因素1.脂溶剂：乙醚试验可鉴别病毒有无包膜2.酸碱度（pH）：pH5~93.消毒剂：甲醛、苯酚、氧化剂等

其他因素：抗生素、中草药等2.变异现象

遗传型变异非遗传型变异1.类型

毒力改变宿主范围突变株耐药性变异免疫原性变异按寄生细胞分类：动物V、植物V、噬菌体按核酸类型分类：DNA/RNA病毒按包膜有无：包膜V、无包膜V按感染方式等分类：（1）呼吸道病毒，如流感病毒、呼吸道合胞病毒等。（2）肠道病毒，如脊髓灰质炎病毒、轮状病毒等。（3）肝炎病毒，如甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。（4）虫媒病毒，如乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒等。（5）出血热病毒，汉坦病毒、新疆出血热病毒等。（6）皮肤黏膜感染病毒，如疱疹病毒等。（7）肿瘤病毒，如EB病毒、HPV和HBV等。比一般病毒体积更小、结构更简单的感染因子。包括类病毒、卫星病毒和朊粒。亚病毒朊病毒类病毒（2）卫星病毒satellites多数与植物病毒有关有两类：可编码自身衣壳蛋白；RNA分子；需辅助病毒才能复制（1）类病毒（Viroids）只含RNA

分子，专性细胞内寄生的分子生物。无衣壳或包膜，不含蛋白质，多与植物疾病相关。（3）朊粒（Prion）一种小的蛋白感染颗粒，不含核酸。与疯牛病、羊瘙痒症、克雅病、库鲁病等有关。2024/8/936第二节病毒的感染与免疫水平传播：

病毒在人群中个体间或受染动物与人之间的传播。

途径：通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜和接触等注射、输血消化道昆虫叮咬呼吸道创伤泌尿生殖道病毒传播方式与途径

2.垂直传播：通过胎盘、产道、乳汁，病毒由亲代传播给子代的方式。胎盘、产道

乳汁溶细胞型感染（杀细胞效应）稳定状态感染

细胞膜改变细胞凋亡细胞增生与转化包涵体形成（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用1.溶细胞型感染（杀细胞效应）

病毒在宿主细胞内增殖导致细胞裂解死亡，见于无包膜毒性强的病毒，多引起急性感染。细胞裂解破坏！2.稳定状态感染包膜病毒

以出芽方式释放子代病毒，对细胞影响不大。

多核巨细胞3.细胞膜改变多为有包膜病毒

1）出现新病毒抗原，引起宿主病理性免疫反应。

2）感染与未感染的细胞融合，形成多核巨细胞，有利于病毒在细胞间的扩散。为特异性抗体或CTL细胞识别新抗原多核巨细胞重要病理意义1.细胞融合，形成多核巨细胞2.感染细胞出现新抗原，病理性免疫4.细胞凋亡基因控制的细胞程序性死亡为正常生物学现象细胞病变表现：细胞质收缩、核浓缩、染色体裂解，形成凋亡小体等。

5.细胞增生与转化：细胞生长、分裂失控。EB病毒——淋巴瘤和鼻咽癌单纯疱疹病毒2型——宫颈癌人乳头瘤病毒乙、丙型肝炎病毒——原发性肝癌人嗜T细胞病毒——白血病人疱疹病毒-8——卡波济肉瘤至少100种病毒能引起动物恶性肿瘤6.包涵体形成内基小体（狂犬病毒）某些病毒感染细胞后，在胞质或胞核内出现光镜下可见，圆形、椭圆形或不规则性的嗜酸性、嗜碱性的斑块样结构，称为包涵体。（二）病毒感染的免疫病理损伤①体液免疫病理作用:Ⅱ型、Ⅲ型超敏反应;②

细胞免疫病理作用:致敏T细胞(CTL),新抗原→自身免疫病；③直接侵犯免疫系统:与病毒侵犯免疫细胞有关,如HIV直接杀伤CD4+T淋巴细胞。（一）隐性感染：不引起临床症状（二）显性感染：引起明显的临床症状★重要传染源（病毒携带者）病毒在宿主细胞内大量增殖按是否引起临床症状局部和全身性感染（局部增殖→血流→单核吞噬细胞系统增殖→血流→靶器官）按感染部位：急性感染:

潜伏期短,发病急,病程短,病后体内不留病毒并常获得特异性免疫。持续性感染:

病毒感染机体后，可在体内长期存在或终生携带，且不断或间断地向外界排出病毒。可有或无临床症状，为重要传染源。按病毒在机体内滞留的时间1.慢性感染：显性或隐性感染后仍带毒,排毒,病程长,无或有轻微症状。如乙型肝炎病毒（HBV）等。持续性感染分为三类：慢性乙肝（乙肝病毒）唇疱疹（单纯疱疹病毒）2.潜伏感染：显性或隐性感染后,病毒基因存在细胞内,无临床症状,不排毒,常规方法查不到病毒（潜伏期）。如单纯疱疹病毒感染。麻疹（麻疹病毒）亚急性硬化性全脑炎（SSPE）3.慢发病毒感染：感染后潜伏期很长,病情呈慢性进行性,终为致死性感染。2024/8/955第三节病毒感染的检查与防治一、病毒分离的一般程序

采集标本（双份血清）

杀灭杂菌(青、链霉素)

接种易感的动物→出现病状鸡胚→病变或死亡细胞培养→细胞病变

鉴定病毒种型(血清学方法)第三节病毒感染的检查与防治二、病毒的培养

必需在活细胞内增殖，提供活细胞的方式。动物接种：最原始病毒分离方法，目前很少用。未断奶小鼠、小白鼠、天竺鼠、兔子或猴子等。鸡胚接种：个别病毒（如流感病毒）在受精鸡胚（羊膜腔和尿囊腔）中进行分离培养。细胞培养：离体组织或分散细胞进行病毒培养，最常用。三、病毒感染的防治原则

1.人工主动免疫:灭活疫苗和减毒活疫苗，还有亚单位疫苗、合成肽