缺氧（病理学课件）

缺氧(hypoxia)主要内容缺氧的类型、原因和发病机制

低张性缺氧血液性缺氧

循环性缺氧组织性缺氧

缺氧时机体的功能代谢变化缺氧的防治原则缺氧（hypoxia）

因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。一、血氧分压影响因素:

吸入气体氧分压外呼吸的功能溶解于血中的氧所产生的张力(Partialpressureofoxygen,PO2)PaO2(100mmHg)PvO2(40mmHg)第一节、常用的血氧指标影响因素:Hb的质和量定义:100

ml血液被氧充分

饱和时(PO2=150mmHg)

的最大带氧量.

CO2max20ml/dl二、血氧容量(Oxygencapacity

，CO2max)体内100ml血液的实际带氧量(PO2=100mmHg)Hb的质和量；PO2

影响因素:三、血氧含量(Oxygencontent，CaO2)CaO2(19ml/dl)CvO2(14ml/dl)动静脉血氧差(CaO2-CvO2)5ml/dlAV动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。19ml/dl14ml/dlO2氧合血红蛋白总血红蛋白

100%影响因素:PO2指Hb结合氧的百分数四、血红蛋白氧饱和度(Oxygensaturationofhemoglobin,SO2)血氧含量-溶解的氧量血氧容量

100%氧分压（mmHg）氧饱和度%

谢

谢

欣

赏第三节

缺氧时机体的功能代谢变化一、呼吸系统的变化（一）肺通气量增大

PaO2，刺激外周化学感受器，

反射性兴奋呼吸中枢。

低氧通气反应

（二）高原肺水肿从平原快速进入2500米以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，表现为呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰，肺部有湿罗音等。（三）中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。二、循环系统变化

（一）功能和结构变化

1.心率2.心肌收缩力3.心输出量4.心律：过缓、异位心律、5.右心室肥大

（二）血流分布的改变心和脑的血流量增加，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血流量减少。

（三）肺循环的变化

1.缺氧性肺血管收缩肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩。1）平滑肌细胞钙内流2）缺氧激活大量缩血管物质的释放3）肺血管α-肾上腺受体密度较高医学资料16

2.缺氧性肺动脉高压

（1）缺氧肺血管收缩血管（2）血管增生、硬化，结构重塑右心室肥大心力衰竭（四）组织毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）医学资料18三、血液系统的变化

（一）红细胞增多促红细胞生成素增多（二）氧离曲线右移缺氧时红细胞内2，3-DPG增加曲线右移

医学资料19医学资料20

四、中枢神经系统变化

（一）中枢神经系统功能障碍

神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少，

能量代谢障碍（二）脑水肿脑血管扩张ATP的生成不足酸中毒时脑血管通透性升高脑充血水肿颅内压升高医学资料23五、组织细胞变化

（一）代偿性反应

1.细胞用氧能力增加

2.无氧酵解增加

3.肌红蛋白增加

4.低代谢状态

（二）细胞损伤变化

1.细胞膜的变化膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流

2.线粒体的变化

3.溶酶体的变化第三节防治原则

一、

防治原发病二、氧疗

（一）适应症

（1）凡有低氧血症者（2）对低张性缺氧疗效最好

（二）氧疗方法

一般海平面给氧浓度30%-40%1.控制性高浓度给氧给50%高浓度氧或纯氧2.持续性低浓度低流量给氧氧的浓度24%，流量1L/min，氧浓度28%，流量1.5-20L/min

3.高压氧疗适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长

（三）氧疗的注意事项1.防止突然解除低氧血症出现呼吸抑

制或呼衰

2.防止吸收性肺不张和肺气压伤

3.氧气浓度一般为30%--40%

思考题1.